Атопический дерматит рекомендации родителям

Термин «атопический дерматит» заменил собой несколько десятков других диагнозов, которыми обозначали это состояние раньше. «Нейродермит», «диатезное пруриго», «детская экзема», «аллергический диатез», «истинная экзема», «экссудативный экзематоид» — все это сейчас называется атопическим дерматитом.

Однако «атопия» — это синоним аллергии. При этом атопический дерматит, несмотря на свое название, может протекать и без аллергического компонента.И это только самое начало.

Мальчики, девочки, папы и мамы

Как бы не спорили медики, сходятся они в одном: атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, основу которого составляют иммунологические механизмы.

Очень большая роль в развитии атопического дерматита отводится наследственности. Упрощенно говоря, атопический дерматит способен развиться только на изначально чувствительной коже. Если у ребенка здоровая кожа, атопического дерматита, скорее всего, не будет. А вот повышенная чувствительность кожи является врожденной. Такая кожа быстро теряет воду и обладает измененным жировым составом.

Если кто-то из родителей страдает аллергическим заболеванием, то риск развития атопического дерматита у ребенка повышается в несколько раз, причем от матери здесь зависит больше, чем от отца. Риск развития атопического дерматита у ребенка составляет 57%, если аллергические заболевания отмечаются у мамы, и всего 46%, если от аллергии страдает отец. Больше всего не везет крохам, у которых оба родителя являются аллергиками. Здесь риск развития атопического дерматита у ребенка составляет уже 75-80%.

Непонятно почему, но в раннем возрасте атопический дерматит чаще отмечается у мальчиков, а после 5 лет количество больных мальчиков и девочек становится одинаковым.

Впрочем, наследственностью дело не ограничивается. Для формирования атопического дерматита, кроме предрасположенности, нужно еще воздействие неблагоприятных факторов. И тут на первое место у детей раннего возраста выходит пищевая аллергия.

Пища бывает разная

Атопический дерматит может провоцироваться разными факторами:
Пищевая аллергия;
Контактные аллергены (неудачное мыло, шампунь, стиральный порошок для одежды и т.д.);
Пыльцевые аллергены (домашняя пыль с клещами и экскрементами насекомых, перхоть животных, плесень);
Стрессы, сильные эмоциональные переживания;
Микробы, живущие на коже, в первую очередь, золотистый стафилоккок и грибки.

У детей раннего возраста, которые чаще всего и страдают от атопического дерматита, пусковым фактором обычно является пищевая аллергия. Причина этого проста: желудочно-кишечный тракт у малышей созревает весь первый год жизни, многие системы несовершенны и кишечник «пропускает» белки, которые задерживает у взрослых. Кроме этого, стенки тучных клеток у малышей довольно хрупкие, а при их разрушении выделяется большое количество гистамина. Добавить к этому врожденную чувствительность кожи – и лицо, шея, туловище, локтевые и подколенные ямки становятся сухими и красными, на них появляются мелкие высыпания, могут образовываться корочки, часто присоединяется зуд.

Самые опасные потенциальные аллергены хорошо известны: коровье молоко, куриные яйца, пшеница, соя, орехи, морепродукты. К общеизвестным аллергенам принадлежат также шоколад, цитрусовые, искусственные ароматизаторы и красители, хотя механизм развития дерматита в этом случае немного отличается от «истинной» аллергии.

Мало кто знает, но список потенциальных аллергенов зависит еще и от страны. В России часто отмечается аллергия на белки коровьего молока и на куриные яйца, в странах Евросоюза к наиболее значимым аллергенам добавляют еще кунжут, горчицу и моллюсков, а в Японии в «опасный» список попала гречиха.

Как это ни странно, глютен, который многие родители считают одним из основных пусковых факторов атопического дерматита, высыпания на коже, на самом деле, провоцирует не так уж и часто. Аллергия на глютен, бесспорно, существует, но проявляется, обычно, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Поэтому — несмотря на все диетологические ограничения — малышей с атопическим дерматитом можно, после предварительной консультации у врача, попробовать познакомить и с глютенсодержащими крупами (овсянка и т.д.).

Диагностика и лечение: живем по-новому!

Для атопического дерматита характерны повышенная сухость или покраснение отдельных участков кожи, возможно появление сухих бляшек или небольших красных прыщиков. Кожный зуд, который многие родители полагают неотъемлемой частью атопического дерматита, встречается довольно часто – но у детей старше 6-10 месяцев. Совсем маленькие крохи от этого мучения, как правило, избавлены.

Найти причинно-значимые аллергены при атопическом дерматите не всегда легко. Анализ крови на специфические иммуноглобулины Е («кровь из вены на аллергию»), на который родители возлагают такие большие надежды, является информативным лишь у трети всех детей с атопическим дерматитом. Кожные пробы, при которых на кожу наносят раствор потенциальных аллергенов и определяют реакцию, достаточно сложны в исполнении и, что самое обидное, тоже не могут считаться 100% диагностическим критерием.

Поэтому, несмотря на все достижения медицины, в основе поиска аллергена до сих пор большое значение играет обычный пищевой дневник, в который родители записывают все съеденное и отмечают состояние кожи малыша. Поскольку чаще всего у детей атопический дерматит провоцируется пищевой аллергией, врач на первом же визите предлагает начать соблюдать диету с исключением ВСЕХ самых опасных аллергенов и вести пищевой дневник. Соблюдать строгую диету требуется 4-6 недель. За это время станет ясно, имеет ли место пищевая аллергия и если это она, то какие именно продукты ее вызывают.

Одновременно с диетой назначается местное лечение.
Если речь идет о легкой форме атопического дерматита, то можно ограничиться подбором специальной косметики для детей-атопиков. Увлажняющие кремы, лосьоны, пенки для купания нормализуют липидный состав кожи и предотвращают потерю воды. Этого достаточно, чтобы воспаление «ушло» и больше не возникало.
При средне-тяжелых и тяжелых формах атопического дерматита рекомендуется использовать местные гормональные средства, разработанные для детей. Эти препараты действуют только местно, не всасываются и не оказывают системных побочных эффектов. Короткий курс лечения такими средствами быстро и эффективно улучшает ситуацию, а потом борьбу с дерматитом берут на себя увлажняющие средства.

Антигистаминные препараты в лечении атопического дерматита используются редко, в основном тогда, когда ребенка надо быстро избавить от сильного зуда. Антигистаминные средства первого поколения оказывают выраженное седативное действие, и дети могут хотя бы поспать спокойно.

К сожалению, ни один врач не может уверенно предсказать перспективу атопического процесса у того или иного пациента. Подавляющая часть малышей с атопическим дерматитом будет соблюдать диету, а так же пользоваться увлажняющей косметикой на протяжении 1-2 лет, после чего атопический дерматит у них полностью исчезнет. Часть детей будет страдать от обострений атопического дерматита до подросткового возраста или даже дольше. А у самых невезучих атопический дерматит может «перерасти» в поллиноз или даже бронхиальную астму. Почему так происходит и как предотвратить этот «атопический» марш, врачи пока точно не знают. Для профилактики рекомендуют всеми силами избегать пассивного курения: табачный дым является очень сильным повреждающим фактором; использовать увлажняющие средства и внимательно относиться к питанию ребенка.

Таким образом, при подозрении на атопический дерматит, родителям необходимо:
Обратиться к врачу для уточнения диагноза
Если ребенок находится на грудном вскармливании, маме необходимо начать соблюдать гипоаллергенную диету, с исключением коровьего молока и продуктов из него, куриных яиц, пшеницы, сои, орехов, морепродуктов, шоколада, цитрусовых и т.д. Если кроха получает смесь для искусственного вскармливания, врач подскажет наиболее подходящую в данном случае.
Начать вести пищевой дневник, отмечая все продукты, съеденные ребенком, и состояние его кожи

Еда из баночки

Несмотря на мнение многих родителей, для прикорма маленьких детей с атопическим дерматитом лучше использовать продукты промышленного выпуска. Промышленное изготовление пюре и каш гарантирует, что каждый продукт, прежде чем попасть на стол к ребенку, будет многократно проверен на наличие нитритов, нитратов, пестицидов, тяжелых металлов и других опасных примесей, к которым так чувствительны дети. Произвести все эти проверки в домашних условиях просто невозможно, а в современных условиях, к сожалению, даже овощи и фрукты с собственного огорода могут содержать избыток вредных контаминантов. Пестициды, тяжелые металлы и другие опасности могут попасть в почву с грунтовыми водами, и без лаборатории это никак не определить.

Конечно, в детском питании не должно быть искусственных красителей, ароматизаторов, консервантов, генетически-модифицированных продуктов. Поскольку малышам с атопическим дерматитом есть многие продукты просто нельзя, диетологи советуют на первом году жизни обходиться рационом из 1-3 продуктов каждой группы: яблоко и груша из фруктов, кабачок, брокколи и цветная капуста из овощей; кролик и индейка; безмолочные гречка, рис или кукуруза.

Введение прикорма детям с атопическим дерматитом имеет свои особенности:
Начинается в 5-5,5 месяцев, с введения низкоаллергенного овощного пюре (кабачок, брокколи, цветная капуста) или безмолочных безглютеновых каш (гречка, рис, кукуруза). Потом, по мере роста ребенка, в его питание можно будет аккуратно попробовать ввести и глютенсодержащие каши. А вот с коровьим молоком и творогом атопика лучше знакомить после 12-18 месяцев.

Большинство производителей учитывает потребности детей-аллергиков (например, Heinz) и выпускает овощные пюре «Кабачок», «Брокколи» и «Цветная капуста», в состав которых входит только овощ и вода. Цветная капуста и брокколи занимают приоритетное место в числе первых овощных блюд, так как являются гипоаллергенными продуктами и наиболее оптимальны для начала прикорма. Именно цветную капусту и брокколи часто называют «капустой с высшим образованием», так как они богаты витаминами и минералами.

Выбирая зерновой прикорм, следует отдать предпочтение кашам, дополнительно обогащённым витаминно-минеральным комплексом, а так же пребиотиками – натуральными пищевыми волокнами. Пребиотики не расщепляются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, а поступая в толстую кишку, служат питательным субстратом для бифидобактерий, способствуя их росту, облегчают пищеварение и обеспечивают формирование нормального стула. Увеличение в кишечнике числа бифидо-и лактобактерий положительно сказывается на желудочно-кишечном тракте, что, в свою очередь, может благоприятно влиять на состояние детей при атопическом дерматите.
В 6-6,5 месяцев в питание малыша вводится мясное пюре из низкоаллергенных видов мяса (индейка, кролик, конина). Введение говядины и телятины обычно откладывается до второго полугодия или даже до 12 месяцев.

Для мясного прикорма идеальным стартом будет гипоаллергенные пюре «Нежная индеечка», которое приготовлено без добавления глютеносодержащих ингредиентов и молока. Индейка — низкокалорийное и в то же время очень питательное мясо, легко усваивается. Опережает другие виды мяса по содержанию витаминов группы В, С, А, Е.
Фруктовые соки и пюре вводятся в питание после 6 месяцев, выбирая для этого продукты из яблока, груши, сливы.
Рыба и куриный желток детям с атопическим дерматитом вводится, обычно, после 12 месяцев; кефир — не ранее 8 месяцев.

Источник

атопический дерматит у детей(рекомендации)

Атопический дерматит (АД) представляет собой наследственное хроническое воспалительное заболевание кожи, обычно проявляется в первом полугодии жизни и в детстве, но может сохраниться или развиться и в зрелом возрасте. (Уровень доказательности C)

Иммунопатологические и генетические аспекты

Большинство пациентов с АД имеют повышенный уровень сывороточных IgE, что коррелирует с клиническими показателями тяжести заболевания. (C)

Назначая лечение, следует учитывать, что очаги острого поражения кожи при АД содержат сложную смесь воспалительных цитокинов. В частности, в них обнаруживают Т-хелперные (Th) клетки: Th2, продуцирующих интерлейкины IL-4, IL-5 и IL-13 и Th22, которые производят IL-22; в значительном количестве хронических поражений идентифицируют также Th1-клетки, что производят интерферон γ. (C)

Общепринятой является точка зрения, что развитие AД, по крайней мере частично, обусловлен дефектами кожных барьеров, приобретенными или генетическими. Результаты исследований мышиных моделей АД дают веские основания предполагать, что эти дефекты барьеров провоцируют адаптивный иммунный ответ на кожные антигены.

