Анемия при атопическом дерматите
Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1
центра крови с целью эффективного решения вопроса обеспечения компонентами крови клиник региона.
Материалы и методы. Организация работы центра управления запасами с возможностью в режиме on-line круглосуточно видеть данные о запасах компонентов крови во всех лечебных учреждениях региона, использовать технологии удаленного переназначения компонентов крови.
Результаты. Круглосуточно лечащие врачи клиник региона могут получить квалифицированную помощь по во-
просам рационального применения компонентов, удаленное переназначение дает возможность оперативно перенаправить контейнеры с кровью из одного ЛПУ в другое по кратчайшему пути.
Заключение. Все эти мероприятия в комплексе позволяют на 100% обеспечивать компонентами крови клиники региона, ведь Новосибирск — не просто мегаполис, это центр по оказанию медицинской помощи, в том числе высокотехнологичной, для жителей всего Сибирского федерального округа.
Современные медицинские технологии при хроническом миелолейкозе
Мустяцэ В.Г.
Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану; Онкологический институт, г. Кишинэу, Республика Молдова
Введение. При хроническом миелолейкозе (ХМЛ) конвенциональная химиотерапия (КХТ) существенно не уменьшала в костном мозге содержание клеток, несущих Ph-хромосому, поэтому трансформация в острую фазу оставалась неизбежной.
Цель работы. Оценка результатов внедрения Glivec® International Patient Assistance Program (GIPAP) в Молдове, сравнительный анализ эффективности КХТ и ингибиторов тирозинкиназы (ИТК) при ХМЛ.
Материалы и методы. В исследование включены 125 больных ХМЛ, находившихся под наблюдением Онкологического института в 2007-2013 гг. Диагноз установлен цитогенетическим анализом и методом количественной PCR в режиме реального времени в хронической фазе в 113 (90,4%) случаях. У 74 (59,2%) больных лечение проводили иматинибом мезилатом (ИМ) в рамках GIPAP, у 10 (8%) -дазатинибом.
Результаты. Метод экстраполяции показал, что, несмотря на медленное увеличение заболеваемости (2010 г. — 0,81%ооо, 2014 г. — 0,83%ооо), распространенность ХМЛ прогрессивно растет (2007 г. — 2,11% , 2014 г. — 4,16% ). Гематологиче-
ооо ооо
ский ответ (ГО) зарегистрирован у 63 (85,1%) больных из GIPAP в течение 1-2 мес терапии ИМ и превзошел таковой при применении КХТ и интерферона а (14, или 27,5%, случаев). Безрецидивная выживаемость в 18 мес была выше при применении ИТК (82%), чем при КХТ (20,5%). В отличие от больных, получавших КХТ, в группе с применением ИТК не развивались или быстро регрессировали гематологические осложнения.
Заключение. ИТК превзошли по эффективности КХТ и интерферон а ввиду достижения быстрого ГО, полного ци-тогенетического ответа, значительного повышения качества жизни и выживаемости. Применение ИМ посредством GIPAP существенно улучшило прогноз и реабилитацию при ХМЛ.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Железодефицитная анемия у детей с атопическим дерматитом
Набатникова Н.В., Делягин В.М. ФГБУ ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д. Рогачева Минздрава России, Москва
Введение. Атопический дерматит (АД) — частое заболевание детского возраста с поражением кожи и слизистых, нарушением питания с развитием железодефицитных состояний. Их частота, причина, влияние на течение АД требуют уточнения.
Цель работы. Уточнить частоту и возможные причины железодефицитной анемии у детей с атопическим дерматитом и ее связь с течением дерматита.
Материалы и методы. Обследовали 206 детей с АД в возрасте от 1 мес до 5 лет. Наряду с дерматологическим обследованием (в том числе шкала SCORAD) определяли показатели гемограммы (гемоглобин, цветовой показатель,
эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, средний объем эритроцитов — MCV).
Результаты. Бытовые аллергены не влияют на возникновение анемии у детей с АД. У детей с тяжелым течением АД железодефицитная анемия обнаружена у 27,5% против 4,7% при нетяжелом течении АД.
