Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2721' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2721' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (27917) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Атопический дерматит постановка диагноза

Атопический дерматит постановка диагноза thumbnail

Что такое атопический дерматит

Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Сыпь у детей, атопический дерматит, фото, у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Сыпь у детей, атопический дерматит, фото, у детей

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней («складчатые») и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. 

Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. 

 К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. 

 Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. 

Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. 

При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. 

Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Автор: Шапкина Ольга Владимировна

Источник

Диагностические
критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.

Для постановки
диагноза АД необходимо наличие зуда и
трёх критериев.

Обязательные
критерии АД:

1.зуд кожных покровов.

2.наличие дерматита
или дерматит в анамнезе в области
сгибательных поверхностей.

3.сухость кожи.

4.начало дерматита
до 2-летнего возраста.

5.наличие у ближайших
родственников бронхиальной астмы.

Дополнительные
критерии АД:

-ладонный ихтиоз

-реакция немедленного
типа на тестирование с аллергенами

-локализация кожного
процесса на кистях и стопах

-хейлит

-экзема сосков

-восприимчивость
к инфекционным поражениям кожи, связанная
с нарушением клеточного иммунитета

-эритродермия

-рецидивирующий
конъюнктивит

-складки Денье-Моргана
(суборбитальные складки)

-кератоконус
(выпячивание роговицы)

-передние
субкапсулярные катаракты

-трещины за ушами

-высокий уровень
Ig
E

35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Атопический дерматит
– хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.

АД дифференцируют
от следующих заболеваний: себорейный
дерматит, контактный дерматит,
иммунодефицитные заболевания, микробная
экзема, розовый лишай, нарушение обмена
триптофана, чесотка.

Лечение АД:

1.лечебно-косметический
уход за кожей

2.наружная
противовоспалительная терапия

3.устранение
аллергенных и неаллергенных триггеров

Общая терапия:
антигистамины; дезинтоксикационные
препараты; мембраностабилизирующие
препараты;плазмоферез, гемосорбция;
антидепрессанты; иммуномодуляторы;
системные глюкокортикоиды.

Уход за кожей:
устранение сухости; восстановление
повреждённой водно-липидной мантии;
исключение воздействия на кожу триггеров.

Наружную терапию
проводят до полной нормализации.

Профилактика:
первичная (предупреждение сенсибилизации);
вторичная (предупреждение манифестации
заболевания или его обострения).

36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.

Красная волчанка
– аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением соединительной
ткани, обусловленное генными нарушениями
иммунитета с потерей иммунной толерантности
к своим Аг. Развивается гипериммунный
ответ, возникают Ат против собственных
тканей, в крови циркулируют иммунные
комплексы, которые осаждаются в сосудах
кожи, внутренних органов, возникают
васкулиты. В тканях – воспалительная
реакция. Разрушаются клеточные ядра –
возникают МЕ-клетки или клетки красной
волчанки.

Этиология не
выявлена. Выраженная фоточувствительность.

В основе – генетически
обусловленные процессы, что подтверждается
дисиммунными нарушениями: угнетение
Т-звена и активация В-звена иммунитета.
Аг HL
(Аг-гистосовместимости). Имеются
предположения о вирусном происхождении:
ретровирусы. Сенсибилизация, в основном
бактериальная. Частые ангины, ОРВИ –
бактериальная концепция генеза красной
волчанки. Провоцирующий фактор –
солнечное облучение, переохлаждение,
механическая травма.

Концепция
внутрисосудистой коагуляции: повышение
проницаемости мембран, склонность к
агрегации тромбоцитов, усиление
свёртывания крови, что приводит к
асептическому воспалению.

Классификация КВ:

1.локализованная
или кожная

2.системная

Локализованная
кожная форма поражения ограничивается
очагами на коже.

Варианты:

-дискоидная

-центробежная
эритема Биетта

-хр. диссеминированная

-глубокая волчанка
Капоши-Иргамга

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    03.03.201636.78 Mб28Koen_Endodontia_STBOOK_2007_DJVU.djvu

  • #
  • #
  • #

Источник

Клинические
признаки

  • ксеродерма
    или ихтиоз

  • фолликулярный
    кератоз

  • хейлит

  • потемнение
    кожи глазниц

  • неспецифический
    дерматит кистей и стоп

  • кератоконус

  • передняя
    субкапсулярная катаракта

Иммунологические
признаки

  • повышенный
    уровень общего IgE в сыворотке

  • пищевая
    непереносимость

  • склонность
    к кожным инфекциям

Патофизиологические
признаки

  • белый
    дермографизм

  • зуд
    при потении

  • побледнение
    или эритема лица

  • непереносимость
    липидных растворителей и шерсти

Хо­тя
ди­аг­ноз ато­пи­че­ско­го
дер­ма­ти­та ка­жет­ся
дос­та­точ­но пря­мо­ли­ней­ным,
су­ще­ст­ву­ют по­гра­нич­ные
слу­чаи и не­ко­то­рые дру­гие
кож­ные со­стоя­ния у ато­пи­че­ских
лиц, по­это­му важ­но при­дер­жи­вать­ся
вы­ше­ука­зан­ных ди­аг­но­сти­че­ских
кри­те­ри­ев. Для постановки
диагноза необходимо, как минимум, наличие
трех главных и трех дополнительных
признаков.

Европейская
оперативная группа по атопическому
дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993
году разработала метод балльной оценки
тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД
(The SCORAD Index).

При
атопическом дерматите диагностика
направлена в первую очередь на выявление
причинной связи с различными аллергенами,
которые играют ведущую роль в развитии
воспаления кожи. Важным является сбор
аллергологического анамнеза, включающего
историю развития поражения кожи, семейный
аллергологический анамнез, наличие
атопических респираторных проявлений,
сопутствующие заболевания кожи, наличие
в анамнезе факторов риска (течение
беременности и родов, характер
вскармливания, наличие инфекции в
младенческом возрасте, прием
антибактериальных препаратов в раннем
детстве, сопутствующие заболевания и
очаги фокальной инфекции, непереносимость
лекарственных препаратов). Аллергологическое
обследование предусматривает постановку
кожных проб (вне обострения и при
отсутствии антигистаминной терапии) и
провокационных тестов. При торпидном
рецидивирующем течении дерматоза и
распространенных поражениях кожного
покрова проводится определение
специфических IgE и IgG4
— антител к неинфекционным аллергенам
с помощью МАСТ (множественного
аллергосорбентного теста) или РАСТ
(радиоаллергосорбентного теста).
проводятся также другие параклинические
и специальные инструментальные методы
исследования (табл. 7.3.)

Таблица 7.3.

СХЕМА
ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ

Дерматитом

[Феденко
Е.С., 2000]

Лабораторные
и инструментальные методы исcледования

Общий
анализ крови

Биохимический
анализ крови (общий белок, билирубин,
АлТ, АсТ, мочевина, креатинин, фибриноген,
С-реактивный белок, глюкоза)

Общий
анализ мочи

Иммунологическое
обследование (IgE, субпопуляции
лимфоцитов)

Бактериологическое
исследование фекалий (на дисбактериоз)

Эзофагогастродуоденофиброскопия

Электрокардиограмма

Рентгенологическое
исследование придаточных пазух носа

Аллергологическое
обследование

Аллергологический
анамнез

Кожные
тесты с атопическими аллергенами

Определение
специфических IgE-антител к атопическим
аллергенам (МАСТ, РАСТ)

Провокационные
тесты (назальные, конъюнктивальные)
— при необходимости

Дополнительные
исследования

УЗИ
внутренних органов, малого таза — по
показаниям

Рентгенологическое
исследоавние — по показаниям

Биопсия
кожи — по показаниям

Консультации
специалистов

Аллерголог

Терапевт
(педиатр)

Гастроэнтеролог

Отоларинголог

Психоневролог

Эндокринолог

Лечение.Ком­плекс­ная
терапия ато­пи­че­ско­го
дер­ма­ти­та вклю­ча­ет
про­ве­де­ние сле­дую­щих
ме­ро­прия­тий: гипоаллергенная
диета (особенно у детей); медикаментозное
лечение; физиотерапия и курортное
лечение; профилактические меры.

