Атопический дерматит постановка диагноза
Что такое атопический дерматит
Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.
С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.
Фото: атопический дерматит у детей
Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.
Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).
Диагностика атопического дерматита
Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.
Основные критерии:
- Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
- Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
- Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
- Хроническое или рецидивирующее течение.
Дополнительные (малые) критерии:
- Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
- Пищевая и/или лекарственная аллергия.
- Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
- Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней («складчатые») и подошв.
- Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
- Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
- Шелушение, ксероз (сухость кожи).
- Неспецифические дерматиты рук и ног.
- Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
- Белый дермографизм.
- Бледность или эритема (покраснение) лица.
- Зуд при повышенном потоотделении.
- Складки на передней поверхности шеи.
- Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
- Экзема сосков.
- Хейлит.
- Рецидивирующий конъюнктивит.
- Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
- Передние субкапсулярные катаракты.
- Влияние стресса, факторов окружающей среды.
- Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.
Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.
Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.
Аллергены и атопический дерматит
Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.
К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:
- коровье молоко
- куриное яйцо
- рыба
- пшеница
- соя
- арахис и орехи
Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.
Атопический дерматит и микроорганизмы
Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.
Раздражающие факторы
Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.
В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.
(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)
Лабораторные и инструментальные исследования.
- Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
- Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
- Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
- Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
- Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.
Лечение и профилактика атопического дерматита
Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.
Эмоленты в лечении атопического дерматита
Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.
Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.
В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.
Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.
Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.
Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.
Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.
При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).
Местные ингбиторы кальциневрина
Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков
Системная терапия атопического дерматита
Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.
Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.
Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.
Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.
Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.
По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)
Автор: Шапкина Ольга Владимировна
Источник
Диагностические
критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.
Для постановки
диагноза АД необходимо наличие зуда и
трёх критериев.
Обязательные
критерии АД:
1.зуд кожных покровов.
2.наличие дерматита
или дерматит в анамнезе в области
сгибательных поверхностей.
3.сухость кожи.
4.начало дерматита
до 2-летнего возраста.
5.наличие у ближайших
родственников бронхиальной астмы.
Дополнительные
критерии АД:
-ладонный ихтиоз
-реакция немедленного
типа на тестирование с аллергенами
-локализация кожного
процесса на кистях и стопах
-хейлит
-экзема сосков
-восприимчивость
к инфекционным поражениям кожи, связанная
с нарушением клеточного иммунитета
-эритродермия
-рецидивирующий
конъюнктивит
-складки Денье-Моргана
(суборбитальные складки)
-кератоконус
(выпячивание роговицы)
-передние
субкапсулярные катаракты
-трещины за ушами
-высокий уровень
Ig
E
35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.
Атопический дерматит
– хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.
АД дифференцируют
от следующих заболеваний: себорейный
дерматит, контактный дерматит,
иммунодефицитные заболевания, микробная
экзема, розовый лишай, нарушение обмена
триптофана, чесотка.
Лечение АД:
1.лечебно-косметический
уход за кожей
2.наружная
противовоспалительная терапия
3.устранение
аллергенных и неаллергенных триггеров
Общая терапия:
антигистамины; дезинтоксикационные
препараты; мембраностабилизирующие
препараты;плазмоферез, гемосорбция;
антидепрессанты; иммуномодуляторы;
системные глюкокортикоиды.
Уход за кожей:
устранение сухости; восстановление
повреждённой водно-липидной мантии;
исключение воздействия на кожу триггеров.
Наружную терапию
проводят до полной нормализации.
Профилактика:
первичная (предупреждение сенсибилизации);
вторичная (предупреждение манифестации
заболевания или его обострения).
36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.
Красная волчанка
– аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением соединительной
ткани, обусловленное генными нарушениями
иммунитета с потерей иммунной толерантности
к своим Аг. Развивается гипериммунный
ответ, возникают Ат против собственных
тканей, в крови циркулируют иммунные
комплексы, которые осаждаются в сосудах
кожи, внутренних органов, возникают
васкулиты. В тканях – воспалительная
реакция. Разрушаются клеточные ядра –
возникают МЕ-клетки или клетки красной
волчанки.
Этиология не
выявлена. Выраженная фоточувствительность.
