Атопический дерматит и пищевая аллергия что общего

Редактор статьи

Статья прошла строгую редактуру эксперта! Это означает, что информация проверена на соответствие медицинским практикам. Мы заботимся о вас!

Время чтения: 3 мин.

Спутать атопию и пищевую аллергию очень просто, ведь оба кожных заболевания вызваны сенсибилизацией организма на определенные раздражители. Установлено, что пищевая гиперчувствительность играет ведущую роль в зарождении атопического дерматита. Некоторые аллергенные продукты считаются основными триггерами (пусковыми факторами) болезни, преимущественно у детей.

Взаимосвязь атопического дерматита и пищевой аллергии

атопический дерматит

Чтобы понять взаимосвязь дерматита и аллергии на употребляемую пищу, нужно ознакомиться с механизмами развития данных заболеваний.

Механизм формирования пищевой аллергии

Антигены белкового происхождения, попадающие в организм с едой, во время переваривания видоизменяются в неаллергенные или толерогенные формы. Это происходит из-за наличия в желудочно-кишечном тракте собственного иммунитета, способного определять невосприимчивость к экзогенным соединениям. Подобная барьерная функция работает за счет высокого содержания иммуноглобулина А, который входит в состав слизи, выстилающей стенку кишечника.

Реакция гиперчувствительности на определенный чужеродный белок формируется лишь в том случае, если в организме имеется генетическая предрасположенность к аллергии. Первое попадание аллергена в ЖКТ приводит к сенсибилизации – медленному возрастанию чувствительности к аллергену. Повторная встреча с данным белком провоцирует быстрый биосинтез иммуноглобулина Е, который, фиксируясь на тучных клетках, вызывает сильнейший выброс гистамина и иных биологических соединений. В результате клинические симптомы пищевой аллергии затрагивают органы пищеварения и дыхания, кожные покровы, вызывая сыпь, зуд и недомогание.

Процесс возникновения атопического дерматита

Процесс возникновения атопического дерматита Дерматит – это кожное заболевание воспалительного характера, предопределенное расстройством иммунного ответа. Зачастую причиной возникновения атопии является совокупность нескольких факторов, например, неблагоприятная экология, генетическая предрасположенность и бесконтрольное использование косметических средств.

У человека с атопическим дерматитом регистрируется непропорциональное соотношение иммунных клеток, что провоцирует аллергическое воспаление кожи. Проникновение аллергена в кровяное русло запускает выработку к нему антител, которым свойственно скапливаться в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке. Подобное накопление нарушает защитную функцию эпидермиса. Последующий контакт с раздражающим фактором способствует развитию кожного воспалительного процесса.

Хронический атопический дерматит тесно связан с пищевой аллергией, ведь аллергическое воспаление ослабляет барьерную функцию ЖКТ. Аллергены, попадающие в организм, быстро всасываются в кровяное русло и вызывают цепную реакцию иммунного воспалительного ответа. А существуют ли отличия атопического дерматита от аллергии?

Как отличить пищевую аллергию и атопический дерматит?

Первой отличительной чертой этих заболеваний является продолжительность патологического процесса. Признаки аллергии способны пройти самостоятельно, как только будет устранена их причина, то есть выявлен и исключен продукт-аллерген. Атопический дерматит – это более сложное заболевание, при котором высыпания сами по себе не исчезнут. Заболевшему человеку придется пройти основательный курс лечения с использованием лекарственных препаратов. Более подробно можно прочитать в этой статье.

Также отличить аллергию на еду и атопию можно по следующим признакам:

Признак	Атопический дерматит	Пищевая аллергия
Изменения кожных покровов	Высыпания сменяются очагами мокнутия, кожа трескается и шелушится	Высыпания исчезают, не оставляя следов
Общее самочувствие	Снижение работоспособности, усталость	Слабое недомогание
Зуд	Нестерпимый, ночью мешает спать	Незначительный
Слизистые оболочки	Красные с наличием воспаления	Покрасневшие, но воспаления нет

Следует помнить, что пищевая аллергия довольно спорное состояние для пациентов старше 18 лет. А вот у детей она регистрируется как отдельное заболевание и является важной причиной обострения атопического дерматита.

Проблема диагностики

Европейские педиатры всех детей, болеющих атопическим дерматитом с гастроинтестинальными проявлениями (метеоризм, колики, рвота), расценивают как страдающих пищевой аллергией. Поэтому их направляют в обязательном порядке к детскому аллергологу, но при одном условии – если пациент соблюдает все правила адекватного ухода за пораженной кожей, а должного результата лечения не получено.

Основной диагностикой аллергических заболеваний признана постановка специальных кожно-аллергических проб и двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест. Они характеризуются высокой отрицательной прогностической значимостью, если используются экстракты (концентрированные вытяжки) пищевых аллергенов. Также исключить или подтвердить аллергию на пищу можно с помощью элиминационной диеты, которая назначается на 3-5 недель. В этот период пациент ведет пищевой дневник, чтобы установить связь между высыпаниями и употреблением определенного пищевого продукта.

Такую диету назначают и лицам, страдающим атопическим и атипичным дерматитом. Если во время её соблюдения состояние пациента сохраняется на стабильном уровне или усугубляется, то маловероятно, что пищевая аллергия является причиной заболевания. Двойной пищевой провокационный тест в таком случае делать бессмысленно.

Очень важно провести дифференциальную диагностику аллергии на еду с пищевой непереносимостью неаллергического характера, заболеваниями пищеварительного тракта, энзимопатией, психогенными и вкусовыми нарушениями.

Выводы

Доказано, что пищевую аллергию на многие продукты детям свойственно «перерастать». Лишь единицы из них остаются аллергенными для организма пациента на протяжении всей его жизни. Однако и они являются угрозой лишь для того, кто предрасположен к аллергии. А вот при атопическом дерматите пища играет провоцирующую роль только тогда, когда доказано её участие в механизме развития заболевания.

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)