Анемия на атопического дерматита

анемия на атопического дерматита thumbnail

Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1

центра крови с целью эффективного решения вопроса обеспечения компонентами крови клиник региона.

Материалы и методы. Организация работы центра управления запасами с возможностью в режиме on-line круглосуточно видеть данные о запасах компонентов крови во всех лечебных учреждениях региона, использовать технологии удаленного переназначения компонентов крови.

Результаты. Круглосуточно лечащие врачи клиник региона могут получить квалифицированную помощь по во-

просам рационального применения компонентов, удаленное переназначение дает возможность оперативно перенаправить контейнеры с кровью из одного ЛПУ в другое по кратчайшему пути.

Заключение. Все эти мероприятия в комплексе позволяют на 100% обеспечивать компонентами крови клиники региона, ведь Новосибирск — не просто мегаполис, это центр по оказанию медицинской помощи, в том числе высокотехнологичной, для жителей всего Сибирского федерального округа.

Современные медицинские технологии при хроническом миелолейкозе

Мустяцэ В.Г.

Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану; Онкологический институт, г. Кишинэу, Республика Молдова

Введение. При хроническом миелолейкозе (ХМЛ) конвенциональная химиотерапия (КХТ) существенно не уменьшала в костном мозге содержание клеток, несущих Ph-хромосому, поэтому трансформация в острую фазу оставалась неизбежной.

Цель работы. Оценка результатов внедрения Glivec® International Patient Assistance Program (GIPAP) в Молдове, сравнительный анализ эффективности КХТ и ингибиторов тирозинкиназы (ИТК) при ХМЛ.

Материалы и методы. В исследование включены 125 больных ХМЛ, находившихся под наблюдением Онкологического института в 2007-2013 гг. Диагноз установлен цитогенетическим анализом и методом количественной PCR в режиме реального времени в хронической фазе в 113 (90,4%) случаях. У 74 (59,2%) больных лечение проводили иматинибом мезилатом (ИМ) в рамках GIPAP, у 10 (8%) -дазатинибом.

Результаты. Метод экстраполяции показал, что, несмотря на медленное увеличение заболеваемости (2010 г. — 0,81%ооо, 2014 г. — 0,83%ооо), распространенность ХМЛ прогрессивно растет (2007 г. — 2,11% , 2014 г. — 4,16% ). Гематологиче-

ооо ооо

ский ответ (ГО) зарегистрирован у 63 (85,1%) больных из GIPAP в течение 1-2 мес терапии ИМ и превзошел таковой при применении КХТ и интерферона а (14, или 27,5%, случаев). Безрецидивная выживаемость в 18 мес была выше при применении ИТК (82%), чем при КХТ (20,5%). В отличие от больных, получавших КХТ, в группе с применением ИТК не развивались или быстро регрессировали гематологические осложнения.

Заключение. ИТК превзошли по эффективности КХТ и интерферон а ввиду достижения быстрого ГО, полного ци-тогенетического ответа, значительного повышения качества жизни и выживаемости. Применение ИМ посредством GIPAP существенно улучшило прогноз и реабилитацию при ХМЛ.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Железодефицитная анемия у детей с атопическим дерматитом

Набатникова Н.В., Делягин В.М. ФГБУ ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д. Рогачева Минздрава России, Москва

Введение. Атопический дерматит (АД) — частое заболевание детского возраста с поражением кожи и слизистых, нарушением питания с развитием железодефицитных состояний. Их частота, причина, влияние на течение АД требуют уточнения.

Цель работы. Уточнить частоту и возможные причины железодефицитной анемии у детей с атопическим дерматитом и ее связь с течением дерматита.

Материалы и методы. Обследовали 206 детей с АД в возрасте от 1 мес до 5 лет. Наряду с дерматологическим обследованием (в том числе шкала SCORAD) определяли показатели гемограммы (гемоглобин, цветовой показатель,

эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, средний объем эритроцитов — MCV).

Результаты. Бытовые аллергены не влияют на возникновение анемии у детей с АД. У детей с тяжелым течением АД железодефицитная анемия обнаружена у 27,5% против 4,7% при нетяжелом течении АД.