Следует принимать во внимание, что неадекватная врожденная иммунная реакция на кожные микробы являются частично ответственным за восприимчивость к инфекциям и колонизацию кожи пациентов с АД Staphylococcus aureus, а также многими вирусами. (C)

При лечении пациентов важно помнить, что АД является комплексным заболеванием, обусловленным взаимодействием многочисленных генов предрасположенности к этому заболеванию с микросредой (например, воспаление тканей) и макросредой организма хозяина. (B)

Клинический диагноз

Диагностировать АД следует на основе совокупности клинических признаков. Важной для диагностики является наличие зуда и хронических / рецидивирующих экзематозных повреждений кожи типичного вида и локализации у пациентов с проявлениями атопии в анамнезе. (C)

При физикальном обследовании следует обращать внимание на острые и подострые поражения кожи, имеющиеся зачастую у младенцев и детей младшего возраста и сопровождаются сильным зудом, эритематозными папуловезикулезными повреждениями с экскориациями и серозным экссудатом (D). Для хронического АД характерные лихенизация, папулы и экскориации. (D)

Терапия первой линии

Интенсивность ведения и лечения пациента с АД определяется тяжестью заболевания и его влиянием на качество жизни пациента и членов его семьи. (A)

Следует установить вместе с пациентом цель лечения, которая может включать уменьшение частоты и тяжести обострений, увеличение продолжительности периодов без рецидивов. (D)

Необходимо применять систематический комплексный подход, предусматривающий увлажнения кожи, лечение местными противовоспалительными препаратами, противоаллергическое и антибактериальную терапию, устранение факторов, ухудшающих состояние. Следует проводить оценку успешности выбранного подхода и при необходимости менять план лечения. (А)

Увлажнения кожи

При атопическом дерматите снижается барьерная функция кожи, что приводит к повышенной потере воды и высушивание кожи, поэтому следует рекомендовать пациентам увлажнять кожу приемом теплой ванны в течение не менее 10 минут с последующим применением увлажняющего крема. (D)

Применение увлажняющих средств необходимо рекомендовать как терапию первой линии. (D)

Местные кортикостероидные препараты

Если применение одних только увлажняющих средств недостаточно для контроля АД, следует рекомендовать пациенту терапию местными кортикостероидами. (А)
ГКС низкой активности рекомендуется использовать для поддерживающей терапии, умеренной и высокой активности — для кратковременного лечения клинического обострения. (A)
Не следует назначать сильнодействующие фторированные кортикостероиды для использования на коже лица, век, половых органов и участках опрелостей или у детей раннего возраста. (D)
ГКС сверхвысокой активности рекомендуется назначать только в течение очень короткого срока (1-2 недели), не применяя их на коже лица и участках кожных складок. (D)
Назначая местные стероиды, клиницисты должны помнить, что степень поглощения кортикостероидов через кожу, а следовательно, и потенциал для развития системных побочных эффектов напрямую зависят от площади задействованной поверхности кожи, толщины кожи, использование окклюзионных повязок и степени активности кортикостероидов. (D)

Ингибиторы кальциневрина для местного применения

Препараты такролимуса

Есть доказательства в пользу применения мази, содержащей такролимус, эффективной и безопасной для лечения взрослых и детей от 2 лет с АД, — у большинства пациентов зуд уменьшается в течение 3 дней после начала терапии. (A)
Следует рассмотреть возможность использования мази с такролимусом, поскольку, в отличие от местных стероидов, она не вызывает атрофию кожи при лечении экземы на лице, веках и складках кожи, которая развивается из-за нехватки ответа на терапию местными стероидами низкой активности. (A)
Необходимо предупреждать пациентов, что в течение первой недели местного применения такролимуса могут проявляться преходящие локализованы ощущение жжения и зуда. Это может ограничить применение препарата у некоторых лиц. (A)
После достижения контроля над обострением можно рассмотреть возможность применения такролимуса в форме мази дважды в день, а в дальнейшем дважды в неделю на участках, подверженных экземы, с целью профилактики обострения. (A)

Препараты пимекролимуса

Следует рассмотреть возможность использования для местного лечения крема, содержащего пимекролимус — ингибитор кальциневрина, который является безопасным, способствует уменьшению количества обострений, снижает потребность в кортикостероидах, не вызывает атрофию кожи, позволяет контролировать зуд. (A)

Препараты дегтя

Хотя препараты дегтя широко используются для лечения больных с АД, их эффективность не подтверждена результатами рандомизированных контролируемых исследований. (A)
Разработаны новые препараты на основе каменноугольного дегтя, которые являются более приемлемыми с точки зрения запаха и загрязнения одежды, чем «старые». (B)
Препараты дегтя не следует использовать при остром воспалении кожи, поскольку это может привести к ее дополнительного раздражения. (D)

Антигистаминные препараты

У некоторых пациентов применение антигистаминных препаратов может быть полезным для облегчения зуда, связанного с АД. (С)
Обычно местные антигистаминные препараты не рекомендованы из-за потенциальной опасности сенсибилизации кожи. (C)

Витамин D

Пациентам с АД, возможно, будет полезен дополнительный прием витамина D, особенно при недостаточном уровне его потребления. (B)

Ванны с редкими дезинфицирующими средствами

Следует рассмотреть дополнительное применение ванн с дезинфицирующее средствами дважды в неделю для уменьшения тяжести АД, особенно у пациентов с рецидивирующими инфекциями кожи. (A)

Выявление и устранение провоцирующих факторов

Следует рекомендовать избежание распространенных раздражителей (мыла, косметических средств, шерсти и химических веществ), которые вызывают зуд, что приводит к расчесам (так называемый цикл «зуд-расчесы»). (B)
Можно также порекомендовать контроль температуры и влажности для предотвращения зуда, вызванном чрезмерным теплом, влажностью и потоотделением. (D)
Возможны триггеры АД можно определить с помощью кожных тестов, лабораторных исследований наличия специфических IgE, а в некоторых случаях — с помощью кожных аллергических проб (патч-тестов) для выявления немедленных или замедленных реакций на белковые аллергены. Следует определять только потенциально значимые аллергены, поскольку тестирование, особенно в отношении пищевых продуктов, имеет низкую специфичность. (В)
Необходимо помнить, что у младенцев и детей раннего возраста триггерами АД чаще всего являются пищевые аллергены. (D) В отношении детей в возрасте до 5 лет с проявлениями АД от умеренных до тяжелых предложено рассматривать возможность ограниченного тестирования на определение пищевого аллергена, если АД проявляется постоянно, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение или если в анамнезе отмечено аллергическую реакцию немедленного типа после приема определенной пищи.
Не следует рекомендовать широкую элиминационную диету только на основе положительных результатов кожного теста или определения IgE, поскольку это чревато развитием пищевой недостаточности. Кроме того, даже при многочисленных положительных результатах кожных тестов большинство пациентов при проведении перорального провокационного теста будут реагировать только на несколько продуктов. (B)
Из-за способности вызывать обострения АД следует свести к минимуму влияние таких источников аэроаллергенов, как клещи домашней пыли, животные, пыльца растений. (A)