Гипоаллергенная
диета включает следующие основные
принципы:

  • Ог­ра­ни­че­ние
    или пол­ное ис­клю­че­ние из
    пи­та­ния про­дук­тов, об­ла­даю­щих
    вы­со­кой сен­си­би­ли­зи­рую­щей
    ак­тив­но­стью (яй­ца, ры­ба,
    орехи, ик­ра, мед, шо­ко­лад, ко­фе,
    ка­као, алкогольные напитки, консервы,
    копчености, горчица, майонез, специи,
    хрен, редис, редька, баклажаны, грибы;
    яго­ды, фрук­ты, ово­щи, имею­щие
    оран­же­вую и крас­ную ок­ра­ску:
    зем­ля­ни­ка, клуб­ни­ка,
    ма­ли­на, пер­си­ки, аб­ри­ко­сы,
    цит­ру­со­вые, ананас, мор­ковь,
    по­ми­до­ры).

  • Пол­ная
    эли­ми­на­ция при­чин­но­за­ви­си­мых
    пи­ще­вых ал­лер­ге­нов.

  • Обес­пе­че­ние
    фи­зио­ло­ги­че­ских
    по­треб­но­стей па­ци­ен­та
    в ос­нов­ных пи­ще­вых ве­ще­ст­вах
    и энер­гии за счет аде­к­ват­ной
    за­ме­ны ис­клю­чен­ных
    про­дук­тов.

  • Для
    вклю­че­ния в ги­по­ал­лер­ген­ную
    дие­ту ре­ко­мен­ду­ют­ся:
    яго­ды и фрук­ты свет­лой ок­ра­ски,
    ки­сло­мо­лоч­ные про­дук­ты;
    кру­пы (ри­со­вая, греч­не­вая,
    ов­ся­ная, пер­ло­вая); мя­со
    (го­вя­ди­на, не­жир­ные сор­та
    сви­ни­ны и ба­ра­ни­ны,
    кро­лик, ин­дей­ка, ко­ни­на);
    мас­ла рас­ти­тель­ные и
    то­п­ле­ное сли­воч­ное; хлеб
    ржа­ной, пше­нич­ный вто­ро­го
    сор­та; са­ха­ра — фрук­то­за,
    кси­лит. Пи­ща го­то­вит­ся
    на па­ру или от­ва­ри­ва­ет­ся,
    кар­то­фель и кру­пы вы­ма­чи­ва­ют­ся
    в хо­лод­ной во­де в те­че­ние
    12-18 ча­сов, мя­со два­ж­ды
    вы­ва­ри­ва­ет­ся.

Та­кая
дие­та на­зна­ча­ет­ся в ост­рый
и по­до­ст­рый пе­рио­ды
за­бо­ле­ва­ния сро­ком на
1,5-2 ме­ся­ца, за­тем про­во­дят
ее по­сте­пен­ное рас­ши­ре­ние
за счет вве­де­ния ра­нее
эли­ми­ни­ро­ван­ных про­дук­тов.
При отсутствии положительной динамики
от используемой диеты в течение 10 дней,
следует пересмотреть диету.

Медикаментозное
лечение
.
Для ле­че­ния ато­пи­че­ско­го
дер­ма­ти­та пред­ло­же­но
так мно­го раз­но­об­раз­ных
средств, что говорят о на­прав­лен­ной
по­ли­праг­ма­зии в те­ра­пии
это­го за­бо­ле­ва­ния.
Глав­ны­ми це­ля­ми при
про­ве­де­нии те­ра­пев­ти­че­ских
ме­ро­прия­тий при ато­пи­че­ском
дер­ма­ти­те яв­ля­ют­ся
две: ку­пи­ро­ва­ние зу­да и
умень­ше­ние вос­па­ли­тель­ных
яв­ле­ний в ко­же. Обя­за­тель­ны­ми
ус­ло­вия­ми для дос­ти­же­ния
этих це­лей яв­ля­ют­ся
ко­п­лекс­ный и ин­ди­ви­ду­аль­ный
под­ход.

