Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2721' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2721' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (129159) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Атопический дерматит план обследования

Атопический дерматит обследование

Если пациент обратился к дерматологу впервые, для подтверждения диагноза «атопический дерматит» необходимо провести полное обследование.

В первую очередь врач должен выяснить:

кто подвержен в семье аллергическим реакциям: пищевой лекарственной, бытовой;

у кого бывают изменения в состоянии здоровья в зависимости от времени года;

не было ли у пациента психических расстройств, депрессии или стресса;

наблюдались ли ранее кожные заболевания, если да, то какие;

помогло ли лечение и как надолго;

питание, условия проживания, бытовое устройство жизни.

Следующим шагом должно быть физикальное обследование: осмотр и оценка состояния кожных покровов, носа, глаз, ушных раковин, миндалин и т.д.

Обязательно сдаются анализы: кровь, моча, кал, желудочный секрет, соскобы с кожи и слизистой кишечника.

Общий анализ крови показывает уровень эозинфилов и базофилов. У больных с атопическим дерматитом уровень повышен, что говорит о снижении клеточного иммунитета. Проводится при частых вирусных заболеваниях и сниженном иммунитете.

Анализ крови на антитела к паразитам делается, чтобы исключить или подтвердить наличие в организме гельминтов или лямблей.

Анализ крови на аллергены делается для выявления аллергена в крови.

Анализ кала или соскоб для бактериального посева делают для того, чтобы определить наличие или отсутствие заболеваний кишечника (дисбактериоз), а также на наличие гельминтов.

При исследовании кала определяют, есть или нет патогенные микроорганизмы, способствующие проявлению заболеваний ЖКТ, приводящие к атопическому дерматиту. Копрограмма дает возможность проверить кишечник на наличие бродильной или гнилостной диспепсии, которая влияет на развитие атопического дерматита.

Соскоб с воспаленных участков кожи помогает определить содержание грибов, бактерий, микроорганизмов.

Бактериальный посев с воспаленных участков кожных покровов поможет при подборе антибиотиков для лечения атопического дерматита.

План обследования при атопическом дерматите также включает в себя обследование у смежных специалистов:

иммунолога-аллерголога – для обследования на наличие аллергенов, оценки работы иммунной системы, назначения терапевтического лечения, элиманационной диеты. Детям — для определения срока постановки профилактических прививок;

педиатра – для наблюдение за общим состоянием здоровья ребенка-атопика;

гастроэнтеролога – для лечения сопутствующих заболеваний ЖКТ;

ЛОР врача — для выявления и лечения вирусных инфекций;

невролога – для подбора лекарственных препаратов облегчающих состояние больного при нервных заболеваниях;

медицинского психолога – для помощи в снятии стресса и психотерапевтического лечения;

диетолога – для составления индивидуальной диеты;

эндокринолога – для проверки деятельности эндокринной системы.

Использованные источники: logoderm.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Гастрит дерматит

  Дерматит ног

Атопический дерматит у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, папуловезикулезными элементами и лихенификациями [1,2,3].
В основе патогенеза атопического дерматита лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Термин «атопия» (atopos — необычный,чуждый) впервые был введен Кока в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды [4]. Клинические проявления АД определяются возрастом пациента.
Клинические проявления различны в разные возрастные периоды и заключаются в соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов. Зуд — постоянный симптомом во всех возрастных периодах.
Существуют следующие возрастные периоды (фазы) болезни:
1-й возрастной период —младенческий (до 2 лет)
2-й возрастной период — детский (от 2 до 13 лет)
3-й возрастной период — подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).
Третий возрастной период характеризуется эритемой с синюшным оттенком, явлениями инфильтрации с выраженной лихенизацией. Папулы склонны к слиянию, высыпания преимущественно локализуются в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей.

Использованные источники: diseases.medelement.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Кожаный дерматит что это

  Гастрит дерматит

Атопический дерматит, детская, распространенная форма, с преобладанием пищевой аллергии

Жалобы пациента на момент осмотра, анамнез, объективное исследование и предварительный диагноз. План обследования, результаты анализов и аллергологическое исследование. Дневники наблюдения, план лечения больного и характеристика принимаемых препаратов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Диагноз: атопический дерматит, детская, распространенная форма, эритематозно-сквамозная с лихенизацией, средней тяжести, с преобладанием пищевой аллергии, фаза обострения

4 курса, 24 группы

Пациент предъявляет жалобы на момент осмотра на высыпания в области локтевых, коленных суставов, животе. Покраснение, отек и зуд в области высыпаний сопровождающихся шелушением, сухостью кожи. Постоянную заложенность носа.

Считает себя больным с детства. Заболевание проявилось на первом году жизни сыпью на щеках. В возрасте трех лет был поставлен диагноз: атопический дерматит. Заболевание в настоящее время проявляется сыпью в области локтевых сгибов, коленных суставов, животе, под мышками. Обострения наблюдается после погрешности в диете (наблюдается сенсибилизация к яйцам, цитрусовым, сладкому, особенно шоколаду, домашней пыли). Госпитализации один раз в два года. Настоящая госпитализация вследствие перенесенного ОРВИ.

Рос и развивался нормально, воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями, болел редко.

Перенес ветряную оспу. Находился на искусственном вскармливании с двух месяцев. В школе успеваемость хорошая, занимается в спортивной секции. Профилактические прививки в срок.

Родители здоровы, аллергическими заболеваниями не страдают. Туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, алкоголизм, психические, нервные, эндокринные заболевания отрицают. Есть младшая сестра, атопическим дерматитом не страдает.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, рост средний, тип конституции — нормостенический, походка бодрая, осанка правильная.

Настроение ровное, спокойное, ребенок легко идет на контакт.

Ширина глазных щелей одинакова, реакция на свет адекватна. Косоглазия, нистагма нет.

Менингиальные симптомы отрицательны.

Подкожный жировой слой развит умеренно. Кожа розовая, умеренно сухая. Отверстия выводных протоков сальных желез не расширены, салоотделение и потоотделение не нарушены. Слизистые оболочки мягкого и твердого неба, зева и задней стенки глотки розовые, чистые.

На локтевых, коленных суставах и животе отмечается участки лихенификации, кожа сухая, по периферии выражена умеренная гиперемия и пигментация.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и

сила сохранены, болезненности нет. Участков гипотонии,

гипертрофии, парезов и параличей не обнаружено.

Костная система сформирована правильно. Деформаций черепа,

грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Плоскостопия нет.

Осанка правильная. Пальпация и перкуссия костей безболезненная.

Все суставы не увеличены, не имеют ограничений пассивных и

активных движений, болезненности при движениях, хруста,

изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих

Пальпируются лимфоузлы в подмышечных впадинах и подчелюстные, не увеличены (размером 0,5-1 см), овальной формы, гладкие, подвижные, безболезненны.

Масса тела 31.3кг., рост 138 см, что соответствует возрастной норме.

Грудная клетка правильной формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — смешанный, глубина средняя, частота — 16 в минуту, ритм правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы. При сравнительной перкуссии одинаковый лёгочный звук с двух сторон.

При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

При осмотре области сердца деформаций грудной клетки нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5 см кнутри от средне-ключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — V межреберье у правого края грудины, левая — совпадает с верхушечным толчком, V межреберье на 1,5 см кнутри от средне-ключичной линии. При аускультации ритм сердечных сокращений правильный, частота 70 в мин. Сердечные и внесердечные шумы не прослушиваются.

Пульс на лучевых артериях одинаковый, ритмичный, напряжённый, частота — 70 в минуту. Сосудистая стенка гладкая, эластичная. АД 120/80.

Полость рта: губы розовые, высыпаний, трещин нет, дёсна розовые. Язык не увеличен, умеренно влажный, покрыт сероватым налётом. Сосочки умеренно выражены, язв, трещин, отпечатков зубов нет.

Живот при осмотре увеличен в размерах, овальной формы, симметричный, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Рубцов и грыжевых выпячиваний нет.

Передняя брюшная стенка безболезненная, мягкая, опухолей брюшной стенки, грыжевых выпячиваний, расхождения прямых мышц живота нет. Значительного увеличения и опухолей органов брюшной полости нет. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Пальпаторно печень мягкой консистенции, гладкая, эластичная, край слегка закруглён, ровный.

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеточники не пальпируются. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется.

Эндокринная система: нарушения роста, массы тела, распределения подкожно-жирового слоя нет. Щитовидная железа слегка увеличена. Наружные половые органы сформированы правильно, развиты по мужскому типу. Вторичные половые признаки отсутствуют.

На основании жалоб на высыпания в области локтевых, коленных суставов, животе. Покраснение, отек и зуд в области высыпаний сопровождающихся шелушением, сухостью кожи. Постоянную заложенность носа. На основании анамнеза заболевания, из которого следует, что обострения наблюдается после погрешности в диете (наблюдается сенсибилизация к яйцам, цитрусовым, сладкому, особенно шоколаду, домашней пыли). А также ранее установленного диагноза — атопический дерматит.

На основании данных объективного исследования были обнаружены в области локтевых, коленных суставов и животе участки лихенификации, по периферии которых выражена умеренная гиперемия и пигментация. Можно установить кожный синдром и предположить диагноз — атопический дерматит.

Использованные источники: knowledge.allbest.ru

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник