Аллергические дерматиты у детей этиология

Атопический
дерматит (АД) —
хронигеское аллергигеское заболевание
кожи, которое развивается у лиц с
генетигеской предрасположенностью к
атопии.

Рецидивирующее
течение, характеризуется экссудативными
и/или лихеноидными высыпаниями,
повышением уровня сывороточного IgE
и гиперчувствительностью к
специфическим и неспецифическим
раздражителям.

Этиология.
1)наследственность

2)
аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных,
пыльцевых, грибковых, бактериальных и
вакцинальных аллергенов)

3)
неаллергенным причинным(психоэмоциональные
нагрузки; изменения метеоситуации;
пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез.
иммунологический патогенез:.

Клетки
Лангерганса(выполняют функцию
антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса
образуют в межклеточном пространстве
равномерную сеть между кератиноцитами.→
На их поверхности R
для молекулы IgE.→При
контакте с антигеном → перемещаться
в дистально и проксимально расположенные
слои тканей.→вступают во взаимодействие
с ThO-лимфоцитами,
которые дифференцируются в Thl-
и Тh2-клетки.
Тh2-клетки
способствуют образованию В-лимфоцитами
специфических IgE-антител
и их фиксации на тучных клетках и
базофилах.
Повторный
контакт с аллергеном приводит к
дегрануляции тучной клетки и развитию
немедленной фазы аллергической реакции.
За ней следуетIgE-зависимая
поздняя фаза реакции, характеризующаяся
инфильтрацией тканей лимфоцитами,
эозинофилами, тучными клетками,
нейтрофилами, макрофагами.

• Далее
воспалительный процесс приобретает
хроническое течение. Зуд кожи, который
является постоянным симптомом АД,
приводит к формированию зудо-расчесочного
цикла: кератоциты, повреждаемые при
расчесывании, высвобождают цитокины
и медиаторы, которые привлекают клетки
воспаления в очаг поражения.

.
Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация
кожных покрововStaph,
aureus,
способного обострять или поддерживать
кожное воспаление посредством секреции
токсинов суперантигенов, стимулирующих
Т-клетки и макрофаги. Около половины
детей с АД продуцируют IgE-антитела
к стафилококковым токсинам.

Клиническая
картина.
разнообразные проявления — папулы,
небольшие эпидермальные везикулы,
эритематозные пятна, шелушение, струпья,
трещины, эрозии и лихенизация. Характерный
признак— сильный зуд.

У
детей грудного возраста
(младенческая форма — до 3 лет) элементы
расположены преимущественно на лице,
туловище, разгибательных поверхностях,
волосистой части головы.
В
возрасте 3—12 лет
(детская форма) — на разгибательных
поверхностях конечностей, лице, в
локтевых и подколенных ямках.
При
подростковой форме
(12—18 лет) поражаются шея, сгибательные
поверхности конечностей, запястья,
верхние отделы груди.
У
людей молодого возраста —
шея, тыльная поверхность кистей.

Часто
→ участки гипопигментации на лице и
плечах (белый лишай); характерную
складку по краю нижнего века (линия
Денье—Моргана); усиление рисунка
линий ладони (атопические ладони); белый
дермографизм.

Степень
тяжести АД определяют по международной
системе SCORAD
с учетом объективных симптомов, площади
поражения кожи, оценки субъективных
признаков (зуд и нарушение сна).

АД
часто осложняется вторичн бактериальной
(стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика.
1)анамнез (начало заб-ния в раннем
возрасте; наследственность; зуд ;типичная
морфология кожных высыпаний; типичная
локализация кожных высыпаний; хроническое
рецидивирующее течение;

2)высокий
уровень общего IgE
и аллерген-специфических IgE-антигенов
в сыворотке.

3)
Прик-тест или кожные скарификационные
пробы

4)диагностику
in
vitro.

5)элиминационно-провокационные
пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный
диагноз
проводят с себорейным дерматитом;
синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом
гипериммуноглобулинемии Е , микробной
экземой;

Лечение.