Заключение. По нашему мнению, железодефицитная анемия у детей с АД вызвана прежде всего нерациональной диетой. Коррекция анемии современными препаратами железа (III) гидроксид полимальтозного комплекса не сенсибилизирует дополнительно детей с АД.

Изменение агрегации тромбоцитов при патогенинактивации фотодинамическим методом Intercept

Накастоев И.М., Грибанова Е.О., Рыжко В.В., Городецкий В.М. ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Введение. Предупреждение передачи гемотрансмиссив-ных инфекций при трансфузии компонентов крови остается актуальной проблемой. Действенным методом профилактики подобных осложнений является технология патогенинак-тивации (ПИ).

Цель работы. Оценить влияние патогенинактивации концентратов тромбоцитов (КТ) на агрегацию тромбоцитов.

Материал и методы. Исследовано 12 аферезных КТ, полученных на сепараторе клеток крови MCS+. ПИ проводили фотодинамическим методом с использованием системы Intercept для тромбоцитов. Из каждого КТ забирали 3 образца с соблюдением асептических условий (4 ± 0,5 мл). №1 и №2 забирали до проведения ПИ. №1 исследовали сразу

же. В связи с длительностью процесса ПИ образец ПИ КТ (№3) мы получали через 20-24 ч. Для чистоты эксперимента образец № 2 хранился в течение 20-24 ч с соблюдением условий хранения и исследовался вместе с образцом №3. Перед исследованием полученные образцы КТ разводили аутоплазмой до физиологической концентрации тромбоцитов (200-400 • 109/л). Агрегацию тромбоцитов исследовали турбидометрическим методом на агрегометре 230LA НПФ БИОЛА (Россия) с тремя агонистами — АДФ, коллагеном и ристоцитином.

Результаты. Исследование агрегации тромбоцитов с коллагеном и ристоцитином продемонстрировало нормальные показатели агрегации во всех исследуемых образцах без

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Источник

Атопический дерматит, нейтропения, легкая степень анемии

обрый день, уважаемые врачи.

Имеем ребенка 2 месяца 23 дня, мальчик, рожден от второй беременности, вторые роды, из осложнений ПИОВ, длительный безводный период.
Ребенок — вес 3780 гр, рост 53 см, выписан домой в срок, оценка 9/10 по Апгар. Из прививок — бцж.
В анамнезе матери атопический дерматит до 3 лет. Аллергий ни у кого нет.

Читайте также:  Или укусы или контактный аллергический дерматит

В 3 недели появилась сыпь на лице, предположительно акне, что подтвердил педиатр в 1 месяц. После месяца сыпь стала объединяться в пятна, покраснела, стала шелушиться, покрыла все лицо, перешла на плечи. В 1 месяц 2 недели педиатр поставил АД, назначен фенистил 5 кап 3 раза в день, бепантен на пораженные участки, диета матери. Сыпь стала проходить, лицо очистилось за 5-7 дней, осталась сухость, мазали эмолиумом.

Также в месяц поставлена гипербилирубинемия, препараты не назначались, к 1,5-2 месяцам прошла сама.

За последующие 1,5 месяца ребенок перенес 3 ОРВИ (диагноз педиатра) без температуры — ринофарингит. Лечение стандартное — туалет носа, сосудосуживающие при необходимости, фенистил. Поскольку прочитала скептические мнения относительно антигистаминные при ОРВИ, начинала давать фенистил не сразу. Но обратила внимание, что облегчение наступает после фенистила быстро (1-2 дня). Также обострения насморка наступали после контакта с пылью (уборка в старой квартире), на улице было очень пыльно. Стала подозревать аллергический ринит. (?).

Высыпания на лице периодически появлялись и проходили, прямой связи с едой матери не замечено — остро было только на орехи. Ноги, руки, живот суховаты с разной степенью то сильнее, то слабее, пользуемся эмолиумом.

2 месяца — проф. осмотр, анализы (прилагаю результаты). По результатам анализа крови педиатр ставит легкую степень анемии, назначен мальтофер. Пьем 10 дней и отменяем в связи с реакцией жкт (обильные густые срыгивания через 1-2 часа после еды). Назначен мультитабс Бейби, его пьем.

