Аллергический дерматит формулировка диагноза
- Атопический дерматит
- Об атопическом дерматите
/
Формулировка диагноза. Диагноз: атопический дерматит, степень тяжести течения (легкое, средней тяжести, тяжелое), фаза (обострения, ремиссии). Если есть другие проявления атопии, то перед диагнозом атопический дерматит пишут: «Атопический синдром», затем ставят двоеточие и далее — атопический дерматит, другие атопические заболевания.
Определение степени тяжести заболевания. Европейская группа по атопическому дерматиту разработала метод балльной оценки степени тяжести заболевания — индекс SCORAD (Score of Atopic Dermatitis), оценивающий степени тяжести в баллах. Оценивают распространенность высыпаний (А), интенсивность или выраженность симптомов (В) и субъективные симптомы (С). Распространенность выражают в процентах с использованием правила А. Уоллеса (Wallace А.В.), или правила девяток, согласно которому площадь головы и шеи составляет 9%, верхней конечности — 9%, бедра — 9%, голени со стопой — 9%, передней поверхности туловища — 18%, задней — 18%, промежности и половых органов — 1% поверхности тела.
Можно пользоваться также правилом ладони (ладонь — 1% поверхности тела). Каждому из шести клинических признаков атопического дерматита (эритема, отек/образование папул, мокнутие/корки, экскориации, лихенизация, сухость) дается оценка по интенсивности от 0 (отсутствие) до 3 (резко выраженный). Субъективно по 10-балльной шкале оценивают интенсивность зуда и нарушение сна. Полученные значения подставляют в формулу: индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Максимальное значение индекса — 104 балла. При значении больше 40 АтД считается тяжелым, 20—40 — средней тяжести, меньше 20 — легким. У большинства пациентов регистрируют атопический дерматит легкой ил и средней тяжести, и лишь 10—20% страдают тяжелым атопическим дерматитом.
Индекс удобно использовать в научных исследованиях, но в повседневной практике дерматолога он неприменим, поэтому оправданно выделение легкого, среднетяжелого и тяжелого течения атопического дерматита.
Легкое течение — 1-2 обострения в год длительностью не более 1 мес с вовлечением в процесс менее 5% площади кожи, среднетяжелое — 3-4 обострения в год длительностью 1—2 мес с поражением до 15% кожи, тяжелое — более 4 обострений в год продолжительностью 1,5 мес и более вплоть до непрерывного, без ремиссий течения. Степень тяжести течения увеличивается при респираторных симптомах атопии.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник
При лекарственной аллергии в диагнозе отражаются синдромные проявления заболевания с указанием индукторов аллергии — лекарственных веществ.
Это обусловлено крайне частым сочетанием при лекарственной аллергии истинных аллергических и ложноаллергических реакций, непереносимостью многих лекарственных веществ на дисметаболической, нейровегетативной основе, наблюдающихся часто у лиц при наличии неаллергических полиорганных заболеваний.
1. Анафилактический шок в анамнезе. Аллергия к новокаину, пенициллину (по данным анамнеза и ТДТК).
2. Токсидермия, рецидивирующая крапивница, отеки Квинке в анамнезе. Непереносимость сульфаниламидных препаратов, левомицетина, баралгина, промедола.
3. Сывороточноподобная реакция (полилимфаденопатия, полиартралгии, крапивница). Феномен Артюса. Непереносимость плазмы, баралгина.
При формулировке диагноза непереносимость того или иного лекарственного вещества обозначается в тех случаях, когда по данным ТДТК реакция сомнительная, а по анамнезу на фоне введения лекарственного вещества наблюдались побочные реакции.
Аллергический контактный дерматит
Клинические проявления
Аллергический контактный дерматит развивается у работающих с лекарственными препаратами на начальном этапе в виде моновалентной сенсибилизации. В местах соприкосновения с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с папулами или пузырьками, сопровождающимися зудом. На начальном этапе для возникновения контактного аллергического дерматита важна концентрация аллергена, при повторных контактах заболевание проявляется при минимальных концентрациях.
Вначале возникают изменения в виде дерматита на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо) или в виде аллергического ринита в случаях воздействия лекарственных аэрозолей. Впоследствии аллергический дерматит или ринит может трансформироваться в системные проявления — токсидермию.
Лечение
1. Устранение контакта с аллергеном, в случаях профессионального заболевания — трудоустройство вне контакта с лекарственными веществами.