Заключение. По нашему мнению, железодефицитная анемия у детей с АД вызвана прежде всего нерациональной диетой. Коррекция анемии современными препаратами железа (III) гидроксид полимальтозного комплекса не сенсибилизирует дополнительно детей с АД.
Изменение агрегации тромбоцитов при патогенинактивации фотодинамическим методом Intercept
Накастоев И.М., Грибанова Е.О., Рыжко В.В., Городецкий В.М. ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва
Введение. Предупреждение передачи гемотрансмиссив-ных инфекций при трансфузии компонентов крови остается актуальной проблемой. Действенным методом профилактики подобных осложнений является технология патогенинак-тивации (ПИ).
Цель работы. Оценить влияние патогенинактивации концентратов тромбоцитов (КТ) на агрегацию тромбоцитов.
Материал и методы. Исследовано 12 аферезных КТ, полученных на сепараторе клеток крови MCS+. ПИ проводили фотодинамическим методом с использованием системы Intercept для тромбоцитов. Из каждого КТ забирали 3 образца с соблюдением асептических условий (4 ± 0,5 мл). №1 и №2 забирали до проведения ПИ. №1 исследовали сразу
же. В связи с длительностью процесса ПИ образец ПИ КТ (№3) мы получали через 20-24 ч. Для чистоты эксперимента образец № 2 хранился в течение 20-24 ч с соблюдением условий хранения и исследовался вместе с образцом №3. Перед исследованием полученные образцы КТ разводили аутоплазмой до физиологической концентрации тромбоцитов (200-400 • 109/л). Агрегацию тромбоцитов исследовали турбидометрическим методом на агрегометре 230LA НПФ БИОЛА (Россия) с тремя агонистами — АДФ, коллагеном и ристоцитином.
Результаты. Исследование агрегации тромбоцитов с коллагеном и ристоцитином продемонстрировало нормальные показатели агрегации во всех исследуемых образцах без
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Источник
MariaFine
01.03.2016, 18:38
Добрый день, доктор!
Помогите, пожалуйста, разобраться в нашей ситуации.
У дочки с 1.8 года появились первые признаки атопического дерматита — зуд. Затем появилась сухость, покраснения. Сейчас ей 2,3 года, уже более 4 месяцев на жесткой диеты, исключили самые популярные аллергены атопиков (бкм, глютен, пшеница, рыба, яйца, дрожжи и т.д.). Дочка до сих пор на активном грудном вскармливании (я тоже соблюдаю диету). Но ситуация по-тихоньку становится хуже. Серьезных обострений не было, но области поражения растут и появляются новые. Сейчас поражены локтевые сгибы, шея, запястья. Также дочку мучает хронический запор уже примерно год, дефекация раз в 2-3 дня. И увеличены органы жкт — печень, поджелудочная, селезенка, ДЖВП.
В поисках причин возникновения ад добрели до микроэлементов в организме. По анализу крови обнаружили, что у нас дефицит цинка и железа (кальций, магний в норме). Гемоглобин на протяжении полугода болезни — в норме был всегда. Также повышен АСТ. (анализы прикрепила)
Скажите, пожалуйста, у нас железодефицит? Могло ли это быть причиной возникновения атопического дерматита? Или это скорее последствия нашей диеты?
И как нам в нашей ситуации восполнить дефицит железа и цинка?
Спасибо за ответ!
97301
Кожные проявления, запор, повышение АСТ плюс дефициты — может быть из-за целиакии, чем дольше мама кормит ребенка грудью более 1 года, тем выше риск дефицита железа
MariaFine
01.03.2016, 19:33
Спасибо за ответ!
Целиакалия может появиться? Или эта болезнь возникает с первых дней?
Почему грудное вскармливание увеличивает риск возникновения дефицита железа?
Какие рекомендации по повышению уровня железа (а также цинка, если можно), помимо завершения грудного вскармливания вы можете дать?