Полторы недели назад снова было ОРВИ, начались высыпания. Они какие-то «плавающие» — то в одном месте, то в другом, то сильно, то бледнеют. На сегодня сильно поражен лоб и немного щеки ( фото прилагаю). Есть подозрения на новую шапку — область четко под шапкой поражена.

Решила на всякий случай проконсультироваться у аллерголога. Прилагаю лист осмотра и рекомендации. Поскольку вопросом интересовалась и темы все прочитала, много вопросов к лечению и обследованиям:
— зиртек разрешен детям с 6 месяцев. Можно ли его? На фенистил была хорошая реакция
— анализ на дисбактериоз и углеводы — так понимаю, ищем несуществующий диагноз?
— хофитол, энтеросгель — мне не объяснили с какой целью, так понимаю, в связи с диагнозом ДЖВП? Его разве можно поставить только по результатам осмотра? УЗИ брюшной полости делали, ничего не выявлено было. Да и у деток у всех дискинезия ведь в таком возрасте?
— крем элидел сегодня прочитала в теме, что назначают детям от двух лет, в инструкции написано, что в два месяца можно. Надо ли его?
— также при вопросе о вакцинации аллерголог сказала, что у нас по анализу крови нейтропения, поэтому прививаться надо только после выравнивания показателя. Так ли это? Кровь пересдадим, прививаться будем с 3,5 месяцев, так как раньше не разрешает невролог((

Заранее спасибо за ответы. Очень, к сожалению, сложно доверяться врачам и не перепроверять. И со вторым ребенком еще сложнее…

Источник

анемия на атопического дерматита

MariaFine

01.03.2016, 18:38

Добрый день, доктор!
Помогите, пожалуйста, разобраться в нашей ситуации.
У дочки с 1.8 года появились первые признаки атопического дерматита — зуд. Затем появилась сухость, покраснения. Сейчас ей 2,3 года, уже более 4 месяцев на жесткой диеты, исключили самые популярные аллергены атопиков (бкм, глютен, пшеница, рыба, яйца, дрожжи и т.д.). Дочка до сих пор на активном грудном вскармливании (я тоже соблюдаю диету). Но ситуация по-тихоньку становится хуже. Серьезных обострений не было, но области поражения растут и появляются новые. Сейчас поражены локтевые сгибы, шея, запястья. Также дочку мучает хронический запор уже примерно год, дефекация раз в 2-3 дня. И увеличены органы жкт — печень, поджелудочная, селезенка, ДЖВП.
В поисках причин возникновения ад добрели до микроэлементов в организме. По анализу крови обнаружили, что у нас дефицит цинка и железа (кальций, магний в норме). Гемоглобин на протяжении полугода болезни — в норме был всегда. Также повышен АСТ. (анализы прикрепила)
Скажите, пожалуйста, у нас железодефицит? Могло ли это быть причиной возникновения атопического дерматита? Или это скорее последствия нашей диеты?
И как нам в нашей ситуации восполнить дефицит железа и цинка?
Спасибо за ответ!

97301

Кожные проявления, запор, повышение АСТ плюс дефициты — может быть из-за целиакии, чем дольше мама кормит ребенка грудью более 1 года, тем выше риск дефицита железа

MariaFine

01.03.2016, 19:33

Спасибо за ответ!
Целиакалия может появиться? Или эта болезнь возникает с первых дней?
Почему грудное вскармливание увеличивает риск возникновения дефицита железа?
Какие рекомендации по повышению уровня железа (а также цинка, если можно), помимо завершения грудного вскармливания вы можете дать?

клиника целиакии появляется у ребенка с целиакией, когда его организм вступает в контакт в глютеном еды, аглютеновая диета в РФ очень сложна, тк многие производители продуктов не говорят о скрытом глютене;
если Вы будете вместо нормально еды пить 3-6 раз в день чай, то у Вас тоже разовьется ЖДА, белковое голодание и смерть, в грудном молоке железа содержится в дост. количестве только для ребенка 0-9 мес.

Мясная еда (красное мясо) содержит достаточное количество и железа и цинка

MariaFine

01.03.2016, 19:47

Дело в том, что грудное молоко — не основное питание. У кого то дети пьют витамины, а мой ребенок грудное молоко. Оно как дополнение, как витаминный комплекс.
Дочка и я кушаем мясо, крупы, овощи, фрукты (те, что нам можно) и грудное вскармливание не заменяет нам завтрак, обед или ужин.

Читайте также:  Каким кремом для лица можно пользоваться при дерматите

Что касается целиакии, то мы полгода не кушаем глютен и принципиально лучше не становится. Этот глютен может, например, оказаться в других крупах типа риса и гречки?

Есть спец. тесты, которые исключают или подтверждают целиакию, если они положительны у Вашего ребенка, то скорее всего у Вас НЕ получается соблюдать аглютеновую диету, даже если ребенок НЕ кушает глютен, в рисе гречке глютен может попасть при обработке злаков на оборудовании, на котором до етого обрабатывали глютеновые злаки (производств. загрязнение); если тесты у ребенка отрицательные, то никакие безглютеновые диеты не нужны; витамины с грудным молоком — равносильно поверью 200 летней давности, когда бабки повитухи сыпали сахар в родовые пури роженицы, чтоб ребеночек на сладкое скорей из утробы выходил

MariaFine

01.03.2016, 20:40

Спасибо! Я так понимаю это вот эти тесты, да? (Тест на антитела класса IgA, Обследование на IgG антитела к трансглутаминазе).

Что касается грудного вскармливания, то в настоящее время ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 2 лет, а может быть и дольше. Так и поступаем. Главное, что грудное молоко не приносит никакого вреда никому 🙂

Да, такие рекомендации есть, но Вашему ребенку похоже, оно не идет на пользу: или проводите профилактику ЖД на фоне кормления, или же планируйте его прекращать; Выбор анализов/исследований на целиакию и их порядок проводится совместно с очным леч. врачом.

MariaFine

01.03.2016, 23:04

Не поняла. Вы так пишите, будто грудное вскармливание мешает усвоится железу. Пользы может и нет (хотя я сильно сомневаюсь), но а вред то какой?

На определенном етапе жизни ребенка — да: не мешает всасыванию, а за счет того, что ребенок кушает грудное молоко, а не кусок мяса, поетому и дефицит железа

MariaFine

02.03.2016, 11:08

Аааа! В этом смысле!? Вот только с нашим ограниченным рационом, ребенок набрасывается с аппетитом и на мясо (а именно кролик, индейка, свинина), и на овощи и уже тем более на фрукты и крупы. Другое дело, что именно красного мяса в нашем рационе нет уже полгода, так как есть аллергия на бкм, и мы не можем есть говядину. Баранина тоже вызывает реакцию. Остается тогда только конина, которую не так то просто найти. Что же остается делать? От того, что я завершу гв, в рационе красного мяса не прибавиться((

Источник

* В терапии атопического дерматита тяжёлого течения иногда приходятся применять «тяжёлую артиллерию», чтобы предотвратить осложнений и инвалидизации пациента.

В случае, если говорим об антигистаминных препаратах, то часто имеются в виду лишь разные поколения, при этом справедливо утверждение: чем раньше появился препарат, тем больше у него побочных эффектов. В этом смысле антигистаминные препараты 2 и 3 поколений значительно «мягче», не вызывают сонливости и не обладают седативным эффектом.

Но есть такие препараты, которые оказывают серьёзное воздействие на организм, и они применяются в медицинской практике только потому, что польза в данный момент времени превышает вред от его применения. Какие же препараты относятся к самым сильнодействующим, которые применяются только в максимально короткие сроки, под строгим наблюдением лечащего врача и под контролем лабораторных анализов?

► Читайте также:Атопический дерматит с очаговой лихенификацией

Это две группы препаратов: цитостатики и глюкокортикоидные гормоны, оказывающие системное действие, то есть принимаемые внутрь или получаемые в составе инфузионной терапии (в капельницах). Поговорим о них подробнее.

О цитостатических препаратах

Их ярким представителем, используемым в лечении тяжёлых форм атопического дерматита, является циклоспорин. Это мощный иммунодепрессант, который в природе вырабатывается особыми почвенными грибами для защиты. Он способен воздействовать на Т-лимфоцитарное звено клеточного иммунитета. Так как в основе патогенеза тяжёлых форм атопического дерматита лежит иммунное воспаление с изменением профиля соотношения цитокинов,  то препарат способен блокировать каскад реакций и вызывать клиническую ремиссию.