2. Лечение в амбулаторных условиях антигистаминными средствами второго поколения — кларитином или эбастином — 1 табл. (10 мг) один раз в сутки. Длительность курса лечения зависит от продолжительности заболевания.
3. Местно глюкокортикоид элоком в виде мази или геля — смазывание 1 раз в сутки в местах наибольшего воспаления кожных покровов.
4. Гипоаллергенная диета.
Токсидермия
Клинические проявления токсидермии отличаются ограниченными или генерализованными полиморфными, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов — уртикарных или розеоло-эритематозных, эритематозно-сквамозных, геморрагически-сливных, сопровождающихся интенсивным зудом, чувством жара, жжения, напряжения и болезненности кожных покровов, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).
У большинства больных клинические проявления лекарственной токсидермии не имеет типичных для какого-либо медикамента признаков.
Однако некоторые лекарственные средства вызывают только им присущие проявления токсидермии. Например, под воздействием йодистых препаратов чаще возникает угреподобная сыпь, сульфаниламидных — ограниченные красновато-буроватые с сиреневым оттенком очаги, имеющие четкие, округлые очертания.
В отличие от дерматитов немедикаментозной этиологии лекарственные токсидермии часто сопровождаются поражением внутренних органов (цитологический синдром при гепатитах), васкулитами, поражением нервной системы (раздражительность, эмоциональная лабильность и др.).
Лечение
1. Устранение контакта с аллергеном.
2. Голод в течение трех дней с соблюдением водного режима.
3. Дезинтоксикационная терапия — изотонический раствор хлорида натрия капельно до 1 л в сутки (2—3 дня), очистительные клизмы, энтеросорбенты (белосорб до 12 г, активированный уголь до 25 г в сутки).
4. Соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима, обработка кожных покровов (в местах мокнутия) водными растворами метиленовой сини (1 % раствором).
5. Для быстрого устранения выраженной общей реакции, диссеминированной кожной реакции капельно растворы супрастина (2,5 % — 1 мл), а также глюкокортикоидные препараты — солу-медрол (90—120 мг), или преднизолонгемисукцинат (лиофилизированная форма, 90—120 мг) в течение 2—3 дней, или преднизолон внутримышечно (60—90 мг). При недостаточном терапевтическом эффекте вводимых внутривенно глюкокортикоидов показан энтеральный прием медрола в виде инициирующей терапии до 48 мг (в течение 3 дней), который оказывает лучший терапевтический эффект по сравнению с внутривенным его введением.
6. При фиксированной эритеме могут использоваться местные глюкокортикоиды — элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.
Сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь — системное аллергическое заболевание, которое возникает при сенсибилизации к чужеродному белку, сыворотке, вакцине, плазме, лекарственным препаратам (см. Иммунокомплексный тип реакции).
Клиническая картина
Период сенсибилизации длится от 7 до 12 сут.
По интенсивности клинических проявлений сывороточную болезнь разделяют на легкую, средней тяжести, тяжелую и анафилактическую.
При легкой форме сывороточной болезни общее состояние больного остается удовлетворительным, на фоне повышения температуры тела до 38 °С появляются полиморфная сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное.
Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, появлением уртикарной сыпи. Отмечаются головная боль, тахикардия, полиартралгия. Температура тела достигает 38—39 °С и держится 1—2 нед. В крови умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении, относительный лимфоцитоз и эозинофилия. СОЭ повышена. В моче следы белка. Длительность течения — до 3 нед.
Тяжелая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припухлостью суставов, их болезненностью, лимфаденопатией, учащением пульса, падением артериального давления, одышкой. В крови лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости крови.
Анафилактическая форма чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки. Клинически она проявляется внезапной оглушенностью больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может наступить смерть.
Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.
Лечение
См. Иммунокомплексный тип реакции. При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60—90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. Показаны антигистаминные препараты — 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола. Для устранения зуда назначают обтирание 5 % раствором ментолового и 1 % раствором салицилового спирта или 10 % раствором карбамида.
При затянувшемся проявлении сывороточной болезни проводится курсовая терапия глюкокортикоидами до 1,5 мес, периодически вводятся антигистаминные препараты, показаны анти-оксидантная терапия, гемосорбция, гипоаллергическая диета.