1)диетотерапия.
элиминационная диета (исключение
провокационных продуктов, ограничение
сахара, соли , бульонов, острых, соленых
и жареных блюд,

2)
элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное
лечение
→антигистаминные
препараты
I,
II и III поколения (зиртек, кларитин,
кетотифен, телфаст).

→
мембраностабилизирующим
препаратам (кетотифен,
ксидифон, антиоксиданты , налкром.
Витамины)

→
препаратов
кальция
(глюконат, лактат, глицерофосфат по
0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→
фитотерапия
(корень солодки, стимулирующий
функцию надпочечников и его препарат
глицирам и др.).

→
пищеварительных
ферментов
(фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При
выраженной пиодермии →
антибактериальной терапии
( макролидам, цефалоспоринам I и II
поколения, линкомицину.)

4)Наружная
терапия:

→ Ногти
на пальцах рук у ребенка должны быть
коротко острижены,

→
индифферентные
пасты, мазей, болтушек, содержащих
противовоспалительные, кератолитические
и керато пластические средства. жидкостью
Бурова (раствор алюминия ацетата), 1%
раствора танина и др.

→При
выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды
( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан
(эмульсия, крем, мазь).

→
наружные
антибактериальные препараты
(бактробан, 3—5% пасты с эритромицином,
линкомицином). →обрабатывают
фукорцином, раствором бриллиантового
зеленого, метиленового синего.

Прогноз.
Полное клиническое выздоровление
наступает у 17—30% больных.

3.
Ожирение.
Ожирение — неоднородное по происхождению
заболевание обусловленное накоплением
триглицеридов в жировых клетках и
проявляющееся избыточным жироотложением.
Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология
и патогенез. Избыт жироотлож возникает
в рез-те несоответствия баланса
поступления пищи и расхода энергии в
сторону преобл первого. Предраспол
факторы- врожденно обусл повыш содержания
в организме жировых клеток(адипоцитов),
особенности жирового обмена с
преобладанием процессов липогенеза
над липолизом; эндокринные
нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм,
гиперкортицизм и др.); поражение
гипоталамуса(родовая травма, инфекции,
гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника.
Ожирение- избыток массы тела превыш
10% от должной по дл тела, избыток дб
обусл-н жировым компонентом сомы, а не
мышечным и костным. Для более точной
оценки степени избытка жировой ткани
в организме используют измерение кожных
складок калипером.

Наиболее
часто встречается
конституциально-экзогенная(простая)
форма ожирения, составляющая до 90% от
всех форм избыточного питания у детей.
Наличие с детского возраста ожирения
создает предпосылки для формирования
в дальнейшем таких заболеваний, как:
атеросклероз, гипертоническая болезнь,
сахарный диабет II типа, желчекаменная
болезнь и пр. также формы ожирения-
гипоталамическая, синдром иценко –
кушинга, пубертатный гипоталамический
синдром.

Лечение
конституционально-экзогенной формы
ожирения. Основным методом лечения
является диетотерапия. При умеренном
ожирении калорийность рациона сокращается
на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость
пищи снижается преимущественно за счет
легкоусваиваемых углеводов, частично
жиров. Количество белков в суточном
рационе должно соответствовать
потребностям здорового ребенка этого
же возраста. Суточная калорийность
рациона школьника, страдающего выраженным
ожирением обычно составляет около 500
ккал. Большое значение имеет лечебная
физкультура, психологическая установка
пациента(мотивация).

Профилактика.
Рациональные режим дня и питания
беременной,а также в раннем возрасте
ребенка имеют большое значение в
профилактике простой формы ожирения,
так как переедание беременной и
нерациональное кормление(углеводистый
перекорм) ребенка на первом году жизни
приводит к увеличению числа жировых
клеток в организме последнего, что
создает предпосылки для развития у
него в даль нейшем ожирения.