Существуют более современные цитостатические препараты, например, Такролимус. Он оказывает более мощное воздействие, при этом обладает меньшим спектром побочных эффектов.

Важно! Цитостатики, в том числе циклоспорин принимаются только в тяжёлых случаях течения заболевания.

Основным терапевтическим принципом лечения цитостатиков вообще и циклоспорина в частности остаётся назначение наиболее низкой дозы в наиболее возможно короткое время.

Наши читатели рекомендуют!

Негармональный крем воск от атопического дерматита! Если вы знаете, как гормоны влияют на ваш организм в целом, то никогда не будете ими пользоваться! Сотни наших посетителей уже попробовали крем воск «Здоров», перешли к ремиссии и облегчили зуд!
Подробнее…

Это связано с тем, что побочные эффекты и частота их развития находятся в прямой связи с дозировкой препарата и временем его приёма.

► Читайте также:Атопический дерматит: какие анализы необходимо сдавать для подтверждения диагноза

Такролимус

Побочные эффекты цитостатиков

Эффективность циклоспорина в лечении атопического дерматита доказана и она, безусловно, высокая. Но побочные эффекты препарата заставляют существенно ограничивать его применение. К важнейшим побочным и часто встречающимся  эффектам относятся следующие:
 

  • Артериальная гипертензия (требуется мониторинг артериального давления);
  • Возрастает риск развития лимфопролиферативных заболеваний, таких, как лимфобластный лейкоз, лимфома, лимфогранулематоз и др.
  • Дрожь и тремор конечностей;
  • Тошнота, рвота, нарушение функций печеночных ферментов;
  • Гиперлипидемия, гиперурикемия (повышение холестерина и липопротеидов плазмы крови, мочевой кислоты);
  • Мышечные боли и спазмы;
  • Анемия, тромбоцитопения;
  • Утомляемость, отёки, повышение массы тела.

Здесь перечислены только наиболее часто встречающиеся нарушения. Как видно из перечня, он достаточно серьёзный, и подходы к лечению должны быть оправданы. В случае грамотного назначения и мониторинга клинико – биохимических показателей возможна длительная терапия препаратом на уровне поддерживающей дозы, при котором сохраняется длительная ремиссия.

Читайте также:  дерматит у беременной лечение

Как назначается циклоспорин?

Есть общее правило, по которому взрослым назначается дозировка в 2,5 мг на 1 кг веса пациента в сутки, которую разделяют на 2 приёма через 12 часов.

Максимальная дозировка составляет 5 мгкг массы тела. В том случае, если на какой – либо промежуточной дозе наступает улучшение, препарат начинают постепенно отменять, снижая дозу.

Терапия циклоспорином должна проходить под обязательным контролем креатинина сыворотки крови, который должен быть измерен минимум дважды до начала лечения препаратом.

Затем исследование нужно повторять каждые две недели, а после 2-3 месяцев нормальных результатов можно перейти на ежемесячный мониторинг.

​► Читайте также:Причины атопического дерматита

В том случае, если показатели креатинина растут, пусть даже не выходя за пределы физиологической нормы, то проводят снижение дозы препарата на четверть с повтором измерений. В случае продолжающегося повышения на 50% и более препарат отменяют.

Кроме креатинина и печёночных проб (АЛТ, АСТ, ГГТФ, ЩФ, ПТИ, билирубина) должны исследоваться форменные элементы крови, цветовой показатель на предмет анемии и тромбоцитопении, а также электролиты.

Можно ли применять цитостатики и циклоспорин у детей?

Применение цитостатиков в детском возрасте  — достаточно редкое явление, они назначаются в такой же дозировке и с теми же принципами, но курсы стремятся делать короче.

В каких случаях противопоказан приём циклоспорина?

Циклоспорин не применяют вследствие индивидуальной непереносимости, отрицательной динамики показателей креатинина, красной крови и печёночных ферментов (плохая переносимость), при наличии предраковых заболеваний, при беременности и кормлении грудью.

► Читайте также:Патогенез атопического дерматита.