Синдром Лайелла
Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз, синдром ошпаренной кожи) — тяжелейшее осложнение лекарственной аллергии, летальность при котором достигает 50 %, развивается через несколько часов или дней (от 10 ч до 21 дня) после приема медикаментов (см. Цитотоксический тип реакции).
Клиническая картина
Заболевание часто начинается остро. Появляются озноб, рвота, понос, высокая температура тела (40— 41 °С), головные боли, боли в горле, суставах, мышцах, пояснице. Положение вынужденное: больной лежит только на спине. Сознание может быть затемнено. Сон, аппетит отсутствуют, отмечается тахикардия. Кожные покровы на груди, в подмышечных впадинах, промежности, на конечностях резко гиперемированы, с синюшным оттенком, множеством вялых пузырей различной величины, местами слившихся. Пузыри наполнены серозным содержимым.
Резко положительный симптом Никольского — при малейшем механическом воздействии на пузырь эпидермис легко отслаивается и за пределами пузыря, на видимой здоровой коже. На коже лица, живота и ягодицах — участки, лишенные эпидермиса (кожа напоминает таковую при ожоге II степени). По краям эрозивной поверхности (на боковых поверхностях груди, ягодиц) эпидермис легко отслаивается и свисает в виде лохмотьев, местами пузыри имеют вид грушевидных образований. Отмечается гиперестезия — даже прикосновение простыни причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка.
Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен. На губах и вокруг глазных щелей эрозии, которые могут трансформироваться в вялозаживающие язвы с корочками. Глотание затруднено, неприятный запах изо рта.
Рот открывается с трудом, в зеве множество эрозий. Конъюнктива гиперемирована. Могут наблюдаться различные поражения со стороны ЦНС и паренхиматозных органов.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. В протеинограмме повышенное количество глобулинов и сниженный уровень альбуминов. В моче белок. Выявляются изменения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Лечение
Больной изолируется, соблюдается режим строгой антисептики, организуется индивидуальный пост по уходу за ним. Проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая и корригирующая терапия: вводят внутривенно капельно гемодез, сухую плазму той же группы, плазмозамещающие препараты — реополиглюкин, полиглюкин, 10 % раствор альбумина, в капельнице — антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны (солу-медрол — в виде пульс-терапии до 500—1 000 мг/сут в течение 2—3 дней), препараты калия, кальция, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал — 40 000 МЕ/сут, лазикс — по 10 мг 2 раза в сутки). Суточный объем внутривенных инфузий составляет около 5000 мл.
Эрозированные участки кожи обрабатывают гидрокортизоновой мазью. Полость рта полощут слабым раствором перекиси водорода, марганцовокислого калия, конъюнктивы промывают 2 % раствором борной кислоты. При появлении на эрозивных поверхностях кожи, в полости рта гноевидных выделений к лечению добавляют антибиотики в адекватной дозе, к которым у больного нет сенсибилизации.
При наличии в посевах из крови и пузырей стафилококков показано введение противостафилококкового гамма-глобулина.
По мере улучшения состояния больного дозу солу-медрола снижают до 60—120 мг/сут, продолжают введение антигистаминных средств, 5 % раствора глюкозы до 1,5 л/сут с добавлением 0,5—1 мл 0,06 % раствора коргликона, 8 ЕД инсулина, назначают аскорбиновую кислоту—до 1000 мг/сут. По показаниям переливают одногруппную и резус-совместимую кровь.
В диете предусматривают яичный белок, творог, сливки в виде коктейля, обильное питье, для коррекции белкового обмена может назначаться неробол по 15 мг/сут.
Синдром Стивенса—Джонсона
Синдром Стивенса—Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эритема экссудативная злокачественная) чаще вызывают сульфаниламидные, жаропонижающие средства, пенициллин, кодеин, тетрациклин в случаях их применения для лечения ОРВИ.
Патогенез
См. Цитотоксический тип реакции.
Клиническая картина
Синдром протекает с повышением температуры тела, появлением сильной головной боли, болезненности в полости рта, болей в суставах. Пузырьки и пузыри в большом количестве возникают на слизистых оболочках губ, языка, мягком и твердом нёбе, зеве, иногда в гортани, на конъюнктиве, слизистых оболочках носа, половых органах, у заднего прохода. На месте вскрытия пузырей появляются ярко-розовые эрозии с выделением геморрагического содержимого. Их образование сопровождается носовыми кровотечениями, светобоязнью, изъязвлением роговой оболочки. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ.
Могут наблюдаться изменения на коже кистей, стоп в виде экссудативной эритемы, во внутренних органах — в виде пневмонии, нефрита.
Лечение
Необходимо отменить лекарственные средства, которые вызвали синдром, и организовать уход за больным. Для гигиенической обработки пораженных слизистых оболочек используют фурацилин, содовый раствор, для ликвидации геморрагических явлений — витамины С, Р, К, хлористый калий. Назначают глюкокортикоиды — преднизолон при средней степени тяжести — 30 мг/сут, при тяжелой степени — 30—60 мг/сут внутримышечно или внутривенно (в капельнице). Для борьбы с обезвоживанием организма и для дезинтоксикации рекомендуется внутривенное введение в капельнице 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера (500—1000 мл), плазмы (100—150 мл).
Показаны антигистаминные средства — 2 % раствор супрастина по 1—2 мл внутримышечно или внутривенно, тавегил в таблетках по 0,001 г 2—3 раза в день. В качестве ингибитора образования кининов назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту в виде 5 % стерильного раствора на изотоническом растворе хлористого натрия до 100 мл внутривенно капельно.
При угрозе развития пиодермии, пневмонии, сепсиса назначают антибиотики, к которым у больного нет сенсибилизации.
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
Источник
При лекарственной аллергии в диагнозе отражаются синдромные проявления заболевания с указанием индукторов аллергии — лекарственных веществ.
Это обусловлено крайне частым сочетанием при лекарственной аллергии истинных аллергических и ложноаллергических реакций, непереносимостью многих лекарственных веществ на дисметаболической, нейровегетативной основе, наблюдающихся часто у лиц при наличии неаллергических полиорганных заболеваний.
1. Анафилактический шок в анамнезе. Аллергия к новокаину, пенициллину (по данным анамнеза и ТДТК).
2. Токсидермия, рецидивирующая крапивница, отеки Квинке в анамнезе. Непереносимость сульфаниламидных препаратов, левомицетина, баралгина, промедола.
3. Сывороточноподобная реакция (полилимфаденопатия, полиартралгии, крапивница). Феномен Артюса. Непереносимость плазмы, баралгина.
При формулировке диагноза непереносимость того или иного лекарственного вещества обозначается в тех случаях, когда по данным ТДТК реакция сомнительная, а по анамнезу на фоне введения лекарственного вещества наблюдались побочные реакции.
Аллергический контактный дерматит
Клинические проявления
Аллергический контактный дерматит развивается у работающих с лекарственными препаратами на начальном этапе в виде моновалентной сенсибилизации. В местах соприкосновения с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с папулами или пузырьками, сопровождающимися зудом. На начальном этапе для возникновения контактного аллергического дерматита важна концентрация аллергена, при повторных контактах заболевание проявляется при минимальных концентрациях.
Вначале возникают изменения в виде дерматита на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо) или в виде аллергического ринита в случаях воздействия лекарственных аэрозолей. Впоследствии аллергический дерматит или ринит может трансформироваться в системные проявления — токсидермию.
Лечение
1. Устранение контакта с аллергеном, в случаях профессионального заболевания — трудоустройство вне контакта с лекарственными веществами.
2. Лечение в амбулаторных условиях антигистаминными средствами второго поколения — кларитином или эбастином — 1 табл. (10 мг) один раз в сутки. Длительность курса лечения зависит от продолжительности заболевания.
3. Местно глюкокортикоид элоком в виде мази или геля — смазывание 1 раз в сутки в местах наибольшего воспаления кожных покровов.
4. Гипоаллергенная диета.
Токсидермия
Клинические проявления токсидермии отличаются ограниченными или генерализованными полиморфными, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов — уртикарных или розеоло-эритематозных, эритематозно-сквамозных, геморрагически-сливных, сопровождающихся интенсивным зудом, чувством жара, жжения, напряжения и болезненности кожных покровов, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).
У большинства больных клинические проявления лекарственной токсидермии не имеет типичных для какого-либо медикамента признаков.
Однако некоторые лекарственные средства вызывают только им присущие проявления токсидермии. Например, под воздействием йодистых препаратов чаще возникает угреподобная сыпь, сульфаниламидных — ограниченные красновато-буроватые с сиреневым оттенком очаги, имеющие четкие, округлые очертания.
