Актуальность темы атопический дерматит у детей

I. Актуальность темы

Кожный зуд является весьма частым симптомом различных кожных заболеваний, а также поражения внутренних органов (эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, злокачественных новообразований и т.д.). В свою очередь кожный зуд может являться самостоятельным заболеванием. Кожный зуд бывает физиологическим и патологическим. Умение правильно оценить данный симптом (его интенсивность, локализацию, связь с эндогенными и экзогенными факторами и т.п.) позволяет врачу получить весьма ценную информацию о пациенте и при правильной её интерпретации заподозрить различные заболевания кожи и внутренних органов на ранних этапах. В данной теме изучаются заболевания, для которых кожный зуд является ведущим симптомом (зудящие дерматозы). Данные заболевания (в частности атопический дерматит) встречаются достаточно часто и отличаются хроническим рецидивирующим течением. С данными заболеваниями может столкнуться в своей практике не только дерматолог, но и терапевт, аллерголог, что доказывает необходимость знаний врачами различных профилей. Особо необходимо отметить важность изучения такой патологии, как крапивница и отёк Квинке (гигантская крапивница), т.к. данные заболевания зачастую развиваются остро и требуют неотложной медицинской помощи.

II. Цель занятия

Ознакомить студентов с физиологией кожного зуда, с особенностями этиопатогенеза зудящих дерматозов, изучить современную номенклатуру зудящих дерматозов (по МКБ -10), научить студентов диагностике данных заболеваний, изучить основные принципы общего и местного лечения, научить студентов профилактике зудящих дерматозов.

III. Задачи

Изучить современную номенклатуру данной группы заболеваний.

Изучить этиопатогенез зудящих дерматозов.

Научить студентов диагностике и дифференциальной диагностике различных форм зудящих дерматозов.

Обсудить основные принципы общего и местного лечения зудящих дерматозов, изучить принципы выбора и назначения лекарственных препаратов при лечении данных заболеваний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

Физиологию кожного зуда.

Этиопатогенез зудящих дерматозов.

Клинические проявления основных зудящих дерматозов.

Номенклатуру зудящих дерматозов.

Основные принципы общего и местного лечения данных заболеваний.

Дифференциальную диагностику нейродерматозов между собой и с другими заболеваниями кожи.

Современные методы лечения нейродерматозов.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Правильно выяснить жалобы, собрать анамнез больного нейродерматозом (зудящий характер заболевания, хроническое, рецидивирующее течение, зависимость состояния от нервно-эмоциональных факторов, нарушений диеты и т. п.)

Распознавать различные клинические формы зудящих дерматозов (атопического дерматита, ограниченного нейродермита, крапивницы, отёка Квинке, детской почесухи, хронической почесухи взрослых, узловатой почесухи), проводить дифференциальный диагноз их между собой и с другими дерматозами.

Проводить дифференциальную диагностику нейродерматозов с другими заболеваниями (дерматиты, токсидермии, экзема, чесотка, микозы, красный плоский лишай и др.) и между собой.

Составить план обследования больного зудящими дерматозами.

Научиться определять дермографизм и интерпретировать полученные данные.

Назначить основные лекарственные формы, применяемые для лечения зудящих дерматозов (знать, какие показания и противопоказания существуют для лекарственных форм для общего и местного применения, используемых для лечения данных заболеваний, возможные осложнения терапии, уметь выписать рецепты основных препаратов для наружного лечения).

Определить меры профилактики изучаемых заболеваний.

Интерпретация лабораторных методов исследования.

Использованные источники: studfiles.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Кожаный дерматит что это

  Гастрит дерматит

Атопический дерматит

… это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом.

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее иммуно-нейро-аллергическое заболевание кожи, которое клинически проявляется первично возникающим зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией (синонимы «атопического дерматита» — пруриго Бенье, конституциональная экзема и конституциональный нейродермит).

Термин «атопия» (от греч. «атопос» — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды. В настоящий момент под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, характеризующейся наличием реагиновых антител.

Атопический дерматит составляет 20-30% всех аллергических заболеваний, в 70% случаев он предваряет развитие таких болезней как: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит. Заболеваемость атопическим дерматитом достигает 15 и более на 1000 населения и, по данным ВОЗ, растет во всем мире, что обусловливается неблагоприятной экологической обстановкой, загрязнением окружающей среды.

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является генетическая предрасположенность. Возникновение и хроническое течение атопического дерматита обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации. Патогенетические механизмы атопического дерматита полиморфны и не противоречат, а скорее, дополняют друг друга.