Билет
23

1.
АСФИКСИЯ
Традиционно рекомендуют ориентироваться
на оценку Апгар через 1 мин после
рождения. Если ребенок набирает 0-3
балла, то показана срочная реанимация

К
факторам, наиболее часто приводящих к
асфиксии относятся:

A.
В пренатальном периоде: гестозы
беременных, кровотечения и инфекционные
заболевания во 2-м и 3-м триместре,
многоводие или малое количество
околоплодных вод, переношенная или
многоплодная беременность, сахарный
диабет матери, задержка внутриутробного
развития плода.

Б.
В интранатальном периоде: кесарево
сечение (плановое, экстренное), аномальное
предлежание плода, преждевременные
роды, безводный промежуток более 24 ч,
быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более
24 ч) роды, затяжной второй период родов
(более 2 ч), аномальная частота пульса
плода, общий наркоз у матери, наркотические
анальгетики, введенные матери менее,
чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических
водах, выпадание узла пуповины и обвитие
её, отслойка плаценты, предлежание
плаценты;

B.
Лекарства, используемые беременной:
наркотические вещества, резерпин,
антидепрессанты, сульфат магния,
адреноблокаторы.

1
этап реанимационных мероприятий.
Основная
задача этого этапа — быстрое
восстановление проходимости дыхательных
путей.

Сразу
при рождении головы отсосать катетером
содержимое из полости рта. Если после
рождения ребенок не дышит, надо провести
нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве,
энергично обтереть спину и далее
пережать пуповину двумя зажимами Кохера
и перерезать её. Положить ребёнка на
стол под источник тепла с опущенным
головным концом (около 15°). Обтереть
его теплой стерильной пеленкой и сразу
же удалить её (для предупреждения
охлаждения). Провести санацию верхних
дыхательных путей (грушей, катетером),
в положении ребенка на спине со слегка
запрокинутой головой («поза для
чихания»). Если в околоплодной жидкости
и в дыхательных путях младенца выявлен
меконий, незамедлительно провести
интубацию с тщательной последующей
санацией трахеобронхиального дерева.
В конце этого этапа реанимации,
длительность которого не должна
превышать 20 с, следует оценить дыхание
ребенка. При появлении у ребенка
адекватного дыхания (после санации или
стимуляции) следует сразу же определить
частоту сердечных сокращений (ЧСС) и,
если она выше 100 в мин и кожные покровы
розовые, прекратить дальнейшие
реанимационные мероприятия и организовать
наблюдение (мониторинг) в последующие
часы жизни. Если в этой ситуации кожные
покровы цианотичные, надо начать давать
кислород маской и попытаться определить
причину цианоза. Наиболее часто общий
цианоз обусловлен гемодинамическими
нарушениями (артериальная гипотония,
врожденный порок сердца), поражением
легких (внутриутробная пневмония,
массивная аспирация, пневмоторакс,
синдром дыхательных расстройств,
диафрагмальная грыжа, незрелость
легких), ацидозом. При отсутствии
самостоятельного дыхания или его
неэффективности приступить ко II
этапу реанимации, задачей которого
является восстановление внешнего
дыхания,
ликвидация
гипоксемии и гиперкапнии.
Для этого нужно начать искусственную
вентиляцию легких (ИВЛ) через маску
дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I
и др.), тщательно следя за давлением
вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35
см вод. ст., последующие-20-25 см.) и
экскурсиями грудной клетки. В начале
ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие
экскурсии грудной клетки свидетельствуют
о достаточной или даже избыточной
вентиляции альвеол, а также об отсутствии
у больного серьёзных проблем, связанных
с нарушением проходимости дыхательных
путей и поражением легочной ткани.
Недостаточные экскурсии грудной клетки
при ИВЛ могут быть обусловлены как
нарушением проходимости верхних
дыхательных путей (западение языка и
нижней челюсти, обструкция носовых
ходов и носоглотки, чрезмерное
переразгибание шеи, пороки развития),
так и поражением легочной паренхимы
(жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ
оцените возможность медикаментозной
депрессии и при её . вероятности
стимулируйте дыхание внутривенным
введением налорфина или этимизола.