При обо­ст­ре­нии
ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та
пре­ж­де все­го про­во­дят
об­щую те­ра­пию ан­ти­гис­та­мин­ны­ми
пре­па­ра­та­ми и ме­ст­ное
ле­че­ние про­ти­во­зуд­ны­ми
и сте­ро­ид­ны­ми сред­ст­ва­ми.

Про­ти­во­вос­па­ли­тель­ное
ле­че­ние вклю­ча­ет на­зна­че­ние
ан­ти­гис­та­мин­ных
пре­па­ра­тов, ру­ти­на,
пре­па­ра­та каль­ция, са­ли­ци­ла­та
на­трия, гли­ци­ра­ма. Эти
пре­па­ра­ты ока­зы­ва­ют
так­же ги­по­сен­си­би­ли­зи­рую­щее,
де­заг­ре­гант­ное дей­ст­вие.
Про­ти­во­гис­та­мин­ные
пре­па­ра­ты ока­зы­ва­ют
про­ти­во­зуд­ное,
про­ти­во­вос­па­ли­тель­ное,
про­ти­во­ал­лер­ги­че­ское
и се­да­тив­ное дей­ст­вие,
что обу­слов­ли­ва­ет их
эф­фек­тив­ность в пе­ри­од
обо­ст­ре­ния ато­пи­че­ско­го
дер­ма­ти­та.

Ан­ти­гис­та­мин­ные
пре­па­ра­ты име­ют три фа­зы
дей­ст­вия: фа­за те­ра­пев­ти­че­ско­го
эф­фек­та, фа­за при­вы­ка­ния
и фа­за об­рат­но­го эф­фек­та.
Это бы­ло про­сле­же­но на
ре­зуль­та­тах ле­че­ния
ди­мед­ро­лом, суп­ра­сти­ном,
пи­поль­фе­ном. Они хо­ро­шо
дей­ст­ву­ют в те­че­ние
не­де­ли, а за­тем на­сту­па­ет
при­вы­ка­ние. По­это­му при
не­об­хо­ди­мо­сти
ре­ко­мен­ду­ет­ся ме­нять
пре­па­ра­ты. Ис­поль­зу­ют­ся
сле­дую­щие ан­ти­гис­та­мин­ные
пре­па­ра­ты: ди­мед­рол,
та­ве­гил, суп­ра­стин, пи­поль­фен,
фен­ка­рол, би­кар­фен, пе­ри­тол,
кла­ри­тин (ло­ра­та­дин),
гис­ма­нал, фе­ни­стил, ас­те­ми­зол,
тер­фе­на­дин.

Пре­па­ра­ты
каль­ция до сих пор при­ме­ня­ют­ся
в ка­че­ст­ве вы­со­ко­эф­фек­тив­ных
средств при вос­па­ли­тель­ных
дер­ма­то­зах (хло­ри­стый
каль­ций, лак­тат каль­ция,
глю­ко­нат каль­ция).

Сре­ди дру­гих
про­ти­во­вос­па­ли­тель­ных
пре­па­ра­тов ре­ко­мен­ду­ют­ся
ру­тин, ас­кор­би­но­вая
ки­сло­та, фи­то­пре­па­ра­ты
со­лод­ки, гли­ци­рам.

Мем­бра­но­ста­би­ли­зи­рую­щие
сред­ст­ва об­ла­да­ют так­же
ан­ти­ли­бе­ра­тор­ным
дей­ст­ви­ем, ос­лаб­ля­ют
дей­ст­вие ос­во­бо­ж­даю­щих­ся
ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния
и уст­ра­няю­т ге­мо­коа­гу­ля­ци­он­ные
на­ру­ше­ния и мик­ро­цир­ку­ля­ции.
При­ме­ня­ют сле­дую­щие
пре­па­ра­ты: ке­то­ти­фен
(за­ди­тен, ас­та­фен, ке­тас­ма),
цин­на­ри­зин (сту­ге­рон),
трен­тал, ку­ран­тил, ксан­ти­но­ла
ни­ко­ти­нат, тео­ни­кол,
ни­ко­ти­на­мид, ге­па­рин,
кон­три­кал.