Триггерными факторами окружающей среды, провоцирующими развитие атопического дерматита у предрасположенных к нему людей, являются:
• контактные раздражители и аллергены: мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы);
• ингаляционные триггеры: домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных);
• микробные агенты типа Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, грибов рода Candida (могут не только повреждать кожный барьер, но и поддерживать уровень IgE посредством выработки так называемых суперантигенов, и таким образом, выступать в качестве триггерных факторов);
• пищевые сенсибилизирующие факторы: (чаще всего) яйца, молоко, морепродукты, цитрусовые, грибы, зерновые, арахис, рыба и бобовые (! наличие пищевой аллергии – прогностический показатель тяжелого течения атопического дерматита);

Важная роль в патогенезе атопического дерматита отводится:
• врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации и утяжеляет течение заболевания;
• дисфункции иммунной системы: ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т–системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов с увеличением уровня IgE, что обусловливает склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям;
• психоэмоциональному стрессу: более половины дерматологов и большинство больных убеждены в усугублении атопического дерматита под действием стресса; при этом влияние стресса на кожный процесс традиционно объясняется на основе психо-эндокрино-иммунологической модели атопического дерматита: у атопиков вследствие снижения реактивности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы значительно притуплена стресс обусловленная реакция повышения уровня глюкокортикоидов в периферической крови, обладающих иммуно-супрессивным и противовоспалительным действием; таким образом, у атопиков повышен риск дисфункции иммунной системы и развития воспалительной реакции в коже);
• нарушению метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани: недостаток определенных жирных кислот приводит к дефициту компонентов простагландинового каскада, обладающих регуляторными функциями (прежде всего в отношении клеточного синтеза IgE).

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией. В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления. В возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. Более позднее существование симптомов атопического дерматита подозрительно на трансформацию заболевания в лимфому кожи.

Основные клинические признаки атопического дерматита:
• зуд кожи;
• типичная морфология и расположение сыпи: в младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно–сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях; во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно–лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен); степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий;
• тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
• личный или семейный анамнез атопического заболевания;
• белый дермографизм

Диагностические критерии атопичесого дерматита по Hanifin и Rajka, 1980 (для постановки диагноза «Атопический дерматит» необходимо наличие трех и более обязательных и трех и более дополнительных признаков):
Обязательные критерии:
• определенная морфология и локализация: у взрослых – лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей – поражения на лице и разгибательных поверхностях;
• хроническое рецидивирующее течение;
• зуд;
• атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.
Дополнительные критерии:
• ксероз;
• ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
• конъюнктивиты;
• складки Денье-Моргана;
• кератоконус;
• возникновение зуда при повышенном потоотделении;
• первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
• передняя подкапсульная катаракта;
• бледность или покраснение лица;
• перифолликулярная локализация высыпаний;
• складки на передней поверхности шеи;
• повышенный уровень сывороточного IgE;
• начало заболевания в раннем возрасте;
• частые инфекционные поражения кожи;
• дерматит на коже рук и ног;
• экзема сосков;
• белый дермографизм.

Для стандартизации постановки диагноза «Атопический дерматит» в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопического дерматита), она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы – зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости кожи.

Лабораторное подтверждение диагноза «Атопический дерматит» неспецифично, но может включать прежде всего определение уровня IgE сыворотки и исследование количества эозинофилов в крови. Необходимо отметить, что повышенное содержание IgE у больных атипическим дерматитом сохраняется и в периоды ремиссий.

Принципы лечения: гипоаллергенная диета (с исключением острых, излишне соленых, жареных и копченых блюд, экзотических фруктов, сладостей, шипучих напитков и др.); соблюдение рационального режима; коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза и др.); санация очагов хронической инфекции; назначают антигистаминные препараты, психотропные и седативные средства (в зависимости от тяжести и сложности сопутствующих психосоматических расстройств).

В тяжелых случаях возможно применение кратковременными курсами системных глюкокортикостероидов (например, бетаметазон – 1–2 мл не чаще 1 раз/нед) и сорбционно–дезинтоксикационной терапии. Для лечения тяжелых, торпидных форм атопического дерматита применяют циклоспорин А, в дозе 3–5 мг/кг в сутки. При осложнении атопического дерматита пиодермией назначают антибиотики. Наружно назначают смягчающие и охлаждающие кремы, кератопластические мази (с ихтиолом, нафталаном, дегтем и пр.). Первостепенное значение имеют топические кортикостероидные средства («Локоид», «Адвантан», «Афлодерм», «Элоком», «Целестодерм В», «Целестодерм В с гарамицином», «Тридерм» и др.), с рациональным подбором той или иной лекарственной формы (мази, крема, лосьона, эмульсии и др.). Применяют физиотерапевтическое лечение: УФ – А и В облучение, рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, магнитотерапию и другие процедуры; эффективна курорто– и климатотерапия в условиях сухого морского климата.

