Атопический дерматит реферат 2016

План:

Введение
• 1 Эпидемиология
• 2 Факторы риска развития атопического дерматита
• 3 Классификация
  • 3.1 Стадии развития, периоды и фазы заболевания
  • 3.2 Клинические формы в зависимости от возраста
  • 3.3 По распространенности процесса
  • 3.4 По тяжести течения
  • 3.5 Клинико-этиологические варианты
  • 3.6 Осложнения
• 4 Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита
  • 4.1 Большие (обязательные)критерии диагностики
  • 4.2 Малые (дополнительные) критерии диагностики
• 5 Механизмы развития атопического дерматита
• 6 Подходы к лечению
  • 6.1 Направления терапии АД
  • 6.2 Основные цели терапии
  • 6.3 Противовоспалительная терапия при АД
    • 6.3.1 Острая фаза
    • 6.3.2 Хроническая фаза
    • 6.3.3 Профилактика обострений
• 7 Профилактика атопического дерматита
• 8 Диета
• 9 Прогноз
• 10 Рекомендации

Литература

Введение

Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

1. Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

2. Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.

3. Классификация

3.1. Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия
• Стадия выраженных изменений
  • острая фаза
  • хроническая фаза
• Стадия ремиссии
  • полная ремиссия
  • неполная ремиссия (подострый период)
• Клиническое выздоровление

3.2. Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
• Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
• Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная

3.3. По распространенности процесса

• Ограниченный
• Распространенный
• Диффузный

3.4. По тяжести течения

• легкое
• среднетяжелое
• тяжелое

3.5. Клинико-этиологические варианты

• С преобладанием аллергии:
  • пищевой
  • клещевой
  • грибковой
  • пыльцевой и пр.
• Со вторичным инфицированием.

3.6. Осложнения

• пиодермия
• вирусная инфекция
• грибковое поражение

4. Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

4.1. Большие (обязательные)критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область)
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

4.2. Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

5. Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

6. Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

6.1. Направления терапии АД

• 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
• 2. Системная фармакотерапия
  • антигистаминные препараты
  • мембраностабилизирующие препараты
  • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
  • витамины
  • иммуномодулирующие препараты
  • препараты, регулирующие функцию нервной системы
  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
  • антибиотики
  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
• 3. Наружная терапия
• 4. Реабилитация

6.2. Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

6.3. Противовоспалительная терапия при АД

6.3.1. Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель.
• Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель
• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии эксудации.
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней
• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

6.3.2. Хроническая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты , например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

6.3.3. Профилактика обострений

• Антигистаминные препараты 2-го поколения — 6 месяцев и более
• Иммуномодуляторы (индивидуально)
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

7. Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания иили его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

8. Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры.

9. Прогноз

атопический дерматит имеет волнообразное течение:у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают,а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание ,тем выше шанс его персистирующего течения,особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

10. Рекомендации

• Соблюдение гипоаллергенной диеты. Исключение сенситезаторов.
• Поддержание в помещении температуры воздуха не выше +23 °C, относительной влажности не менее 60 %.
• Отсутствие источников пыли в комнате больного (ковры, книги). Влажная уборка в помещении не реже 1 раза в неделю.
• Замена перьевых, пуховых подушек и шерстяных одеял на синтетические.
• Удаление очагов возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
• Удаление любых домашних животных, и растений. Уничтожение насекомых (моль, тараканы). Лечение апи-, фитопрепаратами исключено.
• Ограничение или исключение использования различных раздражающих средств (стиральных порошков, синтетических моющих средств, растворителей, клея, лаков, красок и т. п.).
• Носка одежды из шерсти и синтетических материалов только поверх хлопчатобумажной.
• Ограничение интенсивных, чрезмерных физических нагрузок.
• Исключение, нивелирование стрессовых ситуаций.
• Расчесывание и растирание кожи исключено.
• Применение для купания слабощелочного или индифферентного мыла (ланолинового, детского) или высококачественных шампуней, не содержащих искусственных красителей, отдушек и консервантов.
• Использование при купании мягких мочалок из ткани.
• Использование смягчающего, увлажняющего нейтрального крема на кожу после ванны или душа. Желательно с керамидами.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 12.07.11 13:54:14
Похожие рефераты: Дерматит, Себорейный дерматит, Дерматит гусеничный, Тизаноптерный дерматит, Крысиный клещевой дерматит, Мышиный клещевой дерматит, Птичий клещевой дерматит.

Категории: Заболевания по алфавиту, Педиатрия, Аллергология, Дерматология.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.