Через
20—30 с после начала ИВЛ необходимо
определить частоту сердечных сокращений
за 6 секунд и умножить на 10. В
ситуации, когда частота серцебиений
находится в пределах 80-100, продолжают
вентиляцию легких до тех пор, пока она
не возрастёт до 100 и более в мин.
Наличие самостоятельного дыхания при
этом не является поводом к прекращению
ИВЛ. III
этап реанимации — т е р а п и я
гемодинамических
расстройств.

Если
частота сердечных сокращений не
увеличивается или даже снижается ниже
80 в минуту, необходимо срочно начать
закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне
ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода.
Если в течение 20-30 с массажа эффекта
нет — интубировать больного и продолжать
ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в
течение следующих 30 с не купировали
тяжелую брадикардию, следует ввести
эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора
(!) адреналина (разводят равным количеством
изотонического раствора натрия хлорида)
и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим,
катетеризируют пупочную вену, измеряют
артериальное давление, оценивают
состояние микроциркуляции (симптом
«белого» пятна), цвет кожных покровов.
В зависимости от ситуации проводят
комплексную терапию брадикардии
(адреналин, изадрин повторно), артериальной
гипотонии (волемические препараты: 5%
р-р альбумина, изотонический раствор
натрия хлорида, раствор Рингера, нативная
плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и
выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната
натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого
пятна», держащийся более 3 с, признак
гиповолемии у только что родившегося
ребенка.

Длительность
реанимации при стойкой, тяжелой
брадикардии и отсутствии дыхания,
рефрактерных к интенсивной терапии,
не должна превышать 15-20 мин, так как в
этом случае возможны глубокие и
необратимые повреждения головного
мозга.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Аллергический кожный дерматит – это не легкий косметический дефект, возникающий при употреблении «запретной» пищи, а сложный патологический процесс, затрагивающий разные системы организма, в том числе иммунную. Иногда для выздоровления достаточно избегать контакта с аллергеном. Но чаще всего требуется специфическое лечение, игнорирование которого чревато хроницизацией патологии и развитием угрожающих здоровью состояний.

Аллергический дерматит: этиология, возможности терапии и диагностики на современном этапе

Аллергический дерматит – это обширная группа воспалительных заболеваний, затрагивающих кожу и объединенных единой этиологией: все они являются реакцией организма на аллерген. Раздражители проникают в эпидермис при прямом контакте или удаленно: через желудочно-кишечный тракт, респираторные пути. Первичные симптомы проявляются спустя сутки, а иногда и недели после воздействия аллергофактора – когда иммунный ответ достигает максимального уровня.

Когда проявляется

Механизм развития заболевания запускается под воздействием пищевого, бытового, лекарственного, растительного или химического аллергена и только при наличии индивидуальной восприимчивости к конкретному веществу. К основным раздражителям относят:

Продукты.
Бытовую химию.
Гигиенические средства.
Пыль и пыльцу.
Косметику.
Лекарственные препараты.
Материалы.
Химические соединения.
Металлы.
Растения.

Аллергический дерматит (АД) часто возникает у медицинских работников, строителей, парикмахеров, косметологов, машинистов – у тех, кто регулярно сталкивается с кожными и респираторными раздражителями, к примеру, формальдегидами, эпоксидными смолами, никелем, карбоновыми смесями.

Как проявляется и выглядит

Самый явный признак аллергического дерматита – сыпь. Сперва пораженный эпидермис покрывается крупными красными пятнами и отекает. Затем появляются мелкие пузырьки. Со временем они лопаются и преобразуются в мокнущие ранки, которые постепенно подсыхают и покрываются коркой. Процесс сопровождает нестерпимый зуд, нередко приводящий к психоэмоциональным расстройствам, усугубляющим патогенез.

Очаги поражения локализуются на любых участках тела, но чаще всего на наиболее тонких: щеки, окологубные ткани, локтевые и коленные сгибы. Если причиной развития АД стало воздействие раздражителя непосредственно на эпидермис, высыпания концентрируются в области контакта.

Формы аллергического дерматита

аллергический дерматит В зависимости от пути проникновения аллергена и патогенеза заболевания различают три его основных формы:

контактную;
атопическую;
токсико-аллергическую.