Микроорганизмы

Следует помнить, что инфицирование кожи S. aureus является постоянной проблемой у пациентов с проявлениями АД от умеренных до тяжелых, и в их коже имеются IgE против токсинов стафилококка. (B)
Краткий курс соответствующего системного антибиотика следует назначать только пациентам, клинически инфицированным S. aureus. В регионах с высокой частотой метициллин-устойчивого S. aureus целесообразно проводить бактериальное исследование образца кожи пациента и в ожидании его результатов начинать лечение с применением клиндамицина, доксициклина или триметоприм-сульфаметоксазола. (A)
Ход AД могут затруднять рецидивирующие вирусные инфекции кожи, такие как вирус простого герпеса, возбудители бородавок и контагиозного моллюска. Следует диагностировать и своевременно лечить рассеянный герпес или герпетиформную экзему, применяя системные противовирусные средства. (B)
Не следует проводить иммунизацию пациентов с АД или членов семьи, которые с ними контактируют, против натуральной оспы, поскольку в них может быть доступна распространена потенциально смертельная кожная инфекция, называется прививочная экзема и похожа по проявлению на герпетиформную экзему. (C)
Следует принимать во внимание опасность грибковых инфекций, которые могут осложнить течение AД и вызывать обострения. Дрожжевые грибы рода Malassezia, инфицирование которыми является особой проблемой в молодых пациентов со стойкой экземой кожи головы и шеи, могут быть диагностированы клинически; можно определять наличие IgE к различным видам Malassezia. (C)

Качество жизни и эмоциональный стресс

АД значительно влияет на качество жизни пациента и его семьи, повышая риск развития психических расстройств. Следует расспрашивать больного о стрессовых и эмоциональных факторах, которые могут вызвать обострение и способствовать иммунной активации, появление зуда и расчесывания. (C)
Нужно оценивать нарушения сна. Качество сна может улучшить противовоспалительная терапия; следует также рассмотреть возможность применения терапевтических средств или направить больного к сомнологу / психологу в тяжелых случаях и если сон не улучшается в стадии ремиссии. (C)

Обучение пациента

Для достижения эффективного контроля над АД следует объяснить пациентам и членам их семей хроническую природу заболевания; рассказывать о влиянии факторов, вызывающих обострения; консультировать по безопасности препаратов и возможных побочных реакций.

Следует также обеспечить наглядную демонстрацию технологий ухода за кожей, предоставить письменный план лечения и информацию об организации поддержки больных. (D)

Ведение проблемных пациентов с атопическим дерматитом

Консультация специалиста с атопическим дерматитом

Пациентов с устойчивыми к терапии первой линии формами АД следует направлять к специалисту по AД. (D)

Влажные повязки

Применение влажных повязок в сочетании с местными кортикостероидами следует рекомендовать для лечения больных устойчивыми формами АД. (А) Влажные повязки способствуют восстановлению кожного барьера, повышают эффективность местных стероидов при одновременном использовании и защищают кожу от постоянного расчесывания, что позволяет более быстро заживать поражением с экскориации. (B)

Системные иммуномодулирующие препараты

Показано, что применение таких иммуномодуляторов, как циклоспорин, мофетил микофенолат, азатиоприн, интерферон-γ и кортикостероиды, полезное у пациентов с тяжелыми стойкими формами АД, однако следует принимать во внимание возможность серьезных побочных реакций. (A)

Фототерапия

Терапия ультрафиолетовым светом может быть полезной в случаях резистентного АД. Наиболее эффективно применение узкого спектра ультрафиолетовых лучей типа B, которое практикуют в США. (А)

Госпитализация

Госпитализация может улучшить состояние пациента с АД благодаря изоляции от аллергенов и раздражителей окружающей среды, устранению стрессовых факторов, а также благодаря получению пациентом и теми, кто им занимается, новых знаний по улучшению сна, решения психосоциальных проблем, коррекции лечения и улучшения приверженности лечебного режима. (D)

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Полученные на сегодня данные исследований позволяют в некоторых случаях рассматривать возможность применения у пациентов с АД, чувствительных к аэроаллергенам, иммунотерапии аллергеном клеща домашней пыли. (B)

Экспериментальные методы лечения атопического дерматита

В настоящее время исследуется возможность применять внутривенное введение иммуноглобулина, препараты омализумаб и ритуксимаб у пациентов с AД. Поскольку эффективность этих методов еще не доказана, применять их не рекомендуется.

Смотрите также — Назначение эмоллентов и топических кортикостероидов при экземе и других воспалительных заболеваниях кожи

Литература

Schneider L., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M. et al. Atopic dermatitis: A practice parameter update 2012. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 131: 295-9