Атопический дерматит руководство для врачей
Атопический дерматит у взрослых
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014
Общая информация
Краткое описание
Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, папуловезикулезными элементами и лихенификациями [1,2,3].
В основе патогенеза атопического дерматита лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Термин «атопия» (atopos — необычный,чуждый) впервые был введен Кока в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды [4]. Клинические проявления АД определяются возрастом пациента.
Клинические проявления различны в разные возрастные периоды и заключаются в соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов. Зуд — постоянный симптомом во всех возрастных периодах.
Существуют следующие возрастные периоды (фазы) болезни:
1-й возрастной период —младенческий (до 2 лет)
2-й возрастной период — детский (от 2 до 13 лет)
3-й возрастной период — подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).
Третий возрастной период характеризуется эритемой с синюшным оттенком, явлениями инфильтрации с выраженной лихенизацией. Папулы склонны к слиянию, высыпания преимущественно локализуются в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей.
Использованные источники: diseases.medelement.com
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Кожаный дерматит что это
Описание аллергического дерматита
Атопический дерматит
Атопический дерматит.
Руководство для врачей.
Под редакцией академика Ю. В. Сергеева.
Руководство содержит новейшие и устоявшиеся в практической медицине данные по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике атопического дерматита. Авторы приводят собственный опыт лечения больных, впервые представляют новую концепцию профилактики заболевания, основанную на учении о факторах риска, программы обучения пациентов.
Издательство «Медицина для всех». 182 с.
Внимание.
Медицинские публикации, помемещенные в данном разделе, предназначены для специалистов.
Они ни при каких условиях не могут служить в качестве рекомендаций для самостоятельного лечения без участия врача или быть расценены таким образом
Использованные источники: www.atopic.ru
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Кожаный дерматит что это
Гастрит дерматит
Дерматология №03 2014 — Тактика наружной противовоспалительной терапии атопического дерматита у детей и подростков
Рост распространенности атопического дерматита (АД), более ранняя манифестация у детей до 1 года, а также увеличение частоты тяжелых торпидных к терапии форм АД обусловливают большое медико-социальное значение этой проблемы в педиатрии [1]. Успехи в изучении патогенеза АД не могли не сказаться на эффективности терапии, что привело к повышению качества жизни пациентов с АД. Тем не менее вопросы рациональной терапии АД остаются наиболее актуальными и в настоящее время. Лечение АД всегда комплексное и включает элиминационный режим, диету, наружную терапию, системную медикаментозную терапию, иммунотерапию, физиотерапию и эфферентные методы лечения. Особое место в этом ряду принадлежит наружной противовоспалительной терапии, поскольку в основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление [2].
Наружные противовоспалительные лекарственные средства можно разделить на препараты двух групп – содержащие топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и нестероидные препараты.
Основными противовоспалительными лекарственными средствами для лечения АД являются наружные средства, содержащие ГКС, активность которых связана с выраженным противовоспалительным, вазоконстрикторным, противоаллергическим и противозудным действием. Первый препарат этой группы появился в 1950-е годы после синтезирования гидрокортизона, спустя несколько лет появились галогенизированные стероиды с еще большей противовоспалительной активностью. Дальнейшее совершенствование молекулы глюкокортикоидов определило значимость наружной терапии в лечении АД. На сегодня эффективность ТГКС в терапии АД не вызывает сомнения, что доказано результатами контролируемых исследований и многолетней практики.
Учитывая анатомо-физиологические особенности кожи ребенка (нежный эпидермис, повышенную проницаемость сосудистого эндотелия, наличие большого количества кровеносных сосудов), способствующие большей чувствительности к воздействию кортикостероидов, необходимо постоянно помнить о главном принципе применения этих препаратов – безопасности, что невозможно без учета активности молекулы применяемого ТГКС. Согласно Европейской классификации (Miller, Munro, 1980) все ТГКС по своей биологической активности делятся на 4 класса – от слабого до очень сильного действия, что представлено в табл. 1 [3].
При этом в соответствии с международными согласительными документами назначение ТГКС осуществляется по ступенчатой схеме, – так, при легких проявлениях АД показаны ТГКС низкой или средней активности, при среднетяжелых – ТГКС средней активности, а при тяжелых проявлениях – ТГКС высокой активности [4].
В зависимости от химической структуры молекулы применяемые ТГКС можно разделить на фторированные и нефторированные. В настоящее время в педиатрии практически не применяются фторированные ТГКС, так как именно у этих средств наиболее высок риск развития местных и системных побочных эффектов, что требует соблюдения следующих правил: необходимо использовать метод разведения (индифферентными средствами), не применять под окклюзионные повязки у маленьких детей, не наносить на лицо, складки, аногенитальную область, особенно детям раннего возраста, не наносить на обширные очаги поражения (не более 20% поверхности тела), использовать не дольше 4–7 дней.
К современным безопасным препаратам, рекомендуемым для детей, относятся нефторированные ТГКС: метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат, гидрокортизона бутират, алклометазона дипропионат. Эти ТГКС характеризуются сильным противовоспалительным действием, низкой биодоступностью, быстрым началом действия, минимальными местными и системными побочными эффектами. При применении этих средств появилась возможность проводить лечение длительно (как в острой, так и в хронической стадии заболевания), в том числе и у детей раннего возраста, что, однако, требует соблюдения рекомендаций по кратности приема и возрастных ограничений.
Длительность лечения ТГКС в целом зависит от выраженности патологического процесса и формы заболевания: при легкой форме – 5–7 дней, при среднетяжелой – до 2–3 нед, при тяжелой – до 1 мес. В случае необходимости длительного лечения ТГКС оправдано назначение коротких интермиттирующих курсов [5]. При отсутствии эффекта от применения ТГКС в течение 5–7 дней обычно проводится замена препарата.
Наружные средства, содержащие ГКС, выпускаются в виде мазей, кремов, аэрозолей, эмульсий, лосьонов. Наличие разных форм очень важно, так как применение той или иной формы определяется характером воспаления, от чего в конечном итоге зависит терапевтическая эффективность. При выборе лекарственной формы ТГКС должен учитываться принцип: чем острее воспаление, тем мягче наружное воздействие [6]. Таким образом, в острой стадии предпочтение отдается средствам, действующим поверхностно, при хронических процессах препараты оказывают более глубокое лечебное воздействие, что обеспечивается задержкой испарения жидкости и уменьшением теплоотдачи, в результате чего кожа согревается, разрыхляется, набухает эпидермис. Так, кремы, благодаря своему составу, не проникают глубоко в кожу, удерживаясь в верхнем слое эпидермиса, и обычно являются формой выбора для лечения острых и подострых состояний. Мазевые препараты ТГКС за счет окклюзионного эффекта обладают более мощной противовоспалительной активностью, чем их аналоги в виде крема, и поэтому применяются в случае подострых и хронических кожных поражений. При хронических процессах с выраженной сухостью кожных покровов показана жирная мазь. Если имеется мокнутие или поражение волосистой части головы, то желательно использование эмульсии. Эмульсии рекомендуются также больным с острым течением АД при наличии эрозий, трещин. Выбор лекарственной формы ТГКС определяется также локализацией процесса: так, на лицо, шею, кожные складки наносятся кремы, лосьоны, на туловище и конечности могут применяться все лекарственные формы в зависимости от выраженности процесса, а на волосистую часть головы – лосьоны.
При вторичном инфицировании препаратами выбора становятся комбинированные противовоспалительные средства, когда в одной форме представлены и антибиотик (или противогрибковое средство), и ГКС или все три средства одновременно.
Таким образом, при выборе наружной противовоспалительной терапии должны учитываться характер, локализация и распространенность поражений, возраст больного, наличие сопутствующих осложнений (вторичное инфицирование бактериального, вирусного, грибкового генеза), тяжесть и течение заболевания [7].
Понятие эффективности ТГКС очень тесно связано с понятием безопасности применения тех или иных лекарственных средств, поэтому для педиатра важно иметь препараты с высокой противовоспалительной активностью и минимальными побочными эффектами.
В этой связи особый интерес вызывает 0,1% метилпреднизолона ацепонат (торговое название «Адвантан®»), который имеет уже довольно длительную историю применения, так как известен в России с конца 1990-х годов. Это негалогенизированный стероид нового поколения с доказанным сочетанием высокой активности (относится к III классу, в 500 раз превосходит по активности гидрокортизон и преднизолон) и минимального риска развития системных и местных побочных реакций даже при длительном применении; 0,1% метилпреднизолона ацепонат характеризуется оптимальной липофильностью, что позволяет ему легко проникать через роговой слой кожи.