Контактный

Клинические симптомы проявляются через несколько часов после контакта с аллергеном и затрагивают четко ограниченную область кожи. Эпидермис краснеет, отекает и покрывается сыпью в виде мелких пузырьков. После их разрыва остаются эрозии. При устранении раздражителя заболевание регрессирует.

Токсико-аллергический

аллергический дерматит Симптоматика проявляется спустя сутки или недели после проникновения раздражителя в организм через ЖКТ, респираторные пути. Иногда аллергены попадают в кровоток вместе с инъекциями. Патологический процесс затрагивает любые участки кожного покрова.

Сперва очаги поражения краснеют и покрываются волдырями. При прогрессировании поражения развивается синдром Лайелла, характеризующийся внезапным повышением температуры, ознобом, мигренью, частой рвотой, тошнотой, признаками обезвоживания, появлением эрозий в области паха, ягодичных и подмышечных складок, отслоением эпителия.

Атопический

Нейродермит развивается при сочетании двух факторов: генетической склонности к кожным дерматитам и воздействии пищевого, респираторного либо наружного аллергена. Риск заболевания повышается при наличии патологий ЖКТ, сбоях в функционировании нервной системы и ослаблении иммунитета.

Основной симптом атопического дерматита – зуд. Пораженный кожный покров видоизменяется от легкой эритемы (покраснения) до лихенификации – уплотнения эпидермиса, сопровождающегося усилением рисунка в области хронического раздражения и пигментацией.

Аллергический дерматит у детей

аллергический дерматит В группу риска по аллергическому дерматиту входят дети, что объясняется их несовершенной иммунной системой.

Пока иммунитет полностью не окрепнет, он не начнет давать отпор раздражителям извне, с которыми ребенок сталкивается ежедневно.

По этой же причине у новорожденных аллергопроцесс протекает тяжелее, чем у подростков.

С годами реакция на пищевые аллергены стихает, причиной рецидивов АД становятся иные раздражители: пыль, пыльца, грибные споры, шерсть животных, прививки, лекарственные препараты. Если все это время игнорировать заболевание, оно перейдет в хроническую форму – ребенку придется бороться с аллергией всю жизнь.

Обычно первые признаки дерматита, или, как его называют в народе, диатеза, проявляются после употребления ребенком аллергенного продукта: яиц, фруктов, коровьего молока, злаков. Именно поэтому педиатры рекомендуют вводить прикорм в детское меню потихоньку, начиная с малых доз.

Причины появления

дерматит аллергический Вещества, способные запустить в организме аллергическую реакцию, встречаются повсеместно. Уберечься от них практически невозможно. Однако дерматит развивается не у каждого, а лишь у тех, кто к нему предрасположен. В группе риска люди со следующими отклонениями:

Хронической аллергией.
Крапивницей.
Бронхиальной астмой.
Несформированным или пошатнувшимся иммунитетом.
Наследственной склонностью к дерматитам.
Нарушенным пищеварением.
Генетическими аномалиями в строении кожного покрова.

Раздражители лишь провоцируют возникновение АД, но главная роль в патогенезе заболевания отведена иммунной системе. Проникнув в кровоток, аллергены вступают в химическую связь с крупными молекулами белков, образуя новые соединения, запускающие аллергическую реакцию. В очагах поражения на коже всегда присутствуют высвободившийся из тучных клеток гистамин и антитела, которые покинули кровяное русло.

Диагностика – patch-тест

Диагностика аллергического дерматита сводится к опросу, осмотру больного и назначению ряда лабораторных исследований:

Анализ крови на антитела IgE.
Скарификационные пробы.
Общий анализ крови.

Суть патч-теста В обязательном порядке проводятся patch-тесты. Они позволяют доказать причастность того или иного фактора к развитию АД, подтвердить диагноз и составить безопасную для пациента медикаментозную схему лечения.

Суть патч-теста заключается в нанесении на здоровые участки кожи пластырей с химическими соединениями. Через 1–2 дня аппликации удаляют для первичной оценки иммунной реакции. Дополнительные осмотры проводятся через 3, 4 и 5 дней. Если у пациента присутствует сенсибилизация к контактным раздражителям, на подвергшихся исследованию участках кожи возникнут признаки аллергии разной степени выраженности.

Лечение у взрослых

Для каждого заболевшего дерматитом разрабатывается индивидуальная тактика лечения. В современной дерматологии практикуется 2 метода терапии: изоляция больного от аллергена или специфическая десенсибилизация. Первый способ предпочтительней, так как исключает рецидивы заболевания. Но он трудно осуществим, поскольку контакты с некоторыми раздражителями ограничить невозможно, и аллерген не всегда удается выявить. Второй способ позволяет устранить симптомы аллергопроцесса и улучшить качество жизни заболевшего.

Основу специфического лечения АД составляют антигистаминные препараты:

Первого поколения: Меклозин, Клемастин. Провоцируют серьезные побочные эффекты: сонливость, мигрень – поэтому назначаются только при амбулаторном лечении.
Второго поколения: Акрихин, Лоратадин. Не снижают активность, но негативно влияют на сердечно-сосудистую систему, поэтому противопоказаны людям с кардиологическими заболеваниями.
Третьего поколения: Зиртек, Хифенадин. Практически не имеют побочных эффектов, поэтому могут применяться при наличии хронических нарушений.

При аллергическом дерматите показано применение глюкокортикостероидов, оказывающих гормональное и противовоспалительное воздействие. Часто назначается Преднизолон – синтетический препарат средней силы. Он эффективно устраняет проявления аллергии, но противопоказан при чувствительности к его компонентам и грибковых инфекциях, которые могут присоединиться к АД.

Повышенного внимания заслуживает препарат тиосульфат натрия, способствующий выведению токсинов. Благодаря этому свойству и хорошей лекарственной совместимости его часто назначают в комбинации с иными средствами для устранения признаков аллергии.

Особенности лечения аллергического дерматита у детей

антигистаминные препараты Лечение детского аллергического дерматита затруднено ограниченным выбором медикаментозных препаратов. Лечебная программа может включать применение:

Лекарств для нормализации функционирования ЖКТ. Примеры: Аципол, Энтеросгель. Первый препарат не имеет противопоказаний и абсолютно безопасен. Второй может спровоцировать запор или тошноту и не рекомендован при атонии кишечника.
Антигистаминных средств. Месячных детей можно лечить Фенистилом в каплях, но он противопоказан при бронхиальной астме и имеет длинный список побочных эффектов. С двух лет часто назначается Кларитин с минимальным перечнем нежелательных реакций: нервозность, сонливость, мигрень.
Глюкокортикостероидов, к примеру, Преднизолона. Препарат разрешен с младенчества, но противопоказан при многих внутренних заболеваниях. Нежелательные реакции проявляются только при длительном использовании.

При присоединении инфекции показан антибактериальный, противовирусный или противогрибковый препарат в зависимости от вида возбудителя. В тандеме с ним назначаются пробиотики, нормализующие микрофлору, к примеру, разрешенный с детских лет Наринэ.

Медикаментозный курс разрабатывается индивидуально для каждого ребенка, самолечение чревато усугублением аллергии, ее хроницизацией и развитием опасных для жизни побочных реакций

Чтобы детский организм легче переносил медикаментозное лечение и быстрее избавлялся от содержащихся в лекарствах токсических веществ, назначаются гепатопротекторы – средства для восстановления функции печени.

Диета при аллергическом дерматите – обязательное условие

антигистаминные препараты Обязательной составляющей лечебной программы при АД является диета, которая бывает двух видов: специфической и неспецифической.

Первая выстраивается с учетом выявленной лабораторным путем чувствительности к конкретным пищевым компонентам. Вторая назначается во время рецидивов любых форм дерматита и основана на исключении из рациона всех аллергенных продуктов:

цитрусовых;
яиц;
молока;
кетчупа;
майонеза;
приправ;
шоколада;
кондитерских сладостей;
морепродуктов.