Первичная профилактика атопического дерматита складывается из антенатальной и постнатальной профилактики:
• антенатальная профилактика осуществляется совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники: коррекция высоких антигенных нагрузок в виде токсикоза беременных, массивной медикаментозной терапия беременной, воздействия на нее профессиональных аллергенов, одностороннего углеводистого питания, злоупотребления облигатными пищевыми аллергенами и др.;
• постнатальная профилактика: по возможности избегать тех воздействий, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина, то есть излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания; необходима строгая диета ребенка и кормящей грудью матери; правильный уход за кожей новорожденного, а также нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика заключается в коррекции выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов и провоцирующих факторов заболевания, соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение, социально-бытовая адаптация; большое значение профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг; важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом (специальные обучающие программы или тренинги, информирующие о сущности заболевания, о необходимости профилактики обострений и о многом другом).

Использованные источники: doctorspb.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Кожаный дерматит что это

  Описание аллергического дерматита

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА ДЕРМАТИТ

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
на тему: «Профилактика дерматита у детей раннего возраста»

2016 год
СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ. 3
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. 7

1.1 Основные определения и классификация дерматита у детейраннего возраста. 7
1.2 Симптомы дерматита у детей раннего возраста. 20
1.3 Распространенность дерматита у детей раннего возраста. 25
ГЛАВА 2. ЭМРИРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГОВОЗРАСТА. 30

2.1 Особенности диетотерапии у детей раннего возраста. 30
2.2 Роль медицинской сестры в профилактике дерматита у детей раннего возраста. 38ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 39
ЛИТЕРАТУРА. 41
ПРИЛОЖЕНИЯ. 45

Актуальность темы
Атопический дерматит (АД) представляет собой важную медико-социальную проблему, которая обусловлена высокой распространенностью и неуклонным ростомзаболеваемости. Распространенность заболевания среди детей экономически развитых стран колеблется от 10 до 28%. В общей структуре аллергических заболеваний у детей раннего возраста доля АД достигает 90%. Раннее начало, непрерывно-рецидивирующее течение, увеличение частоты тяжелых форм заболевания значительно снижает качество жизни (КЖ) пациентов.
Методология исследования КЖ представляет новоеактуальное направление междисциплинарных исследований, позволяющее комплексно оценить здоровье детей. В последние годы появились публикации, отражающие различные параметры КЖ больных АД. Исследования по изучению КЖ детей раннего возраста с АД в мире немногочисленны, а в России вовсе отсутствуют.
К значимым иммунологическим нарушениям при АД относится дисбаланс ТЫ/Ш-клеток, ведущий к повышенной секреции цитокинов,поддерживающих аллергическое воспаление в коже. Роль отдельных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, у-ИФН, TNFa) в сыворотке крови у больных АД изучена в ряде исследований. Альтернативным субстратом для определения маркеров системной иммунной активации является секрет ротовой полости. Установлено значительное повышение саливарного и сывороточного уровня цитокинов ИЛ-4, TNFa, ИЛ-13 и низкий уровень у-ИФН удетей с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. У детей в возрасте от 3 до 12 лет с АД выявлено достоверное повышение уровня ИЛ-4 в слюне в зависимости от тяжести заболевания. Особенности локального цитокинового профиля у детей раннего возраста с АД неизучены.
Серьезную проблему по-прежнему представляет терапия АД. На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что наружная терапия топическимикортикостероидами (ТКС) является патогенетически обоснованной и необходимой для каждого пациента, страдающего АД. Однако, морфофункциональные изменения в коже при АД, а также возрастные анатомо-физиологические особенности кожи детей раннего возраста, способствующие быстрому всасыванию лекарственных средств, диктуют необходимость поиска безопасных схем адекватной местной терапии.1
Вышеизложенноеопределило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования: оценка качества жизни, клинико-иммунологических особенностей и эффективности топической терапии острой фазы атопического дерматита у детей раннего возраста.
Задачи исследования:
1. Изучить факторы риска и клинико-иммунологические особенности развития атопического дерматита у детей.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

Использованные источники: www.skachatreferat.ru