Ле­че­ние
ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та
пре­ду­смат­ри­ва­ет так­же
эли­ми­на­цию ал­лер­ге­нов,
им­мун­ных ком­плек­сов и
ток­си­нов, вос­ста­нов­ле­ние­
рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви
и мик­ро­цир­ку­ля­ции,
по­вы­ше­ние функ­ции
вы­де­ли­тель­ных сис­тем, в
том чис­ле вы­де­ли­тель­ной
функ­ции ко­жи, улуч­ше­ние
ме­та­бо­лиз­ма. С этой це­лью
при­ме­ня­ют­ся эн­те­раль­ная
сорб­ция, ин­фу­зи­он­ная
те­ра­пия (ре­о­по­лиг­лю­кин,
ге­мо­дез), на­трия тио­суль­фат,
каль­ция пан­то­те­нат,
мо­че­гон­ные сред­ст­ва,
про­мы­ва­ния ки­шеч­ни­ка.

Для вос­ста­нов­ле­ния
функ­ций пе­че­ни и
же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го
трак­та при ато­пи­че­ском
дер­ма­ти­те ре­ко­мен­ду­ет­ся
при­ме­не­ние ге­па­то­про­тек­то­ров
(кар­сил, ле­га­лон, ЛИВ-52, ли­пое­вая
ки­сло­та, эс­сен­циа­ле-фор­те)
и фер­мент­ных пре­па­ра­тов
в со­от­вет­ст­вии с дан­ны­ми
ко­про­грамм при га­ст­ри­чес­кой
и пан­креа­ти­че­ской
не­дос­та­точ­но­сти:
пан­креа­тин, ора­за, эн­зи­стал;
при эн­те­рит­ном син­дро­ме
— пан­зи­форм, пан­кур­мен,
ме­зим-фор­те; при не­дос­та­точ­но­сти
жел­че­от­де­ле­ния — фес­тал,
ди­ге­стал, жел­че­гон­ные
сред­ст­ва (пре­па­ра­ты
желч­ных ки­слот, ку­куз­ные
рыль­ца, мя­та, ро­маш­ка).

При на­ру­ше­ни­ях
Т-кле­точ­но­го им­му­ни­те­та
на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты
ви­лоч­ко­вой же­ле­зы —
ти­ма­лин, так­ти­вин. Кле­точ­ный
и гу­мо­раль­ный им­му­ни­тет
сти­му­ли­ру­ют ме­ти­лу­ра­цил,
пен­ток­сил, нук­леи­нат на­трия.
Им­му­но­кор­ри­ги­рую­щим
дей­ст­ви­ем об­ла­да­ют
кси­ме­дон, диу­ци­фон, спле­нин.
При на­ру­ше­ни­ях гу­мо­раль­но­го
им­му­ни­те­та при­ме­ня­ют
за­мес­ти­тель­ную те­ра­пию
— гам­ма-гло­бу­ли­н,
им­му­ног­ло­бу­лин.

При
яв­ле­ни­ях дис­бак­те­рио­за
на­зна­ча­ют сред­ст­ва,
вос­ста­нав­ли­ваю­щие эу­би­оз
в ки­шеч­ни­ке: лак­то­бак­те­рин
(от 3 до 10 доз в сутки: утром за 30-40 минут
до еды в течение месяца), би­фи­дум­бак­те­рин
(от 2 до 6 доз утром натощак в течение 1,5
месяца), би­фи­кол, ко­ли­бак­те­рин,
бак­ти­суб­тил (от 3 до 6 капсул в
день).