В отличие от дерматитов немедикаментозной этиологии лекарственные токсидермии часто сопровождаются поражением внутренних органов (цитологический синдром при гепатитах), васкулитами, поражением нервной системы (раздражительность, эмоциональная лабильность и др.).
Лечение
1. Устранение контакта с аллергеном.
2. Голод в течение трех дней с соблюдением водного режима.
3. Дезинтоксикационная терапия — изотонический раствор хлорида натрия капельно до 1 л в сутки (2—3 дня), очистительные клизмы, энтеросорбенты (белосорб до 12 г, активированный уголь до 25 г в сутки).
4. Соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима, обработка кожных покровов (в местах мокнутия) водными растворами метиленовой сини (1 % раствором).
5. Для быстрого устранения выраженной общей реакции, диссеминированной кожной реакции капельно растворы супрастина (2,5 % — 1 мл), а также глюкокортикоидные препараты — солу-медрол (90—120 мг), или преднизолонгемисукцинат (лиофилизированная форма, 90—120 мг) в течение 2—3 дней, или преднизолон внутримышечно (60—90 мг). При недостаточном терапевтическом эффекте вводимых внутривенно глюкокортикоидов показан энтеральный прием медрола в виде инициирующей терапии до 48 мг (в течение 3 дней), который оказывает лучший терапевтический эффект по сравнению с внутривенным его введением.
6. При фиксированной эритеме могут использоваться местные глюкокортикоиды — элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.
Сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь — системное аллергическое заболевание, которое возникает при сенсибилизации к чужеродному белку, сыворотке, вакцине, плазме, лекарственным препаратам (см. Иммунокомплексный тип реакции).
Клиническая картина
Период сенсибилизации длится от 7 до 12 сут.
По интенсивности клинических проявлений сывороточную болезнь разделяют на легкую, средней тяжести, тяжелую и анафилактическую.
При легкой форме сывороточной болезни общее состояние больного остается удовлетворительным, на фоне повышения температуры тела до 38 °С появляются полиморфная сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное.
Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, появлением уртикарной сыпи. Отмечаются головная боль, тахикардия, полиартралгия. Температура тела достигает 38—39 °С и держится 1—2 нед. В крови умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении, относительный лимфоцитоз и эозинофилия. СОЭ повышена. В моче следы белка. Длительность течения — до 3 нед.
Тяжелая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припухлостью суставов, их болезненностью, лимфаденопатией, учащением пульса, падением артериального давления, одышкой. В крови лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости крови.
Анафилактическая форма чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки. Клинически она проявляется внезапной оглушенностью больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может наступить смерть.
Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.
Лечение
См. Иммунокомплексный тип реакции. При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60—90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. Показаны антигистаминные препараты — 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола. Для устранения зуда назначают обтирание 5 % раствором ментолового и 1 % раствором салицилового спирта или 10 % раствором карбамида.
При затянувшемся проявлении сывороточной болезни проводится курсовая терапия глюкокортикоидами до 1,5 мес, периодически вводятся антигистаминные препараты, показаны анти-оксидантная терапия, гемосорбция, гипоаллергическая диета.
Синдром Лайелла
Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз, синдром ошпаренной кожи) — тяжелейшее осложнение лекарственной аллергии, летальность при котором достигает 50 %, развивается через несколько часов или дней (от 10 ч до 21 дня) после приема медикаментов (см. Цитотоксический тип реакции).
Клиническая картина
Заболевание часто начинается остро. Появляются озноб, рвота, понос, высокая температура тела (40— 41 °С), головные боли, боли в горле, суставах, мышцах, пояснице. Положение вынужденное: больной лежит только на спине. Сознание может быть затемнено. Сон, аппетит отсутствуют, отмечается тахикардия. Кожные покровы на груди, в подмышечных впадинах, промежности, на конечностях резко гиперемированы, с синюшным оттенком, множеством вялых пузырей различной величины, местами слившихся. Пузыри наполнены серозным содержимым.
Резко положительный симптом Никольского — при малейшем механическом воздействии на пузырь эпидермис легко отслаивается и за пределами пузыря, на видимой здоровой коже. На коже лица, живота и ягодицах — участки, лишенные эпидермиса (кожа напоминает таковую при ожоге II степени). По краям эрозивной поверхности (на боковых поверхностях груди, ягодиц) эпидермис легко отслаивается и свисает в виде лохмотьев, местами пузыри имеют вид грушевидных образований. Отмечается гиперестезия — даже прикосновение простыни причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка.
Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен. На губах и вокруг глазных щелей эрозии, которые могут трансформироваться в вялозаживающие язвы с корочками. Глотание затруднено, неприятный запах изо рта.
Рот открывается с трудом, в зеве множество эрозий. Конъюнктива гиперемирована. Могут наблюдаться различные поражения со стороны ЦНС и паренхиматозных органов.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. В протеинограмме повышенное количество глобулинов и сниженный уровень альбуминов. В моче белок. Выявляются изменения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Лечение
Больной изолируется, соблюдается режим строгой антисептики, организуется индивидуальный пост по уходу за ним. Проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая и корригирующая терапия: вводят внутривенно капельно гемодез, сухую плазму той же группы, плазмозамещающие препараты — реополиглюкин, полиглюкин, 10 % раствор альбумина, в капельнице — антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны (солу-медрол — в виде пульс-терапии до 500—1 000 мг/сут в течение 2—3 дней), препараты калия, кальция, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал — 40 000 МЕ/сут, лазикс — по 10 мг 2 раза в сутки). Суточный объем внутривенных инфузий составляет около 5000 мл.
Эрозированные участки кожи обрабатывают гидрокортизоновой мазью. Полость рта полощут слабым раствором перекиси водорода, марганцовокислого калия, конъюнктивы промывают 2 % раствором борной кислоты. При появлении на эрозивных поверхностях кожи, в полости рта гноевидных выделений к лечению добавляют антибиотики в адекватной дозе, к которым у больного нет сенсибилизации.
При наличии в посевах из крови и пузырей стафилококков показано введение противостафилококкового гамма-глобулина.
По мере улучшения состояния больного дозу солу-медрола снижают до 60—120 мг/сут, продолжают введение антигистаминных средств, 5 % раствора глюкозы до 1,5 л/сут с добавлением 0,5—1 мл 0,06 % раствора коргликона, 8 ЕД инсулина, назначают аскорбиновую кислоту—до 1000 мг/сут. По показаниям переливают одногруппную и резус-совместимую кровь.
В диете предусматривают яичный белок, творог, сливки в виде коктейля, обильное питье, для коррекции белкового обмена может назначаться неробол по 15 мг/сут.
Синдром Стивенса—Джонсона
Синдром Стивенса—Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эритема экссудативная злокачественная) чаще вызывают сульфаниламидные, жаропонижающие средства, пенициллин, кодеин, тетрациклин в случаях их применения для лечения ОРВИ.
Патогенез
См. Цитотоксический тип реакции.
Клиническая картина
Синдром протекает с повышением температуры тела, появлением сильной головной боли, болезненности в полости рта, болей в суставах. Пузырьки и пузыри в большом количестве возникают на слизистых оболочках губ, языка, мягком и твердом нёбе, зеве, иногда в гортани, на конъюнктиве, слизистых оболочках носа, половых органах, у заднего прохода. На месте вскрытия пузырей появляются ярко-розовые эрозии с выделением геморрагического содержимого. Их образование сопровождается носовыми кровотечениями, светобоязнью, изъязвлением роговой оболочки. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ.
Могут наблюдаться изменения на коже кистей, стоп в виде экссудативной эритемы, во внутренних органах — в виде пневмонии, нефрита.
Лечение
Необходимо отменить лекарственные средства, которые вызвали синдром, и организовать уход за больным. Для гигиенической обработки пораженных слизистых оболочек используют фурацилин, содовый раствор, для ликвидации геморрагических явлений — витамины С, Р, К, хлористый калий. Назначают глюкокортикоиды — преднизолон при средней степени тяжести — 30 мг/сут, при тяжелой степени — 30—60 мг/сут внутримышечно или внутривенно (в капельнице). Для борьбы с обезвоживанием организма и для дезинтоксикации рекомендуется внутривенное введение в капельнице 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера (500—1000 мл), плазмы (100—150 мл).
Показаны антигистаминные средства — 2 % раствор супрастина по 1—2 мл внутримышечно или внутривенно, тавегил в таблетках по 0,001 г 2—3 раза в день. В качестве ингибитора образования кининов назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту в виде 5 % стерильного раствора на изотоническом растворе хлористого натрия до 100 мл внутривенно капельно.
При угрозе развития пиодермии, пневмонии, сепсиса назначают антибиотики, к которым у больного нет сенсибилизации.
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
Источник
