Атопический дерматит неотложная помощь
Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.
Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.
Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.
У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.
Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.
При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.
Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой
аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.
Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.
Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллер-генной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.
С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).
Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.
С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.
Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.
В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).
При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).
Источник
Одно из самых частых заболеваний в детском возрасте. Несмотря на широкое использование терминов «детская экзема» и «диатез», в классификацию ВОЗ внесено признанное аллергологами название атопический дерматит. Принято считать, что это заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии под действием специфических факторов.
Причины возникновения и развития атопического дерматита
Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. На его возникновение и течение влияют внешние и внутренние условия, которые могут усиливать или наоборот снижать степень тяжести болезни. Благоприятными факторами являются: рациональное питание, хороший уход, правильная организация учебы и отдыха, спокойная эмоциональная обстановка дома и в детском учреждении (детском саду, школе и т.п.); генетические и расовые (светлокожие чаще страдают более тяжелыми формами), состояние иммунной системы и др.
К внешним неблагоприятным факторам риска развития атопического дерматита относятся: нарушения питания, плохой уход за ребенком, переутомление, наличие острых и хронических стрессовых ситуаций дома и в детском учреждении, наличие сопутствующих заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др.).
К внутренним факторам риска относятся: генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии, конституциональные особенности (диатезы) возраст ребенка (так, при тяжелом течении атопического дерматита установлена большая частота выявления таких факторов, как, в частности, патология беременности и родов, которая способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и развитию заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с включением антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, смесей для искусственного вскармливания и др.)
Одними из наиболее распространенных факторов риска являются нарушения диетического режима. К ним относится нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в том числе и длительное необоснованное соблюдение «гипоаплергенной» диеты. Определенное значение имеют и диетические семейные традиции, в частности злоупотребление глютенсодержащими продуктами (например, мучными продуктами и пищевыми злаками), консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов.
В грудном возрасте к факторам риска относятся: ранний перевод на искусственное вскармливание, неправильный режим питания детей или позднее прикладывание к груди.
При естественном вскармливании грудное молоко препятствует заселению кишечника новорожденного патогенной микрофлорой и предотвращает развитие дисбактериоза кишечника, пищевой аллергии, болезней органов пищеварения.
Большое значение в формировании атопического дерматита имеют такие расстройства функций желудочно-кишечного тракта, как дисбактериоз, различные виды рефлюксов, дискинезия желчевыводящих путей, а также хронические болезни органов пищеварения, нередко способствующие развитию повышенной чувствительности к пищевым продуктам. В настоящее время патология желудочно-кишечного тракта выявляется у 95-100% больных.
Нарушение режима и правил ухода за кожей, к которым, в частности, относится использование средств, не предназначенных для детей (особенно новорожденных и раннего возраста). Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими (щелочными) значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции. Содержание в квартире домашних животных, птиц, аквариумных рыб также относится к факторам риска развития атопического дерматита.
Еще один фактор риска — нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний, бактериально-вирусных и других инфекций может приводить к неадекватной нагрузке на иммунную систему.
К факторам, провоцирующим развитие болезни, можно причислить частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у ребенка очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта.
Таким образом, к основным факторам риска развития атопического дерматита относятся:
- отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез;
- нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью;
- курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации;
- раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди;
- нарушения режима дня и неправильный уход за кожей;
- нарушение правил проведения вакцинации;
- неблагоприятные условия жизни, отрицательные социальные и экологические факторы;
- антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте;
- нарушения функций желудочно-кишечного тракта с рождения, энзимопатии, дисбактериоз кишечника и др.
- Пищевые аллергены
Последние занимают ведущее место среди причинно-значимых факторов при атопическом дерматите, а у детей первого года жизни, как правило, являются первой причиной развития заболевания.
По существу, при атопическом дерматите у детей пищевые аллергены — это стартовая сенсибилизация (повышенная чувствительность к продуктам), на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным).
Практически любой пищевой продукт может стать причиной развития атопического дерматита, но у детей первого года жизни наиболее часто развивается чувствительность к молочным продуктам, яйцу, пищевым злакам, сое, рыбе.
Пищевые продукты содержат многие аллергенные субстанции, которые на практике выделить бывает достаточно сложно. Для детского аллерголога, выясняющего влияние того или иного пищевого продукта, это важно при формировании индивидуальной диеты.
Клинические особенности атопического дерматита у детей
Основными проявлениями атопического дерматита являются интенсивный зуд и высокая кожная реактивность. Дети расчесывают кожу периодически в течение дня, но особенно — вечером и ночью: Многие факторы (усиленное потоотделение, шерстяная одежда, мыло и пр.), помимо их роли как аллергенов, могут провоцировать зуд и расчесы. Признаки атопического дерматита обуславливают необходимость тесного сотрудничества аллергологов и дерматологов.
По течению различают острый период болезни (воспалительных изменений на коже), подострый (стихания воспаления) и период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений — зуда, гиперемии, расчесов и др., но сохранение редких и минимальных обострений).
Диагностика атопического дерматита
В настоящее время разработаны международные критерии диагностики заболевания.
Диагноз основывается преимущественно на комплексе клинических данных, в первую очередь – внешнего осмотра. Аллергологический анамнез (семейный и индивидуальный), определение общего и специфических IgE, исследование гемограммы (эозинофилия) имеют вспомогательное значение. Многие иммунологические методы исследования, а именно — определение субпопуляций лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G и др.), сегодня имеют не столько практическое значение, сколько являются перспективными разработками научных исследований. В особо тяжелых и диагностически неясных случаях показана биопсия кожи.
Для выявления сопутствующих заболеваний проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов обследования, определяемый индивидуально для каждого ребенка, больного атопическим дерматитом.