В некоторых случаях на фоне лечения циклоспорином возникает увеличение регионарных лимфатических узлов, называемая доброкачественной лимфаденопатией. За ней нужно наблюдение, так как она вполне способна разрешиться самостоятельно, или при общем улучшении самочувствия. В том случае, если лимфаденопатия всё – таки сохраняется, лучше выполнить пункцию лимфатического узла и гистологическое исследование.

Дезлоротадин-Эриус

О системном применении глюкокортикостероидов.

О всей серьёзности терапии ГКС и побочных эффектах написаны десятки научных работ. Тема действительно стоит того. Перечислим наиболее важные побочные эффекты:
 

  • Остеопороз и выведение кальция из организма;
  • Болезнь Иценко – Кушинга;
  • Стероидные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • Иммуносупрессия (например, проявляющаяся кандидозом пищевода).
  • Стероидный сахарный диабет;
  • Возникновение отёков из – за минералокортикоидной активности;
  • Артериальная гипертензия;
  • Супрессия гипоталамо – гипофизарной системы (нарушение ритма снабодрствования, менструального цикла).

Перечень достаточно внушительный. Поэтому использовать ГКС системного действия можно только лишь для купирования обострений, и только в случае тяжёлого течения. Ситуация усугубляется развитием «синдрома отмены», когда обострения возникают при резком прекращении действия стероидов.

► Читайте также:Стадии атопического дерматита и их характеристика

Трудно дать конкретные схемы по дозировке ГКС. Они зачастую определяются той минимальной дозой, при которой возникает клинически выраженная ремиссия. Однако в любом случае требуется соблюдать естественный суточный ритм секреции глюкокортикоидов – и назначать таблетированные препараты утром.

Классическое лечение обострение атопического дерматита включает в себя терапию инфузионным введением преднизолона, начиная с 90 мг с постепенным снижением дозы на 30 мг до отмены, в течение 3 дней.

Приём таблетированных препаратов всегда пересчитывается на преднизолон, и точные дозировки здесь мы приводить не будем по той простой причине, что они тщательно титруются лечащим врачом, и самолечение с помощью сведений, полученных в Интернете, опасно.

► Читайте также:Профилактика атопического дерматита.

Упомянем лишь, что суточные дозировки в пересчёте на преднизолон даже в начале лечения не превышают 25 мг утром и 5 мг после обеда, а затем идёт стандартное снижение дозировки на 4 мг в сутки, до полной отмены. В случае появления вновь «больших» симптомов атопического дерматита, иногда приходится «возвращаться» обратно, добавляя 4 мг.

Важно! У детей ГКС применяются при обширных поражениях кожи, и тяжёлом течении и дозировка составляет 0,5 – 1 мгкг массы тела.

Перед назначением терапии стероидными гормонами необходимо полное клинико – биохимическое обследование, с обязательным прохождением ФГДС при наличии язвенного анамнеза. Терапия ГКС проводится при обязательном сочетании с омепразолом для снижения ульцерогенного действия ГКС, то есть способности вызывать язву желудка.

Антигистаминные препараты в терапии тяжёлых форм атопического дерматита.
В терапии широко используются препараты различных поколений, начиная с первого. Известно, что каждое последующее поколение увеличивает силу препаратов и снижает выраженность побочных эффектов и привыкания.

До сих пор препараты первого поколения пользуются успехом в лечении, так как побочные эффекты помогают уменьшить зуд и нормализовать ночной сон.

► Читайте также:Прививки при атопическом дерматите: возможности, условия проведения

Для терапии пациентам в период обострения могут назначаться такие препараты, как:

  • Тавегил,
  • Супрастин,
  • Фенкарол,
  • Диазолин.

В детском возрасте предпочтительнее использовать Тавегил как более «мягкий» препарат, с успехом в местной терапии используется Фенистил – гель, который можно применять с месячного возраста. 

Так как терапия антигистаминными препаратами является симптоматической, то нецелесообразно использовать их более 7 – 10 дней.

Из препаратов более современных поколений можно отметить Дезлоротадин (Эриус), Левоцетиризин (Цетрин), Хифенадин (Фенкарол). Они являются активными метаболитами, поэтому хорошо купируют зуд и с успехом применяются в лечении атопического дерматита.

В любом случае препарат должен назначать врач, а в случае цитостатиков и гормонов это должно стать непреложным правилом для любого пациента и их близких.

Читать далее…

Источник