В основе – генетически
обусловленные процессы, что подтверждается
дисиммунными нарушениями: угнетение
Т-звена и активация В-звена иммунитета.
Аг HL
(Аг-гистосовместимости). Имеются
предположения о вирусном происхождении:
ретровирусы. Сенсибилизация, в основном
бактериальная. Частые ангины, ОРВИ –
бактериальная концепция генеза красной
волчанки. Провоцирующий фактор –
солнечное облучение, переохлаждение,
механическая травма.
Концепция
внутрисосудистой коагуляции: повышение
проницаемости мембран, склонность к
агрегации тромбоцитов, усиление
свёртывания крови, что приводит к
асептическому воспалению.
Классификация КВ:
1.локализованная
или кожная
2.системная
Локализованная
кожная форма поражения ограничивается
очагами на коже.
Варианты:
-дискоидная
-центробежная
эритема Биетта
-хр. диссеминированная
-глубокая волчанка
Капоши-Иргамга
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
03.03.201636.78 Mб28Koen_Endodontia_STBOOK_2007_DJVU.djvu
- #
- #
- #
Источник
Клинические |
|
Иммунологические |
|
Патофизиологические |
|
Хотя
диагноз атопического
дерматита кажется
достаточно прямолинейным,
существуют пограничные
случаи и некоторые другие
кожные состояния у атопических
лиц, поэтому важно придерживаться
вышеуказанных диагностических
критериев. Для постановки
диагноза необходимо, как минимум, наличие
трех главных и трех дополнительных
признаков.
Европейская
оперативная группа по атопическому
дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993
году разработала метод балльной оценки
тяжести этого заболевания: индекс СКОРАД
(The SCORAD Index).
При
атопическом дерматите диагностика
направлена в первую очередь на выявление
причинной связи с различными аллергенами,
которые играют ведущую роль в развитии
воспаления кожи. Важным является сбор
аллергологического анамнеза, включающего
историю развития поражения кожи, семейный
аллергологический анамнез, наличие
атопических респираторных проявлений,
сопутствующие заболевания кожи, наличие
в анамнезе факторов риска (течение
беременности и родов, характер
вскармливания, наличие инфекции в
младенческом возрасте, прием
антибактериальных препаратов в раннем
детстве, сопутствующие заболевания и
очаги фокальной инфекции, непереносимость
лекарственных препаратов). Аллергологическое
обследование предусматривает постановку
кожных проб (вне обострения и при
отсутствии антигистаминной терапии) и
провокационных тестов. При торпидном
рецидивирующем течении дерматоза и
распространенных поражениях кожного
покрова проводится определение
специфических IgE и IgG4
— антител к неинфекционным аллергенам
с помощью МАСТ (множественного
аллергосорбентного теста) или РАСТ
(радиоаллергосорбентного теста).
проводятся также другие параклинические
и специальные инструментальные методы
исследования (табл. 7.3.)
Таблица 7.3.
СХЕМА
ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ
Дерматитом
[Феденко
Е.С., 2000]
Лабораторные | |
Общий | |
Биохимический | |
Общий | |
Иммунологическое | |
Бактериологическое | |
Эзофагогастродуоденофиброскопия | |
Электрокардиограмма | |
Рентгенологическое | |
Аллергологическое | |
Аллергологический | |
Кожные | |
Определение | |
Провокационные | |
Дополнительные | |
УЗИ | |
Рентгенологическое | |
Биопсия | |
Консультации | |
Аллерголог | |
Терапевт | |
Гастроэнтеролог | |
Отоларинголог | |
Психоневролог | |
Эндокринолог |
Лечение.Комплексная
терапия атопического
дерматита включает
проведение следующих
мероприятий: гипоаллергенная
диета (особенно у детей); медикаментозное
лечение; физиотерапия и курортное
лечение; профилактические меры.