В меню включаются только отварные блюда. Крупу перед приготовлением вымачивают не менее 8 часов, так она теряет большую часть аллергенов. Вместо воды из-под крана, которая может содержать аллергенные вещества, следует употреблять бутилированную.

Меню на неделю для взрослых

День	Завтрак	Обед	Ужин
Понедельник	Овсянка с сухофруктами	Рис, отварная говядина, компот из шиповника	Овощное соте, отварная говядина
Вторник	Запеканка из творога, груша	Гречка, отварной язык, компот из шиповника	Рис, отварная индейка
Среда	Тост с грушевым повидлом, напиток из цикория	Суп-пюре из овощей	Цветная капуста, тефтели из говядины, компот из шиповника
Четверг	Овсянка с тыквой	Гречка, тефтели на пару из говядины	Салат из овощей, чернослив, напиток из цикория
Пятница	Постное печенье, курага	Овощное соте, котлета на пару	Тушеная капуста, отварной язык
Суббота	Хлопья для завтрака с кефиром	Гороховый суп с бараниной, отвар из шиповника	Рис, тушеный кролик
Воскресенье	Тост с сыром, напиток из цикория	Гречка, тефтели из свинины, овощной суп	Свекольник, тушеная капуста с говядиной

Меню на неделю для детей

День	Завтрак	Обед	Первый полдник	Ужин	Второй полдник
Понедельник	Гречка, сыр, хлеб с маслом	Овощной суп, рис, котлета на пару, компот	Фрукты	Картофельное пюре, отварное мясо	Кефир
Вторник	Рис, творог, листья салата	Щи, тефтели на пару, макароны, компот	Фрукты	Картофельное рагу с мясом, салат из свежей капусты	Кефир
Среда	Овсянка, хлеб с сыром и маслом	Суп с вермишелью, паровые биточки, тушеная капуста, компот	Фрукты	Котлеты на пару, отварной картофель	Кефир
Четверг	Картофельное пюре, овощной салат, хлеб с маслом и сыром	Щи, тефтели на пару, макароны	Фрукты	Ленивые голубцы, творог	Кефир
Пятница	Рис, творог, хлеб с маслом	Суп с перловкой и сметаной, тушеная капуста с говядиной	Фрукты	Отварной картофель, тефтели на пару	Кефир
Суббота	Гречка, хлеб с маслом, сыр	Суп-пюре из овощей, кнели на пару без сливок, рис	Фрукты	Мясное пюре, отварной картофель	Кефир
Воскресенье	Овсянка с черносливом, сыр, хлеб с маслом	Свекольник со сметаной, биточки на пару, макароны	Фрукты	Творог, картофельное рагу с говядиной	Кефир

Чем отличается хронический дерматит

При отсутствии адекватного лечения аллергический дерматит подвергается хроницизации. Порог восприятия зуда снижается, симптом проявляется при воздействии сухого воздуха, контакте с аллергенами, шерстяной одеждой, после эмоционального стресса, при повышенном потоотделении.

Высыпания возникают из-за постоянного расчесывания кожи и представлены не обычной сыпью, а папулами или гиперемированными пятнами, которые склонны к лихенифицированию – утолщению эпидермиса и усилению кожного рисунка. Они медленно прогрессируют, что приводит к формированию глубоких трещин.

Профилактика

Профилактика заболевания заключается в исключении факторов, способствующих проникновению в организм аллергенов. Обычно к ней прибегают уже после первичного проявления АД. Следует избавиться от вредных привычек, нормализовать питание, поддерживать иммунитет, пользоваться натуральными косметическими и гигиеническими средствами, носить одежду из натуральных тканей и мыться в щадящем режиме: без мыла и мочалки.

Прогноз при аллергическом дерматите благоприятный. Однако патология часто переходит в хроническую форму. Рецидивы хорошо поддаются лечению посредством специфической десенсибилизирующей терапии, но постоянный прием препаратов и избегание контактов с аллергенами существенно усложняют жизнь заболевшего.

Полезное видео