Общепринятыми являются следующие диагностические критерии:
- кожный зуд;
- поражение кожи: у детей первых лет жизни — высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у более старших детей и взрослых — лихенификация (повышенная сухость кожи) и расчесы в области сгибов конечностей;
- хроническое рецидивирующее течение;
- начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет);
- атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность.
Дополнительные диагностические критерии:
- повышенный уровень сывороточного IgE;
- эозинофилия в крови;
- частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета;
- локализация кожного процесса на кистях и стопах;
- экзема сосков,
- рецидивирующие конъюнктивиты;
Лечение атопического дерматита
Излечение атопического дерматита таит в себе много сложностей. Оно зависит от периода болезни, степени тяжести, морфологических элементов поражения кожи и базируется на следующих принципах:
- диета;
- медикаментозная терапия (антигистаминные, противозудные препараты, средства, влияющие на сосудистую проницаемость);
- местное лечение;
- профилактика рецидивов.
Диета лежит в основе процесса. Условно ее можно подразделить на элиминационную, то есть исключающую из рациона выявленные причинно-значимые аллергенные продукты и гипоаллергенную, подразумевающую исключение не только выявленных продуктов, но и, не являющихся определенно причинно-значимыми, но способствующих выделению в кровь гистамина (так называемых облигатных аллергенов: шоколад, мед, орехи, цитрусовые, яйца, квашенная капуста, красные и оранжевые плоды). Специалисты предпочитают термин «гипоаллергенная диета» ввиду его более широкого значения. Диетотерапия может значительно облегчить состояние ребенка, однако нередко болезнь требует более активного, медикаментозного вмешательства.
Среди лекарственных средств на первом месте стоят антигистаминные препараты, обладающие также противозудным эффектом. Это препараты первого поколения — Супрастин, Тавегил, Фенкарол, Диазолин, Фенистил, Пе-ритол; второго поколения — Зиртек, Кларитин. Существует перспектива использования препаратов — Кларотадин, Лоратин, Кестин; второго-третьего поколения — Телфаст, Эриус, Прималан. При выборе антигистаминного препарата необходимо учитывать его переносимость, возраст ребенка, предполагаемую продолжительность курса лечения, значимость возможных побочных эффектов в каждом конкретном случае, сочетание с другими лекарственными средствами, применяемыми у этого ребенка. В исключительных случаях, когда речь идет о нестерпимом зуде и диффузном кожном процессе, допустимо применение системных глюкокортикостероидов: преднизолон, дексаметазон внутримышечно, у подростков — метилпреднизолон, триамцинолон — внутрь в течение 3-7 дней с дальнейшим постепенным снижением дозы.
К средствам, связывающим белок и снижающим проницаемость сосудов, относят препараты кальция, такие как глкжонат кальция, лактат кальция, глицерофосфат кальция, хлористый кальций.
Местное лечение включает мази, кремы, растворы, примочки, а также физиотерапевтические процедуры, при которых отмечается местный и системный эффект (переменное магнитное поле, электросон, поляризованный свет, иглорефлексотерапия). Свинцовая вода, раствор сернокислой меди, раствор марганцевокислого калия, раствор чая черного отличаются вяжущим эффектом; 1%-водный раствор метиленовой сини, жидкость Кастеллани, фукорцин подсушивают и оказывают антимикробное действие; 1%-раствор ментола, 20%-водный раствор глицерина, болтушки содержащие цинк (циндол) — подсушивающие средства с противозудным действием. Мази 1, 2, 5%-салициловая мазь, крем Унна, крем F-99, цинко-нафталановая мазь (паста), березовый деготь, мази, содержащие анафан, ACD-фракции, ихтиол способствуют ликвидации лихенизации и инфильтрации.
В лечении атопического дерматита важное место занимают топические глюкокортикостероиды. Большинство из них обладают побочными эффектами, особенно при неосторожном применении. Особой популярностью у врачей пользуется нефторированный местный глюкокортикостероид Адвантан из-за отсутствия у него побочных эффектов. Препарат имеет разнообразные лекарственные формы (эмульсия, крем, мазь, жирная мазь) и разрешается к применению у детей с 6 месяцев.
Рекомендации по лечению атопического дерматита
- лечение в остром периоде зависит от степени активности кожного процесса, площади поражения, длительности заболевания, а также от преобладания феноменов «мокнутия» или «сухости и шелушения». Если ребенок впервые заболел, не стоит начинать его лечение с гормоносодержащих мазей. Большие площади поражения кожи также не являются абсолютным показанием для применения топических глюкокортикостероидов;
- необходимо тщательно санировать очаги хроническойинфекции, так как продукты жизнедеятельности следует выявлять сопутствующую патологию желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и активно лечить эти заболевания .
- тщательно диагностировать паразитарные инфекции, дисбиоз кишечника и проводить лечебные мероприятия
- обращать внимание на психоэмоциональные особенности ребенка и привлекать психолога к его лечению.
Важным направлением в терапии детей с атопическим дерматитом является профилактика рецидивов болезни.
Для детей разработаны меры «прикрытия» при проведении профилактических прививок, включающие применение антигистаминных препаратов до и после прививки.
Длительные, от 1 до 3 мес, курсы препаратов с противовоспалительным эффектом, типа Зиртека, Лopaтaдина, Налкрома повышают пороговый уровень местного воспалительного повреждения. Кроме того, такие курсы терапии позволяют если не избежать, то хотя бы отсрочить развитие респираторной аллергии у детей.
Не следует забывать также о положительных возможностях природных методов лечения, в том числе санаторно-курортных и гомеопатических.
Источник