Гипоаллергенная
диета включает следующие основные
принципы:
Ограничение
или полное исключение из
питания продуктов, обладающих
высокой сенсибилизирующей
активностью (яйца, рыба,
орехи, икра, мед, шоколад, кофе,
какао, алкогольные напитки, консервы,
копчености, горчица, майонез, специи,
хрен, редис, редька, баклажаны, грибы;
ягоды, фрукты, овощи, имеющие
оранжевую и красную окраску:
земляника, клубника,
малина, персики, абрикосы,
цитрусовые, ананас, морковь,
помидоры).Полная
элиминация причиннозависимых
пищевых аллергенов.Обеспечение
физиологических
потребностей пациента
в основных пищевых веществах
и энергии за счет адекватной
замены исключенных
продуктов.Для
включения в гипоаллергенную
диету рекомендуются:
ягоды и фрукты светлой окраски,
кисломолочные продукты;
крупы (рисовая, гречневая,
овсяная, перловая); мясо
(говядина, нежирные сорта
свинины и баранины,
кролик, индейка, конина);
масла растительные и
топленое сливочное; хлеб
ржаной, пшеничный второго
сорта; сахара — фруктоза,
ксилит. Пища готовится
на пару или отваривается,
картофель и крупы вымачиваются
в холодной воде в течение
12-18 часов, мясо дважды
вываривается.
Такая
диета назначается в острый
и подострый периоды
заболевания сроком на
1,5-2 месяца, затем проводят
ее постепенное расширение
за счет введения ранее
элиминированных продуктов.
При отсутствии положительной динамики
от используемой диеты в течение 10 дней,
следует пересмотреть диету.
Медикаментозное
лечение.
Для лечения атопического
дерматита предложено
так много разнообразных
средств, что говорят о направленной
полипрагмазии в терапии
этого заболевания.
Главными целями при
проведении терапевтических
мероприятий при атопическом
дерматите являются
две: купирование зуда и
уменьшение воспалительных
явлений в коже. Обязательными
условиями для достижения
этих целей являются
коплексный и индивидуальный
подход.
При обострении
атопического дерматита
прежде всего проводят
общую терапию антигистаминными
препаратами и местное
лечение противозудными
и стероидными средствами.
Противовоспалительное
лечение включает назначение
антигистаминных
препаратов, рутина,
препарата кальция, салицилата
натрия, глицирама. Эти
препараты оказывают
также гипосенсибилизирующее,
дезагрегантное действие.
Противогистаминные
препараты оказывают
противозудное,
противовоспалительное,
противоаллергическое
и седативное действие,
что обусловливает их
эффективность в период
обострения атопического
дерматита.
Антигистаминные
препараты имеют три фазы
действия: фаза терапевтического
эффекта, фаза привыкания
и фаза обратного эффекта.
Это было прослежено на
результатах лечения
димедролом, супрастином,
пипольфеном. Они хорошо
действуют в течение
недели, а затем наступает
привыкание. Поэтому при
необходимости
рекомендуется менять
препараты. Используются
следующие антигистаминные
препараты: димедрол,
тавегил, супрастин, пипольфен,
фенкарол, бикарфен, перитол,
кларитин (лоратадин),
гисманал, фенистил, астемизол,
терфенадин.
Препараты
кальция до сих пор применяются
в качестве высокоэффективных
средств при воспалительных
дерматозах (хлористый
кальций, лактат кальция,
глюконат кальция).
Среди других
противовоспалительных
препаратов рекомендуются
рутин, аскорбиновая
кислота, фитопрепараты
солодки, глицирам.
Мембраностабилизирующие
средства обладают также
антилибераторным
действием, ослабляют
действие освобождающихся
медиаторов воспаления
и устраняют гемокоагуляционные
нарушения и микроциркуляции.
Применяют следующие
препараты: кетотифен
(задитен, астафен, кетасма),
циннаризин (стугерон),
трентал, курантил, ксантинола
никотинат, теоникол,
никотинамид, гепарин,
контрикал.
Лечение
атопического дерматита
предусматривает также
элиминацию аллергенов,
иммунных комплексов и
токсинов, восстановление
реологических свойств крови
и микроциркуляции,
повышение функции
выделительных систем, в
том числе выделительной
функции кожи, улучшение
метаболизма. С этой целью
применяются энтеральная
сорбция, инфузионная
терапия (реополиглюкин,
гемодез), натрия тиосульфат,
кальция пантотенат,
мочегонные средства,
промывания кишечника.