Се­да­тив­ные
сред­ст­ва: тран­кви­ли­за­то­ры
(та­зе­пам, но­зе­пам; ней­ро­леп­ти­ки
с се­да­тив­ным дей­ст­ви­ем
(ма­лые до­зы со­на­пак­са,
хлор­про­тик­се­на), эг­но­лин,
те­ра­лен, от­вар пус­тыр­ни­ка.
Ве­ге­то­троп­ные пре­па­ра­ты:
пир­рок­сан, бу­ти­рок­сан,
сту­ге­рон, ами­зил, ме­та­ми­зил.
Ан­ти­де­прес­сан­ты:
амит­рип­ти­лин, пи­ра­зи­дол,
аза­фен, лю­дио­мил. Пси­хо­сти­му­ля­то­ры
и ме­та­бо­ли­ты: пи­ка­ми­лон,
пант­гам, гли­цин, ли­по­це­реб­рин,
це­реб­ро­ли­зин, са­па­рал,
на­стой­ка ара­лии.

При
тяжелых, распространенных, рецидивирующих,
торпидных формах атопического дерматита
рекомендуется применение иммуносупрессивного
препарата циклоспорин А (сандимун,
неорал). Циклоспорин А подавляет
активность Т-клеток и снижает их
антигенную чувствительность в основном
за счет блокирования интерлейкинового
механизма.

Наружное
лечение
.
Про­ти­во­вос­па­ли­тель­ные
и ре­ду­ци­рую­щие сред­ст­ва
:
дер­ма­то­ло­ги­че­ский
ком­пресс с те­п­лы­ми рас­тво­ра­ми
(1%-ный рас­твор их­тио­ла, 1%-ная
жид­кость Бу­ро­ва, от­вар чая
или при­моч­ки с 0,25%-ным рас­тво­ром
суль­фа­та цин­ка) на 30-40 ми­нут
два раза в день, жи­ро­вые
взбал­ты­вае­мые взве­си. Пас­ты
с 2-5% АСД (3-я фрак­ция), 25-33% наф­та­лан­ская
нефть, 2% бор­но-цинк-наф­та­ла­но­вая
пас­та, 2% бор­но-дег­тяр­ная, 1%
их­тио­ло­вая мазь, 5% дер­ма­то­ло­вая.
Па­па­ве­ри­но­вый крем 1%-ный;
1%-ная ин­до­ме­та­ци­но­вая
мазь; “Дер­ма­рэф” (5%-ная мазь
бие­на); 1%-ная бу­та­дио­но­вая
мазь, пар­ми­ди­но­вая мазь;
1%-ный ли­ни­мент гли­ци­ра­ма.

Ан­ти­мик­роб­ные
и ан­ти­ми­ко­ти­че­ские
сред­ст­ва
:
ани­ли­но­вые крас­ки,
хлор­гек­си­дин 0,05%-ный; 2%-ная
лин­ко­ми­ци­но­вая пас­та;
пас­ты с ани­ли­но­вы­ми
крас­ка­ми, ле­во­ми­це­ти­ном,
фу­зи­ди­ном, ген­та­ми­ци­ном,
стреп­то­ци­дом; 1%-ный
клот­ри­ма­зо­ло­вый крем;
мазь “Фас­тин”, жид­кость Мит­ро­ши­на,
сан­гви­рит­рин, хло­ро­фил­липт,
има­нин, но­во­има­нин.

Эпи­те­ли­зи­рую­щие,
пи­та­тель­ные, смяг­чаю­щие
сред­ст­ва
:
мазь аце­ми­на; 5%-ная ме­ти­лу­ра­ци­ло­вая
мазь; мазь “Сол­ко­се­рил”,
“Ак­то­ве­гин”, “Вуль­ну­зан”,
об­ле­пи­хо­вое мас­ло,
со­ли­до­ло­вая мазь Ры­ба­ко­ва,
ав­то­ло­вая мазь, ли­ни­мент
алоэ, ли­по­фун­дин, пан­те­нол.

Рас­са­сы­ваю­щие
(ли­хе­ни­фи­ка­цию и
ин­фильт­ра­цию) сред­ст­ва
:
10%-ная мазь АСД (фрак­ция 3) с их­тио­лом;
10%-ный их­ти­ол-наф­та­ла­но­вый
ли­ни­мент; жид­кость Мит­ро­ши­на,
па­ра­фин.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #

    13.02.2016783.02 Кб9BOOK-1ispravl_2.doc

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник