Атопический дерматит когда перерастет
Комментарии
Как я вас понимаю,нам в два месяца поставили такой диагноз,и месяцев до пяти я с ним боролась,это был ужас,кошмар,столько сил,терпения ушло на это,вроде как справилась,НО до сих пор на новые продукты вылезет что нибудь где нибудь!а что вы конкретно хотели бы узнать,как лечили?Если да,то слушайте!Во первых я отказывалась от всех прикормов,потому что не ясно было на что,и пробовала заново по очереди каждый продукт,ну думаю правила введения вам извесны!Я перепробовала все способы лечения(ванночки с травами,пили череду,фенистил,зиртек и тд и тп,но это только заглушало болезнь)И в одим прекрасный момент мы попали к дермотологу,и она нам прописала таблетки ФЕНКАРОЛ ДЛЯ ДЕТЕЙ,пить одну на ночь в течении пяти что ли дней,не помню уже точно,в общем,на следующий день у меня ребенок проснулся почти чистый,и так за пять дней,и о чудо….в общем весь наш аллерген вывелся из организма,не знаю почему зиртек не помогал,вроде дествие одинаковое….но все равно что бы закрепить действие я все равно купала в травах,и до сих пор иногда купаю,тут недавно решила дать тыкву,и опять высыпало,но уже организм крепче,уже сам борется,так что на следующий день все прошло…ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ!!!
Марина
22 января 2011, 20:16
Дарья, спасибо за ответ! Прикорм еще не вводила. Сидим полностью только на ГВ. Я тоже перепробовала уже столько способов лечения, норемиссия больше, чем на 2 дня не было. Зиртек нам тоже не помогает. Раньше супрастин помогал, но сейчас видимо привыкание уже к нему. Почитаю про Фенкарол.
и мы…едим уже почти все! процесс стал затихать после 6 мес и к году наше меню стало полноценным, а сейчас едим почти все кроме явных аллергенов (цитрусовых, яиц, шоколада и пр.) …почитать мои мучения и лечения можно здесь ссылка
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
Marilyn, ÑпаÑибо за опÑÑ. Рада за ваÑ, ÑÑо Ñмогли найÑи Ñвой «ÑеÑÐµÐ¿Ñ ÑÑаÑÑÑÑ». ÐÑ ÐµÑе в поиÑке…
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
а пÑо ÑмекÑÑ Ð¿Ð¾Ð¿Ð¾Ð´Ñобнее не ÑаÑÑкажиÑе?и в диеÑе ÑолÑко вÑе паÑенное?ÑеÑез ÑколÑко по вÑемени ÑÑали замеÑаÑÑ ÑлÑÑÑениÑ?а Ñо Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð¾Ñ Ð´Ð¸ÐµÑÑ Ñже веÑÑом ÑдÑваеÑ.
УзбекиÑÑан, ТамдÑбÑлак
давала 1 пакеÑик в Ð´ÐµÐ½Ñ (веÑнее в ÑеÑении днÑ, делила поÑоÑок на неÑколÑко пÑиемов и давала)…да не, конеÑно Ñ Ð¿Ð¾Ð·Ð²Ð¾Ð»Ñла Ñебе жаÑенное, а Ñо Ñак и дÑÐ±Ñ Ð´Ð°ÑÑ Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ 🙂 оÑобо ÑаÑÑо баловала ÑÐµÐ±Ñ Ñлегка пожаÑеннÑм мÑÑÑом…Ð½Ñ Ð¸ позже когда ввела ÑÐ²Ð¸Ð½Ð¸Ð½Ñ — беÑÑовеÑÑно гоÑовила Ñебе оÑбивнÑе 🙂 ÑлÑÑÑениÑ..Ð½Ñ ÑÐºÐ°Ð¶Ñ Ñак, к 9 меÑÑÑам ÑÑало Ñ Ð¾ÑоÑо, к Ð³Ð¾Ð´Ñ ÑовÑем Ñ Ð¾ÑоÑо…бÑли пÑÐ¾Ð±Ñ Ð¸ оÑибки…ÑмоÑÑиÑе, еÑли пойдеÑе пÑавилÑнÑм пÑÑем (Ð´Ð»Ñ Ð²Ð°Ñ Ð¿ÑавилÑнÑм, поÑÐ¾Ð¼Ñ ÑÑо деÑки ÑазнÑе и пÑодÑкÑÑ Ñ Ð½Ð¸Ð· вÑзÑваÑÑ ÑазнÑе ÑеакÑии),Ñо ÑеÑез 5-7 дней ÑлÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¸Ð´Ð½Ñ… в иÑоге Ñ Ñже набÑала 4 кг…Ñак как Ð»Ð¾Ð¿Ð°Ñ ÑгÑÑÐµÐ½ÐºÑ Ð¸ Ñ Ð»ÐµÐ± 🙂 а Ð²ÐµÐ´Ñ Ð¿Ð°Ð´Ð°Ð»Ð° в голоднÑÑ Ð¾Ð±Ð¼Ð¾ÑÐ¾ÐºÐ°Ñ 🙂
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÑпаÑибо болÑÑое.
УзбекиÑÑан, ТамдÑбÑлак
вÑздоÑавливайÑе!
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÐ¾Ð³Ñ Ð²ÑелиÑÑ Ð² Ð²Ð°Ñ Ð½Ð°Ð´ÐµÐ¶Ð´Ñ:) Ñ Ð² 8 меÑÑÑев ÑÑала еÑÑÑ Ð½Ðµ ÑолÑко оÑваÑной ÑÐ¸Ñ Ð¸ мÑÑо Ñ Ð¿Ð°ÑоваÑки, поÑÐ¸Ñ Ð¾Ð½ÑÐºÑ ÑеÑноÑлив, запеÑеное, овоÑи зеленÑе в Ñамом конÑе, ÑÑÐ±Ñ ÐºÐ¾Ð½ÐµÑно ближе к годÑ.. Ðо Ñ Ð´Ð°Ð¶Ðµ конÑеÑÑ ÐµÑÑÑ ÑÑала иногда. СпÑаÑивайÑе еÑли ÑÑо.
а ÑÑо Ð²Ñ ÐµÐ»Ð¸ до 8 меÑ?
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
Я напиÑала ÑÑо ела: оÑваÑной ÑиÑ, мÑÑо Ñ Ð¿Ð°ÑоваÑки, кÑÑинÑе гÑÑдки Ñ Ð¿Ð°ÑоваÑки, вÑе мÑÑо конеÑно не жиÑное, ÑÐ²Ð¸Ð½Ð¸Ð½Ñ Ð½Ð° паÑоваÑке попÑобовала-гадоÑÑÑ,йогÑÑÑÑ ÑамоделÑнÑе можно, ÑÑÐ±Ñ Ð´Ð¾ 8 Ð¼ÐµÑ Ð½Ðµ ела. Раз в Ð½ÐµÐ´ÐµÐ»Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð½ ванилÑнÑй ÑÑÑ Ð°Ñик. Ñай зеленÑй не кÑепкий пила из жидкоÑÑи. ÐоÑом ÑÑала по 1-2 ÑеÑноÑливине в Ð´ÐµÐ½Ñ ÐµÑÑÑ, запеÑенÑй каÑÑоÑÐµÐ»Ñ Ð¸ овоÑи пеÑенÑй немножко, ÑолÑко не в ÑÑÑом виде.
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐаÑÐ¸Ñ ÐÑÑеÑлавовна, ÑпаÑибо за надеждÑ. Ð Ñо Ñ Ð¿Ð¾Ñле ÑегоднÑÑнего Ð¿Ð¾Ñ Ð¾Ð´Ð° к вÑаÑÑ Ð¸Ð· ÐабÑиÑевÑкого ÑовÑем ÑÑки опÑÑÑила… Ðогда пÑикоÑм ÑÑали вводиÑÑ ÑебенкÑ? и Ñ Ñего наÑинали?
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑикоÑм наÑала Ñ Ð±Ñокколи ÑиÑÐ¼Ñ Ð³ÐµÑÐ±ÐµÑ Ð¸ в поÑледÑÑÑем ÑолÑко ÑÑÑ ÑиÑÐ¼Ñ Ð±Ñали. Ðа дÑÑгие бÑла опÑÑÑ Ð¶Ðµ ÑеакÑÐ¸Ñ Ð½ÐµÑ Ð¾ÑоÑÐ°Ñ Ð½Ð° коже.. Ðо ÑÑо надо пÑобоваÑÑ. РобÑем бÑокколи, Ñв.капÑÑÑа, ÑÑковка, каÑÑоÑÐºÑ Ð¿Ð¾Ð³Ð°ÑÐ°Ð»Ñ Ð²Ð¾Ð¾Ð±Ñе не ел. Ðа вÑе ÑÑо аллеÑгии не бÑло. ФÑÑкÑÑ Ð²Ð²ÐµÐ»Ð¸ поÑле овоÑей, поÑом мÑÑо Ñазное Ñже.
Источник
Как долго вы бролись с атопичесикм дерматитом? В каком возрасте он проходит? Альтера 5 лет назад Иногда дети «перерастают» атопический дерматит, а иногда эта проблема остаётся на всю жизнь, поскольку это по сути хроническое заболевание, причины которого точно на сегодняшний день неизвестны. Питание может играть роль, а может и не играть — нужно вести пищевой дневник, чтобы понять, есть ли реакция на продукты или высыпания никак не связаны с тем, что ест ребёнок. Также есть научные данные о том, что обострения атопического дерматита провоцирует стресс, поэтому спокойствие ребёнка также играет роль. автор вопроса выбрал этот ответ лучшим Malena100 4 года назад У моей дочери атопический дерматит с рождения, по началу высыпало очень сильно, когда кормила грудью, сидела на диете по АДО, долго не могли подобрать смесь, долго вводили прикорм, сыпало практически на все. Ходили к разным аллергологам, лечение практически не помогало, единственно, что помогло это длительный курс Кетотифена. Но после года с каждым месяцем я начала замечать, что высыпания стали реже, мы стали кушать те продукты, от которых раньше нас очень сыпало. Сейчас дочери год и девять, и высыпает нас очень редко, только на сладкое и на добавки в пище, но я такое стараюсь не давать. Кушаем практически все продукты. Ольга285 4 года назад Нет, не перерастет. Атопический дерматит следует лечить, чтобы поддерживать ремиссию.Ремиссия может быть разной, например, если вы убрали все аллергенные продукты из рациона и ребенка не обсыпало год, то это еще не значит, что он «перерос» атопический дерматит. Это значит, вы на верном пути и вовремя взялись за лечение ребенка. Самое главное, что запущенный атопический дерматит может и часто «перерастает» в более серьезные заболевания, начиная от сезонного поллиноза и заканчивая экземой и бронхиальной астмой. Поэтому наблюдение аллерголога обязательно, особенно, если в семье есть аллергики. И не стоит путать атопический дерматит с так называемым «пеленочным» дерматитом. Praskura 5 лет назад у всех по разному проходит, на самом деле. в разном возрасте. постарайтесь исключить продукты, на которые аллергия,постоянно увлажняйте кожу жирными кремами, следите за влажностью воздуха, при сухом появляются обострения, сами высыпания мажьте кремом элидел, тогда быстро будут проходить ( он не гормональный , детям можно с трех месяцев), плюс фенистил ( от самой аллергии) и энтеросгель ( чтобы вывести аллергены из организма) У моей дочки в 5 месяцев обострился атопический дерматит, думаю, что это случилось из за того, что я поторопилась с прикормом. Но как только прикорм убрали-ситуация наладилась, так что с атопическим дерматитом почти не боролись. Примерно до 3-х лет случались обострения из за нарушения диеты и из за лекарств, но после 3-х лет у ребёнка обострений дерматита почти нет-надеюсь, что переросли эту проблему. [пользователь заблокирован] 3 года назад Может и перерастёт. Но смысл рисковать то так. Знаете ответ? |
Источник
Что такое атопический дерматит
Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.
С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.
Фото: атопический дерматит у детей
Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.
Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).
Диагностика атопического дерматита
Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.
Основные критерии:
- Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
- Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
- Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
- Хроническое или рецидивирующее течение.
Дополнительные (малые) критерии:
- Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
- Пищевая и/или лекарственная аллергия.
- Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
- Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
- Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
- Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
- Шелушение, ксероз (сухость кожи).
- Неспецифические дерматиты рук и ног.
- Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
- Белый дермографизм.
- Бледность или эритема (покраснение) лица.
- Зуд при повышенном потоотделении.
- Складки на передней поверхности шеи.
- Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
- Экзема сосков.
- Хейлит.
- Рецидивирующий конъюнктивит.
- Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
- Передние субкапсулярные катаракты.
- Влияние стресса, факторов окружающей среды.
- Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.
Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.
Аллергены и атопический дерматит
Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:
- коровье молоко
- куриное яйцо
- рыба
- пшеница
- соя
- арахис и орехи
Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.
Атопический дерматит и микроорганизмы
Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.
Раздражающие факторы
Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.
В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.
(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)
Лабораторные и инструментальные исследования.
- Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
- Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
- Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
- Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
- Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.
Лечение и профилактика атопического дерматита
Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.
Эмоленты в лечении атопического дерматита
Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.
В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.
Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.
Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.
Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).
Местные ингбиторы кальциневрина
Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков
Системная терапия атопического дерматита
Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.
Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.
Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.
Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.
По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)
Источник