клиника целиакии появляется у ребенка с целиакией, когда его организм вступает в контакт в глютеном еды, аглютеновая диета в РФ очень сложна, тк многие производители продуктов не говорят о скрытом глютене;
если Вы будете вместо нормально еды пить 3-6 раз в день чай, то у Вас тоже разовьется ЖДА, белковое голодание и смерть, в грудном молоке железа содержится в дост. количестве только для ребенка 0-9 мес.
Мясная еда (красное мясо) содержит достаточное количество и железа и цинка
MariaFine
01.03.2016, 19:47
Дело в том, что грудное молоко — не основное питание. У кого то дети пьют витамины, а мой ребенок грудное молоко. Оно как дополнение, как витаминный комплекс.
Дочка и я кушаем мясо, крупы, овощи, фрукты (те, что нам можно) и грудное вскармливание не заменяет нам завтрак, обед или ужин.
Что касается целиакии, то мы полгода не кушаем глютен и принципиально лучше не становится. Этот глютен может, например, оказаться в других крупах типа риса и гречки?
Есть спец. тесты, которые исключают или подтверждают целиакию, если они положительны у Вашего ребенка, то скорее всего у Вас НЕ получается соблюдать аглютеновую диету, даже если ребенок НЕ кушает глютен, в рисе гречке глютен может попасть при обработке злаков на оборудовании, на котором до етого обрабатывали глютеновые злаки (производств. загрязнение); если тесты у ребенка отрицательные, то никакие безглютеновые диеты не нужны; витамины с грудным молоком — равносильно поверью 200 летней давности, когда бабки повитухи сыпали сахар в родовые пури роженицы, чтоб ребеночек на сладкое скорей из утробы выходил
MariaFine
01.03.2016, 20:40
Спасибо! Я так понимаю это вот эти тесты, да? (Тест на антитела класса IgA, Обследование на IgG антитела к трансглутаминазе).
Что касается грудного вскармливания, то в настоящее время ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 2 лет, а может быть и дольше. Так и поступаем. Главное, что грудное молоко не приносит никакого вреда никому 🙂
Да, такие рекомендации есть, но Вашему ребенку похоже, оно не идет на пользу: или проводите профилактику ЖД на фоне кормления, или же планируйте его прекращать; Выбор анализов/исследований на целиакию и их порядок проводится совместно с очным леч. врачом.
MariaFine
01.03.2016, 23:04
Не поняла. Вы так пишите, будто грудное вскармливание мешает усвоится железу. Пользы может и нет (хотя я сильно сомневаюсь), но а вред то какой?
На определенном етапе жизни ребенка — да: не мешает всасыванию, а за счет того, что ребенок кушает грудное молоко, а не кусок мяса, поетому и дефицит железа
MariaFine
02.03.2016, 11:08
Аааа! В этом смысле!? Вот только с нашим ограниченным рационом, ребенок набрасывается с аппетитом и на мясо (а именно кролик, индейка, свинина), и на овощи и уже тем более на фрукты и крупы. Другое дело, что именно красного мяса в нашем рационе нет уже полгода, так как есть аллергия на бкм, и мы не можем есть говядину. Баранина тоже вызывает реакцию. Остается тогда только конина, которую не так то просто найти. Что же остается делать? От того, что я завершу гв, в рационе красного мяса не прибавиться((
Источник
Атопический дерматит, нейтропения, легкая степень анемии
обрый день, уважаемые врачи.
Имеем ребенка 2 месяца 23 дня, мальчик, рожден от второй беременности, вторые роды, из осложнений ПИОВ, длительный безводный период.
Ребенок — вес 3780 гр, рост 53 см, выписан домой в срок, оценка 9/10 по Апгар. Из прививок — бцж.
В анамнезе матери атопический дерматит до 3 лет. Аллергий ни у кого нет.
В 3 недели появилась сыпь на лице, предположительно акне, что подтвердил педиатр в 1 месяц. После месяца сыпь стала объединяться в пятна, покраснела, стала шелушиться, покрыла все лицо, перешла на плечи. В 1 месяц 2 недели педиатр поставил АД, назначен фенистил 5 кап 3 раза в день, бепантен на пораженные участки, диета матери. Сыпь стала проходить, лицо очистилось за 5-7 дней, осталась сухость, мазали эмолиумом.