Для восстановления
функций печени и
желудочно-кишечного
тракта при атопическом
дерматите рекомендуется
применение гепатопротекторов
(карсил, легалон, ЛИВ-52, липоевая
кислота, эссенциале-форте)
и ферментных препаратов
в соответствии с данными
копрограмм при гастрической
и панкреатической
недостаточности:
панкреатин, ораза, энзистал;
при энтеритном синдроме
— панзиформ, панкурмен,
мезим-форте; при недостаточности
желчеотделения — фестал,
дигестал, желчегонные
средства (препараты
желчных кислот, кукузные
рыльца, мята, ромашка).
При нарушениях
Т-клеточного иммунитета
назначают препараты
вилочковой железы —
тималин, тактивин. Клеточный
и гуморальный иммунитет
стимулируют метилурацил,
пентоксил, нуклеинат натрия.
Иммунокорригирующим
действием обладают
ксимедон, диуцифон, спленин.
При нарушениях гуморального
иммунитета применяют
заместительную терапию
— гамма-глобулин,
иммуноглобулин.
При
явлениях дисбактериоза
назначают средства,
восстанавливающие эубиоз
в кишечнике: лактобактерин
(от 3 до 10 доз в сутки: утром за 30-40 минут
до еды в течение месяца), бифидумбактерин
(от 2 до 6 доз утром натощак в течение 1,5
месяца), бификол, колибактерин,
бактисубтил (от 3 до 6 капсул в
день).
Седативные
средства: транквилизаторы
(тазепам, нозепам; нейролептики
с седативным действием
(малые дозы сонапакса,
хлорпротиксена), эгнолин,
терален, отвар пустырника.
Вегетотропные препараты:
пирроксан, бутироксан,
стугерон, амизил, метамизил.
Антидепрессанты:
амитриптилин, пиразидол,
азафен, людиомил. Психостимуляторы
и метаболиты: пикамилон,
пантгам, глицин, липоцеребрин,
церебролизин, сапарал,
настойка аралии.
При
тяжелых, распространенных, рецидивирующих,
торпидных формах атопического дерматита
рекомендуется применение иммуносупрессивного
препарата циклоспорин А (сандимун,
неорал). Циклоспорин А подавляет
активность Т-клеток и снижает их
антигенную чувствительность в основном
за счет блокирования интерлейкинового
механизма.
Наружное
лечение.
Противовоспалительные
и редуцирующие средства:
дерматологический
компресс с теплыми растворами
(1%-ный раствор ихтиола, 1%-ная
жидкость Бурова, отвар чая
или примочки с 0,25%-ным раствором
сульфата цинка) на 30-40 минут
два раза в день, жировые
взбалтываемые взвеси. Пасты
с 2-5% АСД (3-я фракция), 25-33% нафталанская
нефть, 2% борно-цинк-нафталановая
паста, 2% борно-дегтярная, 1%
ихтиоловая мазь, 5% дерматоловая.
Папавериновый крем 1%-ный;
1%-ная индометациновая
мазь; “Дермарэф” (5%-ная мазь
биена); 1%-ная бутадионовая
мазь, пармидиновая мазь;
1%-ный линимент глицирама.
Антимикробные
и антимикотические
средства:
анилиновые краски,
хлоргексидин 0,05%-ный; 2%-ная
линкомициновая паста;
пасты с анилиновыми
красками, левомицетином,
фузидином, гентамицином,
стрептоцидом; 1%-ный
клотримазоловый крем;
мазь “Фастин”, жидкость Митрошина,
сангвиритрин, хлорофиллипт,
иманин, новоиманин.
Эпителизирующие,
питательные, смягчающие
средства:
мазь ацемина; 5%-ная метилурациловая
мазь; мазь “Солкосерил”,
“Актовегин”, “Вульнузан”,
облепиховое масло,
солидоловая мазь Рыбакова,
автоловая мазь, линимент
алоэ, липофундин, пантенол.
Рассасывающие
(лихенификацию и
инфильтрацию) средства:
10%-ная мазь АСД (фракция 3) с ихтиолом;
10%-ный ихтиол-нафталановый
линимент; жидкость Митрошина,
парафин.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
13.02.2016783.02 Кб9BOOK-1ispravl_2.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник