Атопический дерматит сочетается с

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник

Неспецифические признаки (стигмы) атопического дерматита.

Дерматологические признаки.

Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Использование эмоллентов, содержащих церамиды, весьма эффективно при атопическом дерматите. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Белый лишай (pityriasis alba) является разновидностью субклинического дерматита, часто наблюдаемого при атопическом дерматите. Он представляет собой нечетко очерченные, гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна, локализующиеся на лице, плечах и туловище у маленьких детей. Они поддаются терапии кортикостероидными мазям и ожиряющими средствами.

Волосяной кератоз (keratosis pilaris) – фолликулярные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности плеч, нижних конечностей, щек и ягодицах, часто сочетается с атопическим дерматитом. Процесс плохо поддается терапии, иногда эффект можно получить от использования мазей с салициловой кислотой, мочевиной или ретиноидами. Ретиноиды часто раздражают кожу пациентов с атопическим дерматитом, поэтому их необходимо использовать не чаще одного или двух раз в неделю. Гиперкератоз и гиперпигментация шеи («симптом грязной шеи») часто отмечается у пациентов с атопическим дерматитом.

Дерматит кистей. У атопических пациентов на всю жизнь сохраняется риска развития аллергических дерматитов и экземы кистей. Они также часто страдают от ирритантного дерматита кистей рук, который часто обостряется повторным смачиванием и мытьем рук мылом, детергентами и дезинфектантами. Особенно часто этот дерматит возникает у людей, работа которых связана с частым смачиванием рук.

Эксфолиативный дерматит. Возникновение эксфолиативного дерматита является тяжелым, иногда угрожающим жизни осложнением атопического дерматита. Причинами этого осложнения могут быть суперинфекция, например, токсинами S. aureusили вирусами простого герпеса, длительным раздражением кожи или неправильной терапией. В некоторых случаях причиной является отмена глюкокортикостероидов, использованных для терапии атопического дерматита.

Сосудистые признаки.

У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения

Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз. Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом, в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Инфекции.

Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcusaureus, часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицированаStaphylococcu saureus. Наличие большого количества патогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями Появление этих признаков стафилодермии является показанием к назначению антибиотиков. Роль S. aureusв обострении атопического дерматита указывает тот факт, что тяжелые формы заболевания эффективно лечатся комбинированным назначением антистафилококковых антибиотиков и наружных кортикостероидов. Лечение атопического дерматита кортикостероидами часто сочетается с уменьшением количества патогенной флоры на поверхности кожи, несмотря на отсутствие антибиотикотерапии. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилококком суперантигенов. Необычным стафилококковым осложнением атопического дерматита являются паронихии с развитием остеомиелита концевых фаланг пальцев. В некоторых группах пациентов с атопическим дерматитом и частыми рецидивами инфекции хроническая супрессивная оральная антибиотикотерапия может стабилизировать течение болезни. Выявление и терапия носителей S. aureus в семье также весьма полезное мероприятие. При возникновении у детей с атопическим дерматитом лихорадки и проявлений интоксикации, необходимо думать о стрептококковой инфекции. Таких детей следует госпитализировать для внутривенной терапии антибиотиками.

Пациенты с атопическим дерматитом очень чувствительны к генерализованной инфекции вирусом простого герпеса (eczema herpeticum), вирусом ветряной оспы (eczema vaccinatum) или осложненной ветряной оспой. Герпетическая экзема обычно вызывается вирусом простого герпеса 1. Герпетическая экзема Капоши может развиться в любом возрасте, у детей нередко после контакта с лицами, недавно вакцинированными или болеющими герпесом. Заболевание имеет острое начало; на фоне высокой лихорадки, отека кожи, в особенности лица, появляются множественные пузырьки, расположенные группами. Вначале они наполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным. В центре пузырьков имеется пупковидное вдавление, что придает им большое сходство с высыпаниями ветряной оспы. Пузырьки вскрываются, появляются эрозии, покрывающиеся корками, часто кровянистыми. Очаги экземы имеют тенденцию распространяться по телу и могут приобретать генерализованный характер. Процесс обычно осложняется стафилококковой инфекций и частым появлением отека кожи и регионарной лимфаденопатии. При локализации герпетической экземы вокруг глаз, целесообразно проконсультировать пациента с офтальмологом. Наряду с кожными высыпаниями возможно возникновение афтозных стоматитов, конъюнктивитов, кератитов; увеличение регионарных лимфатических узлов. Тяжесть течения герпетической экземы вариабельна, но в большинстве случаев пациенты нуждаются в системной антивирусной терапии и назначении антистафилококковых антибиотиков. После заражения, у пациента с атопическим дерматитом могут возникать рецидивы герпетической экземы. У грудных детей герпетическая экзема может иметь серьезный прогноз, вплоть до летального исхода.

Осложнением атопического дерматита, имеющим сходную клиническую картину с герпетической экземой, но характеризующуюся более тяжелыми общими симптомами, представляет собой вакцинальная экзема (eczema vaccinatum), представляющая собой разновидность поствакцинального синдрома. Причиной данного осложнения является вакцинация к оспе или контакт с вакцинированным человеком. В этой связи пациентам с атопическим дерматитом вакцинация против натуральной оспы противопоказана даже в период ремиссии атопического дерматита. В этом случае вакцинация может осложняться тяжелой ветряной оспой, даже с летальным исходом.