Также в месяц поставлена гипербилирубинемия, препараты не назначались, к 1,5-2 месяцам прошла сама.
За последующие 1,5 месяца ребенок перенес 3 ОРВИ (диагноз педиатра) без температуры — ринофарингит. Лечение стандартное — туалет носа, сосудосуживающие при необходимости, фенистил. Поскольку прочитала скептические мнения относительно антигистаминные при ОРВИ, начинала давать фенистил не сразу. Но обратила внимание, что облегчение наступает после фенистила быстро (1-2 дня). Также обострения насморка наступали после контакта с пылью (уборка в старой квартире), на улице было очень пыльно. Стала подозревать аллергический ринит. (?).
Высыпания на лице периодически появлялись и проходили, прямой связи с едой матери не замечено — остро было только на орехи. Ноги, руки, живот суховаты с разной степенью то сильнее, то слабее, пользуемся эмолиумом.
2 месяца — проф. осмотр, анализы (прилагаю результаты). По результатам анализа крови педиатр ставит легкую степень анемии, назначен мальтофер. Пьем 10 дней и отменяем в связи с реакцией жкт (обильные густые срыгивания через 1-2 часа после еды). Назначен мультитабс Бейби, его пьем.
Полторы недели назад снова было ОРВИ, начались высыпания. Они какие-то «плавающие» — то в одном месте, то в другом, то сильно, то бледнеют. На сегодня сильно поражен лоб и немного щеки ( фото прилагаю). Есть подозрения на новую шапку — область четко под шапкой поражена.
Решила на всякий случай проконсультироваться у аллерголога. Прилагаю лист осмотра и рекомендации. Поскольку вопросом интересовалась и темы все прочитала, много вопросов к лечению и обследованиям:
— зиртек разрешен детям с 6 месяцев. Можно ли его? На фенистил была хорошая реакция
— анализ на дисбактериоз и углеводы — так понимаю, ищем несуществующий диагноз?
— хофитол, энтеросгель — мне не объяснили с какой целью, так понимаю, в связи с диагнозом ДЖВП? Его разве можно поставить только по результатам осмотра? УЗИ брюшной полости делали, ничего не выявлено было. Да и у деток у всех дискинезия ведь в таком возрасте?
— крем элидел сегодня прочитала в теме, что назначают детям от двух лет, в инструкции написано, что в два месяца можно. Надо ли его?
— также при вопросе о вакцинации аллерголог сказала, что у нас по анализу крови нейтропения, поэтому прививаться надо только после выравнивания показателя. Так ли это? Кровь пересдадим, прививаться будем с 3,5 месяцев, так как раньше не разрешает невролог((
Заранее спасибо за ответы. Очень, к сожалению, сложно доверяться врачам и не перепроверять. И со вторым ребенком еще сложнее…
Источник
Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, высыпаниями в сочетании другими многочисленными признаками атопии (необычностью) – атопический ринит, бронхиальная астма, мигрень, гастродуоденит и др.
Атопический дерматит — симптомы
АД в мире страдают 5-15 % детей и 2-10 % взрослых, впервые выявленный в детстве АД продолжается у 45- 60 % взрослых пациентов. АД отличается хроническим рецидивирующим течением с возрастной динамикой клинических проявлений. По проявлениям заболевание возможно разделить на три периода.
- В младенческом возрасте (до 1.5-2 лет) заболевание носит острый характер, преобладают явления покраснения, отечности, мокнутия и коркообра
зования. - В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления, на коже на первый план выступают явления гиперемии (эритемы) и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментирована, из-за сильного зуда появляются множественные расчесы.
- У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации (уплотнения) на фоне гиперемии застойного характера. На коже могут появляться зудящие высыпания, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.
Атопический дерматит – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным иммунным ответом на аллергены природного происхождения, наследственной предрасположенностью к заболеванию, хроническим рецидивирующим течением. Большое внимание уделяется различным факторам, запускающим процесс в коже и длительно поддерживающим хроническое течение заболевания. К таким факторам относятся бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и кишечные инфекции, продукты питания и химические вещества (добавки к пище, лекарства), клещи из домашней пыли.
Атопический дерматит и хеликобактер пилори
В последние годы доказана связь атопического дерматита с болезнями органов пищеварения. Установлено, что большинство больных, страдающих АД, имеют хронический гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженного кишечника с запорами, заболевания печени и желчного пузыря, нарушение микрофлоры кишечника и др. Нередко существование этих сопутствующих болезней является пусковым фактором атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых.
Так, в последние десятилетия в возникновении заболеваний желудка доказана роль специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР), повреждающего слизистую оболочку желудка. Его наличие способствует активному поступлению токсинов и аллергенов в организм, развитию хронического воспаления слизистой желудка. У больных атопическим дерматитом в 90% случаев при проведении эндоскопического обследования желудка выявляется хронический гастрит и в 82.5% ассоциированный с НР. Отмечена связь между степенью обсеменения бактериями слизистой желудка, активностью хронического гастрита и степенью тяжести АД, что явилось обоснованием к включению в план обследования больных АД на хеликобактериоз и лечебных мероприятий антихеликобактерной терапии. Клинически гастриты у большей части больных АД протекают бессимптомно.
Эрадикация хеликобактера приводит к разрешению заболевания почти у трети больных АД, к улучшению течения АД у остальных пациентов, и самое главное, удлинению периода ремиссии заболевания АД и перехода непрерывного течения заболевания к рецидивирующему.
Обязательным условием профилактики АД у больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, учитывая оральный путь инфицирования, является обследование на хеликобактериоз контактных лиц в семье и вне ее!
Защитная роль кишечника
Здоровье невозможно без нормального функционирования кишечника, которому принадлежит большая роль в детоксикации и иммунологических процессах, которые протекают в организме человека. Слизистая кишечника представляет собой место контакта организма с окружающей средой. Для сравнения: поверхность кожи составляет около 2 квадратных метров, площадь же слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – около 400 квадратных метров. Поэтому слизистую кишечника считают самой большой частью защитной системы организма.
Для надежной защиты от внешнего вмешательства в пищеварительном тракте важнейшим оказался микробиологический барьер.
- Защитная микрофлора кишечника наиболее многочисленная (95%) и представлена в основном бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой. Эти микроорганизмы выделяют молочную и уксусную кислоты и другие вещества, которые обладают антимикробным действием и препятствуют проникновению и закреплению на слизистой кишечника вредных микроорганизмов, которые не свойственны человеку. Они стимулируют иммунную систему организма человека, являются сорбентами, которые способны накапливать значительное количество тяжелых металлов и других токсических веществ.
- Сапрофитная микрофлора кишечника представлена стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основная роль которых — утилизация конечных продуктов обмена организма человека.
- Оппортунистическая микрофлора представлена различными микроорганизмами (стрептококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтерококки, грибы рода кандид и др.), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс.
Для человеческого организма исключительно важно поддержание требуемого состава и количества кишечных бактерий. Оптимальные условия могут быть нарушены вследствие неправильного питания, возбудителями диареи (бактерии и паразиты), дополнительными отрицательными факторами могут быть токсические вещества, поступающие из окружающей среды, например, тяжелые вещества – кадмий, свинец, ртуть, а также путешествия в другие страны с иными микроорганизмами. Отрицательным действием на флору обладают многие лекарственные средства и методы лечения, непереносимость продуктов питания, вредно одностороннее и несбалансированное питание, недостаточность пищеварительных ферментов.
Атопический дерматит и дисбактериоз
Многие кожные болезни, и в том числе Атопический дерматит, сопровождаются дисбактериозом, и при этом считается, что отягощающим фактором при АД является недостаточное количество лактобактерий. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют образование иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов.
В настоящее время считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника. У 80-95% больных атопическим дерматитом отмечается дисбактериоз кишечника, при этом наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост золотистого стафилококка, кишечной палочки с измененными свойствами, грибов роста кандид, выделяющих токсины.
Эти нарушения требуют санации кишечника от вредных бактерий, проведения детоксикационной терапии (энтеросорбции) и создания условий для развития собственной микрофлоры пациента, регуляции работы кишечника (борьба с запорами). Энтеросорбция – неинвазивный метод детоксикации и направлена она на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, условно-патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Одним из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, таких как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе и обладает высокой сорбционной активностью.
Новое направление лечения АД представляет собой применение пребиотиков (лактулоза), полученных из естественных источников и выступающих в качестве питательной среды для развития своей собственной нормальной флоры кишечника. Сочетание сорбента и пребиотика представлено в препарате Лактофильтрум, который производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме, прост в употреблении — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель.
В клинической практике выявлена корреляция между степенью выраженности дисбактериоза и проявлений АД. Кроме прямого влияния дисбактериоза на сенсибилизацию организма при АД, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больного АД.
Образование токсических веществ в кишечнике в дальнейшем действует не только на иммунную систему, но и нарушает детоксикационную функцию печени, образование и выделение желчи из печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.
Атопический дерматит и желчный пузырь
При обследовании больных, страдающих атопическим дерматитом, в 60% случаев определяется дискинезия желчевыводящих путей, у взрослых по гипотоническому типу, т.е. желчный пузырь плохо сокращается, и не выводятся токсические вещества из организма.
У 31% пациентов в желчном пузыре определяется густая желчь, с хлопьями или мягкими конкрементами (сладж желчи), что свидетельствует о нарушении качественного состава желчи, продуцируемой печенью. Таким образом, нарушается еще одна функция органов пищеварения, осуществляющая детоксикационную функцию организма.
При этом в комплекс лечения больных АД добавляются желчегонные препараты (желчегонные сборы трав, Хофитол, Гепабене, настой шиповника или Холосас, Холит и др.), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени и качество желчи, продуцируемой печенью (Урсофальк, Урсосан, Уролесан), препараты расторопши, гептрал, гепатосан и др., проводятся гуманные тюбажи желчного пузыря (с растительными маслами, медом, минеральной водой).
Клинический опыт показывает, что улучшение состояния микрофлоры кишечника, регуляция работы кишечника без запоров и улучшение работы печени и желчевыводящей системы и желчного пузыря способствует более эффективному лечению больных с атопическим дерматитом.
Питание при атопическом дерматите
Несколько слов о питании у больных АД. Питание для больных АД во многих случаях не играет настолько большой роли, как часто полагают. Существует огромное количество продуктов питания, для которых выявлена взаимосвязь с АД, но в конечном счете реальным фактором является только индивидуальная чувствительность. Существует целый спектр потенциально опасных продуктов, и каждый пациент должен составить индивидуальный рацион питания. Пациентам с АД необходимо соблюдать полноценное питание, избегать строгих диет, особенно в детском возрасте.
Продукты питания, которые могут оказывать негативное воздействие на Атопический дерматит:
- Острые, копченые продукты,
- пряности,
- алкоголь,
- овощи (перец, редис, квашеная капуста, сельдерей, помидоры),
- орехи,
- сладости (мед, сахар, сушеные фрукты, шоколад),
- крепкие мясные бульоны,
- маринады,
- кофе, какао,
- яйца, молоко,
- рыба,
- пищевые добавки, консерванты, пищевые красители.
Пациент и сам должен активно участвовать в процессе оздоровления своего организма. Особенно следует обратить внимание на такие важные мероприятия как:
- полноценное питание,
- отказ от сахара,
- употребление в пищу пищевых волокон (отруби, пектины, сложные углеводы),
- употребление кисломолочных продуктов, заквашенных лактобактериями, или препараты с лактобактериями,
- отказ от свинины.
Атопический дерматит — фитотерапия
Важное место в лечении и профилактике обострений играет фитодиетология. Она включает использование соков из клюквы, черной смородины, красной и черноплодной рябины, свекольный, сливовый, яблочный, черничный, тыквенный, капустный соки.
Лечение Атопического дерматита травяными сборами
Несколько прописей травяных сборов, применяемых при АД.
- Сбор 1. Трава череды 10.0, листья подорожника 10.0, листья крапивы 10.0, трава полыни 5.0, трава тысячелистника 5.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, листья толокнянки 20.0. Смешать, приготовить настой из 1 чайной/столовой ложки (в зависимости от возраста). Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды, прием 1-2 месяца.
- Сбор 2. Трава трехцветной фиалки 20.0, корень девясила 10.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, шишки хмеля 10.0, трава душицы 10.0, цветки ромашки 15.0, трава мяты перечной 5.0. Смешать. Доза и способ приготовления настоя. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-2 месяцев.
- Атопический дерматит с сопутствующими запорами. К 1и 2 настою добавить слабительный сбор, настой плодов фенхеля (5.0:200.0), настой листьев подорожника (10.0:200.0), настой плодов тмина (5.09:200.0) или препараты лактулозы (Дюфалак, Нормаза, лактусан)
- Атопический дерматит при длительном течении процесса, особенно в зимне-весеннем периоде. Используются растительные лекарственные препараты с витаминными свойствами. Это настой листьев крапивы (15.0:200.), плодов шиповника (10.0:200.0), листьев черной смородины и ее плодов.
- Атопический дерматит с выраженными мокнутиями, отечностью и инфильтраций кожных покровов. Полезны настои плодов можжевельника (5.0:200.0), листьев почечного чая (3.5:200.0), травы хвоща полевого (10.0:200.0), мочегонного сбора.
- В целях улучшения показателей неспецифического иммунитета применяют настой цветков черной бузины (5.0:200.0), настой корня солодки (10.0:200.0), экстракт элеутерококка или настойку аралии по 2-3 капли (в зависимости от возраста ребенка) утром и вечером в течение 2 недель.
- Сбор для нормализации углеводного обмена. Настой листьев крапивы (10.0:200.0), отвар корня одуванчика (10.0:200.), настой листьев черники (10.0:200.0), отвар корня лопуха (5.0:200.0). Эти настои обладают противовоспалительным, противозудным свойством, оказывают нормализующее действие на желчевыводящие пути и поджелудочную железу.
Местное лечение Атопического дерматита
Для регенерации кожи используется и наружная терапия, принципом которой является: «влажное наносится на влажное». Рекомендуется использовать проницаемые воздухом влажные повязки. Компрессы накладываются трижды в день, каждая процедура продолжается 1 час. В качестве используемых средств используется черный и зеленый чай, ромашковый чай.
Примеры повязок на мокнущие поверхности:
- Повязка с настоем коры дуба: 2 столовые ложки дубовой коры разводятся в 500 мл воды и кипятятся в течение 15 минут, после чего настой процеживают, остужают, в него опускают ткань для компресса и неплотно накладывают на больное место. Достаточно применять такие компрессы 3-4 дня, но ежедневно нужно готовить свежий отвар.
- С этой же целью можно использовать отвар лапчатки (15г:200.0), настой травы зверобоя или тысячелистника (15г:200.0).
- Компресс из трехцветных фиалок: 2 чайные ложки сухих фиалок настаивают в чашке кипятка, получившийся настой сливают, остужают и используют для компрессов на пораженные места.
- Очень широко используются растворы соли, например ванны с солями Мертвого моря. При правильном комплексном лечении мучительный зуд исчезает быстро, но если он сохраняется, то втирание разведенного яблочного уксуса может в значительной степени облегчить зуд.
- После прекращения мокнутий применяются мази, кремы. Пример мази следующего состава: сок подорожника 15 мл, настойка ландыша 5 мл, настойка валерианы 5 мл, настойка календулы 5 мл, димедрол 1 г, паста цинковая 79 г. Смешать. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день тонким слоем после удаления ранее нанесенной мази растительным маслом.
Для очистки кожи не использовать мыло! Можно использовать масляно-молочную ванну: 1 столовая ложка оливкового масла и 200 мл молока добавляются в ванну.
Следует придерживаться правила: каждые 3-4 дня препараты наружной терапии следует менять между собой для предупреждения развития побочных эффектов.
Здоровья вам, дорогие читатели! Если остались или возникли вопросы, задавайте.
Источник
