Атопический дерматит по всему телу

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, которая при этом зудит, трескается, покрывается коркой или сыпью, становится гиперчувствительной к раздражителям. В большинстве случаев оно возникает у детей до семи лет. Примерно у половины тех, кто сталкивался с атопическим дерматитом в детстве, симптомы перейдут и во взрослую жизнь — но в менее острой форме. Часто атопический дерматит идёт в паре с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или пищевыми аллергиями.

Никто точно не знает, почему у одних людей атопический дерматит есть, а у других нет. Пока можно сказать, что на развитие этой болезни влияют семейный анамнез и мутация гена FLG, отвечающего за барьерную функцию кожи. Если у одного из родителей был атопический дерматит, риск получить то же самое у ребёнка в два-три раза выше. Если он был у обоих родителей — то в три-пять раз. От атопического дерматита нельзя вылечиться, но можно улучшить состояние и контролировать симптомы. Журналистка и предпринимательница Кристина Фарберова рассказала нам о жизни с такой особенностью.

ТЕКСТ: Кристина Фарберова,
автор телеграм-канала «Крис печатает»

Мне пять лет, в Новосибирске зима, мы с отцом едем по свежему снегу на уазике в военный госпиталь. Там врач в накрахмаленной шапочке будет щипцами снимать бинты с моей руки. Всё выглядит очень плохо. Пальцы бордовые, опухшие и мокрые. Марля отходит вместе с кожей. Ладони в корках. На сгибах локтей — красная сыпь и трещины, из-за которых их больно сгибать и разгибать. Отец орёт, чтобы я перестала чесаться.

Дома бинты с меня снимает мама. Я навсегда запомню цвет марганцовки, которую она разводила в трёхлитровой стеклянной банке, чтобы протирать меня во время перевязок, — фиолетово-малиновый. И ещё помню фурацилин. Жёлтый такой. Отец следит, чтобы я коротко постригла ногти, и учит чесаться подушечками пальцев.

Главный бич людей с атопическим дерматитом — зуд. Вы чешетесь. Нет, не так. Вы раздираете себя. Чесаться — это боль и сладость одновременно. Какой-то лютый кайф и адские муки. Разодрать бёдра до крови, оставить ссадины на щиколотках и набухшие борозды на плечах или подмышках. Зуд разъедает тело изнутри. Я ворочаюсь и с трудом засыпаю — каждый катышек на простыне мне враг. Не могу нормально принять душ, мучаюсь в шерстяных свитерах и колючих колготках.

Сперва родители думают, что зуд, сыпь и открытые ранки — аллергическая реакция на сладкое, потому что я втихую таскаю шоколадные конфеты «Метелица» из верхнего шкафчика на кухне. Вопреки распространённому заблуждению, продукты питания не способны вызывать с нуля атопический дерматит — есть лишь данные, что уже существующие пищевые аллергии могут усугублять симптомы.

Меня отправляют к аллергологу — он делает патч-тест и отмечает реакции на книжную пыль, никотин, крахмал и домашних животных. Новые вводные меняют быт нашей семьи: отец пытается бросить курить, картошка уходит из меню, а кот Партос выслан из дома на работу к отцу ловить мышей. По крайней мере, так сказали родители.

Ещё врач сказал, что у меня экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи. Наконец кто-то дал этому определение! Небольшое пояснение: атопический дерматит и экзема — взаимозаменяемые понятия. Когда термин «экзема» используется отдельно, он обычно относится к атопическому дерматиту (атопическая экзема). «Экзематозный» означает шелушение, образование корки или мокнутие. Термин «дерматит» врачи используют для описания разных кожных заболеваний (например, себорейный дерматит, контактный дерматит или аллергический дерматит).

Наружный слой кожи человека — эпидермис — первая линия защиты между телом и окружающей средой. Он не даёт аллергенам и микробам проникнуть в наш организм, предотвращает потерю влаги из кожи. У людей с атопическим дерматитом барьерная функция кожи генетически нарушена. Анна Брукнер, доктор медицинских наук, член Американской академии педиатрии, объясняет, что это из-за повреждённого гена FLG. Этот ген отвечает за инструкцию по «сборке» белка профилаггрина, который содержится в клетках рогового слоя кожи человека. Расщепляясь, профилаггрин производит несколько копий белка филаггрина, который отвечает за поддержание барьерной функции кожи. Кроме того, филаггрин участвует в создании молекул натурального увлажняющего фактора кожи. При мутациях филагрина барьерные функции кожи нарушаются: она плохо удерживает влагу, становится сухой, шелушащейся, повышается риск аллергических реакций. Метаанализы подтверждают связь мутаций Филлагрина с атопическим дерматитом.

Жаль, что в 1998-м моя семья об этом не знала. Вместо этого в восемь меня повезли к знахаркам, а в тринадцать — на солёные озера. Знахаркой оказалась бабушка на окраине Новосибирска. Она посадила меня на табуретку, обрызгала водой и что-то зашептала, а потом дала конфету — за терпение. А вот на озёрах было неплохо. Я заходила в воду, соль разъедала раны, и они болели — прямо как в песне Добрынина. Но это хотя бы помогало.

В начале нулевых мои родители развелись, и, вероятно, это одна из причин, по которой экзема началась сначала. Стресс и эмоциональные переживания из-за резкого поворота привычной жизни не туда точат мою кожу каждый день. У меня несколько плохо заживающих очагов. Один из них — на ладони правой руки, размером с пятирублёвую монету. Рана всё время чешется, мокнет и покрывается коркой. Поскольку правая рука ходовая, это осложняет жизнь. В школе ты пишешь ручкой, на физкультуре делаешь упражнения на шведской стенке или играешь в волейбол двумя руками. И ещё социализация. В какой-то момент это замечают одноклассники и их родители, спрашивают, что с тобой не так, заразно ли это. Можно ли тебе трогать общую посуду на чаепитии в классе или брать чьи-то карандаши на изо. Экзема не заразна. Вы не можете «подцепить» её от кого-то другого. Люди получают экзему в наследство из-за комбинации факторов, а активизироваться она может из-за внешних триггеров: пищевой аллергии, стресса, факторов окружающей среды.

Мама отвела меня к дерматологу, и тот выписал мазь. В первую очередь врачи обычно рекомендуют препараты, в составе которых есть кортикостероиды. Они снимают отёки, успокаивают зуд и заживляют раны. Следующий этап — топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус), их используют, когда кортикостероиды не помогают. Фармакологические средства обычно используют при тяжёлых формах атопического дерматита, когда поражены большие участки кожи и это доставляет сильный дискомфорт.

Вместе с мазью я получила от врача несколько напутствий по нефармакологическому контролю экземы. Используйте увлажняющие средства с эмолентами, восстанавливайте барьерную функцию кожи. Это может помочь, а иногда даже позволит обойтись без медицинских препаратов. CeraVe, La Roche-Posay, Avène, Eucerin — подойдёт что-то из этих марок; у последней много продуктов с важными компонентами в составе — это, например, кортизон от зуда, антимикробный декандиол, вазелин, который идеально подходит атопикам, потому что обладает высокой окклюзией и не вызывает аллергии. Много полезных рекомендаций, кстати, можно найти на сайте Национальной ассоциации экземы. Они составляют списки косметических продуктов, одобренных для атопиков, объясняют, каких ингредиентов в ухаживающей косметике нужно избегать, и учат накладывать влажные повязки.

Я очень люблю лежать в ванне, но мне приходится наступить на горло этой песне и соблюдать рекомендации, касающиеся водных процедур. Принятие ванн в целом показано людям с атопическим дерматитом, но важно следить за температурой воды: она не должна быть горячей. В идеале — тёплая вода. В качестве средств для мытья стоит использовать продукты без содержания мыла, с нейтральным или низким pH. Лучше, если они будут иметь маркировку «гипоаллергенно» и не будут содержать отдушек, красителей. Ещё американская ассоциация дерматологов рекомендует добавлять в ванну небольшое количество отбеливателя (так называемые bleachbaths) — это облегчает зуд и другие симптомы атопического дерматита. Но я никогда не пробовала.

Несколько лет затишья — до двадцати восьми лет ничего не происходит. Разве что лёгкие шелушения на пальцах рук и щиколотках, которые я, если не забываю, мажу мазью с кортикостероидами. Пока однажды, во время ужина в индийском ресторане, на меня снова не нападает зуд. Я заперлась в туалете и где-то между швабрами и коробками с чистящими средствами начала чесаться. Это принесло невероятное удовлетворение. В такие моменты думаешь, что в чём-то это похоже на оргазм — так отпускает, когда приступ проходит. Кожа моментально покрывается бороздами, краснеет и горит. Я прислоняюсь к холодному кафелю плечом, задрав футболку. Холодно, хорошо. Хлопаю по карманам узких джинсов — в каком-то из них лежит антигистаминное. Многие исследования показывают, что гистамин — основное вещество, вызывающее зуд. Поэтому атопикам назначают антигистаминные препараты. Выковыриваю таблетку из блистера, запиваю водой из под крана, выдыхаю и жду. Сейчас всё закончится.

Знаете, какую фразу я ненавижу сильнее всего? «Крис, не чешись». Я даже свой телеграм-канал сперва хотела назвать в честь этого — «Чеши отсюда». Стараюсь держаться правил приличия, увлажнять кожу и снимать зуд, следовать дурацкому совету «меньше нервничать», вести осторожный образ жизни. Ношу с собой таблетки и мазь, сдала пищевую панель на 300 аллергенов и теперь не пью красное вино, не ем яйца, апельсины, арахисовую пасту и десяток других вещей, которые могут вызвать реакцию.

Иногда я веду диалог «про себя» — о том, как изменилось восприятие своего тела при атопии. В детстве я чувствовала себя чумной и стигмативной, доставляющей массу хлопот и переживаний родителям, а сегодня ощущаю себя почти избранной и даже думаю: «Хм, мутация гена — это звучит немного гордо». Как будто дерматит не проблема и не болезнь, а черта характера, от которой никуда не денешься. Типа сварливости. Только сварливый не вы, а ваше тело.

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)