Хочу заметить, что оптимальная липофильность стероидов (коэффициент распределения октанол/вода) лежит в пределах значений от 2 до 3 тыс., у метилпреднизолона – около 2 тыс. Чем выше данный уровень, тем большая концентрация активного вещества создается в клетках кожи и меньшая – в крови. Попадая в дерму, препарат под влиянием эстераз подвергается деэстерификации с образованием двух метаболитов – 17-пропионата и свободного метилпреднизолона, которые обладают значительно большим сродством к стероидным рецепторам кожи, чем исходное вещество. Этот процесс «биоактивации» метилпреднизолона ацепоната при воспалении происходит значительно быстрее, чем в здоровой коже. Указанные свойства метилпреднизолона ацепоната как пролекарства позволяют наносить его 1 раз в день, а также объясняют его высокую безопасность. Практически полное отсутствие системных эффектов связано также с незначительным проникновением из кожи в кровь, коротким периодом полужизни в циркулирующей крови, а также прочным связыванием с транспортным белком транскортином с последующей инактивацией в печени. На сегодня Адвантан® является единственным современным ТГКС, разрешенным к применению у детей с 4 мес. Преимуществом метилпреднизолона ацепоната можно назвать и то, что в течение длительного времени он был единственным негалогенизированным препаратом, выпускаемым в широком спектре лекарственных форм, а именно крема, мази, жирной мази, эмульсии (табл. 2), что позволяет врачу выбирать терапию и при необходимости, в зависимости от характера воспаления, переходить к другой форме, не меняя сам препарат.
При проведении противовоспалительной терапии при атопическом дерматите нельзя забывать о необходимости постоянного увлажнения кожи. Хорошей преемственностью с Адвантаном обладает средство Бепантен® крем, которое при двукратном применении в сутки позволяет снизить количество обострений.
Использованные источники: con-med.ru
Источник
Атопический дерматит у детей: возможности иммунотропной терапии
В.А. Булгакова, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Атопический дерматит (АтД) – одно из наиболее распространенных в мире кожных заболеваний у детей, причем в последние годы отмечается тенденция к его тяжелому клиническому течению [1–3]. АтД является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы у детей, так как его патоморфоз характеризуется не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс респираторного тракта [3].
Среди факторов развития АтД рассматривают наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, сухость кожных покровов, снижение порога зуда и нарушения со стороны иммунной системы [1, 4, 5]. Активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез IgE, вовлечение эозинофилов являются основой аллергического воспаления при АтД. Запуск каскада иммунологических реакций происходит после проникновения аллергенов через нарушенные барьеры кожных покровов и слизистой оболочки пищеварительного тракта. Аллергены попадают в глубокие слои кожи за счет выраженной сухости кожных покровов, нарушения потоотделения, снижения уровня церамидов и трансэпидермальной потери воды. Проникновение аллергенов через желудочно-кишечный тракт возможно вследствие повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника, незрелости ее барьерной функции и недостаточной продукции секреторного IgA [6].
Атопический дерматит (в МКБ-10, раздел L20) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, стадийностью, частым инфицированием. У детей раннего возраста ведущими в развитии АтД являются пищевые аллергены. После 3 летнего возраста значение пищевой сенсибилизации уменьшается и возрастает роль ингаляционных аллергенов. Неспецифическими триггерными факторами, провоцирующими обострение атопического дерматита, являются ирританты (одежда из шерсти и синтетических тканей, детергенты, табачный дым), эмоции, стрессы, климатические факторы (холодное время года, резкая смена климата), поллютанты. Одним из триггерных факторов, запускающих каскад иммунных реакций при АтД, являются микроорганизмы, колонизирующие кожные покровы. Рецидивирующему, упорному течению АтД способствует колонизация поверхности кожи Staphilococcus aureus и грибами рода Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), не только поддерживающая воспаление, но и приводящая к сенсибилизации организма. Считается, что ряд токсинов St. aureus, обладающих свойствами суперантигенов, играют ведущую роль в развитии и поддержании воспаления кожи при АтД [5]. При этом не только присоединение пиодермии, но и бессимптомное носительство St. aureus у пациентов с атопическим дерматитом усугубляют тяжесть и длительность обострений дерматита. Так, например, 90% больных АтД – носители St. aureus, а у 60% обнаруживают ассоциации стафилококка и стрептококка. При локализации высыпаний на коже лица и шеи в 100% выявляют лабораторные признаки инфицирования грибами Pityrosporum ovale [7].
Терапия АтД направлена на устранение специфических и неспецифических триггерных факторов, разрешение аллергического воспаления кожных покровов, нормализацию работы желудочно-кишечного тракта, борьбу с сухостью кожных покровов и восстановление поврежденного липидного слоя [4, 5, 8]. Лечение осложненных пиодермией и грибковой инфекцией форм АтД предусматривает проведение адекватной наружной и этиотропной терапии, коррекцию иммунологических нарушений с использованием иммуномодулирующих средств [6–9]. На сегодняшний день считается клинически оправданным и эффективным применение иммунотропных препаратов при осложненных вторичной инфекцией формах АтД, одним из которых является отечественный синтетический высокомолекулярный иммуномодулятор Полиоксидоний ® (МНН: азоксимера бромид), что подтверждает многолетний опыт его применения (разрешен к применению в практике с 1996 г.).
Иммунотропный эффект Полиоксидония ® заключается в нормализующем влиянии на продукцию провоспалительных цитокинов, в усилении цитотоксической активности NK-клеток, в повышении естественной резистентности организма к бактериальным и вирусным инфекциям [10], что было подтверждено и исследованиями в нашей клинике. Включение в комплексную терапию Полиоксидония ® больным с тяжелым течением бронхиальной астмы и вторичной иммунной недостаточностью позволило увеличить время ремиссии хронических очагов инфекции и основного заболевания, сократить длительность пребывания в стационаре, улучшить показатели иммунного ответа [11]. При назначении Полиоксидония ® пациентам с дермореспираторным синдромом отмечалось снижение частоты острых респираторных вирусных инфекций и обострений как респираторной, так и кожной аллергии [12].
Влияние Полиоксидония ® на иммунитет является иммуномодулирующим, то есть зависящим от исходной функциональной активности иммунной системы. Полиоксидоний ® оказывает сложное и многогранное воздействие на иммунную систему. Так как развитие любого иммунного ответа начинается с клеток моноцитарно-макрофагальной системы, а цитокины, продуцируемые моноцитами/макрофагами, обладают плейотропным эффектом, усиление их функциональной активности под влиянием полиоксидония ведет к активации клеточного и гуморального иммунитета [10].
Полиоксидоний ® обладает широким спектром фармакологического воздействия на организм, который помимо иммуномодулирующего включает антиоксидантное, детоксицирующее, мембранопротекторное и хелатирующее. Иммунотропная терапия Полиоксидонием ® проводится в период обострения АтД, осложненного вторичной инфекцией, на фоне комплексного лечения с парентеральным введением антибиотиков, антигистаминных препаратов, системных ГКС, инфузионной терапии [13].
Безопасность и эффективность применения Полиоксидония ® подтверждена исследованиями, проведенными как у взрослых, так и у детей: пациенты, страдающие АтД, хорошо его переносят, ни в одном случае не отмечены реакции и изменения в клинических и биохимических показателях крови и мочи при приеме препарата [10]. Применение Полиоксидония ® в комплексной терапии АтД увеличивает длительность ремиссии, в 2 раза сокращает проявления дерматита, в 2,5 раза снижает дозировку применяемых совместно глюкокортикостероидов (ГКС) [13, 14]. При АтД, осложненном бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией, применение Полиоксидония ® в сочетании с антибиотиками способствует более быстрому (в 2,5 раза) уменьшению воспалительной инфильтрации кожи и в 1,6 раза позволяет сократить продолжительность антибиотикотерапии [14, 15].
Полиоксидоний ® можно использовать как с целью коррекции местного иммунитета, так и для системной терапии. Препарат выпускается в виде лиофилизированного порошка для инъекций и местного применения в ампулах, флаконах, содержащих 3 и 6 мг азоксимера бромида (применяется у детей с 6 месяцев), суппозиториев ректальных по 6 и 12 мг (применяется у детей с 6 лет) и таблеток (12 мг) назначаемых сублингвально детям с 12 лет [16]. При комплексном лечении осложненных вторичной инфекцией форм АтД у детей может применяться следующая схема лечения: доза Полиоксидония ® выбирается из расчета 70–150 мг/кг, в зависимости от тяжести процесса, препарат вводят в/м или в/в, через 1–2 дня общим курсом 5–7 инъекций или в форме суппозитория (6 мг) первые 3 дня, а затем – с интервалом 48 часов, курс № 10–15.
Использование Полиоксидония ® в комплексной терапии, направленной на купирование обострения АтД, осложненного вторичной инфекцией, значительно уменьшает признаки общей интоксикации, способствует более быстрому купированию воспалительного кожного процесса, что коррелирует с нормализацией показателей иммунного статуса в виде усиления фагоцитирующей способности нейтрофилов и моноцитов.
Использованные источники: medi.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Гастрит дерматит
Атопический дерматит куда поехать лечиться
Атопический дерматит
Атопический дерматит.
Руководство для врачей.
Под редакцией академика Ю. В. Сергеева.
Руководство содержит новейшие и устоявшиеся в практической медицине данные по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике атопического дерматита. Авторы приводят собственный опыт лечения больных, впервые представляют новую концепцию профилактики заболевания, основанную на учении о факторах риска, программы обучения пациентов.
Издательство «Медицина для всех». 182 с.
Внимание.
Медицинские публикации, помемещенные в данном разделе, предназначены для специалистов.
Они ни при каких условиях не могут служить в качестве рекомендаций для самостоятельного лечения без участия врача или быть расценены таким образом
Использованные источники: www.atopic.ru
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Кожаный дерматит что это
Дерматит отек лица
Книги по атопическому дерматиту
В России и за рубежом издается немало научных публикаций по проблеме атопического дерматита. В них находят отражение разные взгляды на заболевание и методы его лечения. Не все из таких публикаций могут претендовать на всеобщее признание предлагаемых подходов и концепций. Предлагаем Вашему вниманию работы, во многом обобщившие опыт разных школ аллергологии и дерматологии и отражающие наиболее современные и общепризнанные подходы к диагностике, лечению и профилактике атопического дерматита.
Мы выражаем признательность Институту Аллергологии и Клинической Иммунологии, предоставившему в свободный доступ предлагаемые Вашему вниманию книги, в работе над которыми приняли участие многие сотрудники Института.
Атопический дерматит
Руководство для врачей. М., 2002
В открытом доступе полный текст руководства.
Атопический дерматит. Новые подходы.
Рекомендации для практикующих врачей. М., 2003
В открытом доступе полный текст издания.
Атопический дерматит. 2-е издание
Рекомендации для практикующих врачей. М., 2005
Последняя версия рекомендаций.
В открытом доступе полный текст издания.
Внимание.
Медицинские публикации, помемещенные в данном разделе, предназначены для специалистов.
Они ни при каких условиях не могут служить в качестве рекомендаций для самостоятельного лечения без участия врача или быть расценены таким образом
Использованные источники: www.atopic.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Кожаный дерматит что это
Описание аллергического дерматита
Новые книги сотрудников
Рекомендации для практикующих врачей
Атопический дерматит:
новые подходы к профилактике и наружной терапии
3-е издание продолжает серию публикаций по проблеме атопического дерматита, выходящих под редакцией Ю.В. Сергеева.
Подробно анализируются новые методы профилактики атопического дерматита, подходы и средства длительной негормональной наружной терапии, программы обучения пациентов. Рассматриваются впервые выдвинутая и апробированная авторами концепция «контролируемого самолечения», а также новые подоходы «информационной профилактики».
Лекарственная аллергия
В книге освещены вопросы диагностики, клиники, лечения и профилактики лекарственной аллергии как наиболее частого осложнения фармакотерапии и как профессионального заболевания. Подробно приведены методы диагностики и дифференциальной диагностики лекарственной аллергии и псевдоаллергии. Предложена новая концепция о том, что возникновение аллергии определяется усилением или угнетением апоптоза некоторых субпопуляций клеток системы иммунитета под влиянием лекарств. Впервые подробно представлен новый комплекс лабораторных методов и провокационных тестов, надежно определяющий наличие аллергии к лекарствам и медикаментам. Большое внимание уделяется принципам профилактики возникновения рецидивов и осложнений лекарственной аллергии.
Использованные источники: www.iaci.ru
Источник