Атопический дерматит тактика ведения пациентов

атопический дерматит у детей(рекомендации)

Атопический дерматит (АД) представляет собой наследственное хроническое воспалительное заболевание кожи, обычно проявляется в первом полугодии жизни и в детстве, но может сохраниться или развиться и в зрелом возрасте. (Уровень доказательности C)

Иммунопатологические и генетические аспекты

Большинство пациентов с АД имеют повышенный уровень сывороточных IgE, что коррелирует с клиническими показателями тяжести заболевания. (C)

Назначая лечение, следует учитывать, что очаги острого поражения кожи при АД содержат сложную смесь воспалительных цитокинов. В частности, в них обнаруживают Т-хелперные (Th) клетки: Th2, продуцирующих интерлейкины IL-4, IL-5 и IL-13 и Th22, которые производят IL-22; в значительном количестве хронических поражений идентифицируют также Th1-клетки, что производят интерферон γ. (C)

Общепринятой является точка зрения, что развитие AД, по крайней мере частично, обусловлен дефектами кожных барьеров, приобретенными или генетическими. Результаты исследований мышиных моделей АД дают веские основания предполагать, что эти дефекты барьеров провоцируют адаптивный иммунный ответ на кожные антигены.

Следует принимать во внимание, что неадекватная врожденная иммунная реакция на кожные микробы являются частично ответственным за восприимчивость к инфекциям и колонизацию кожи пациентов с АД Staphylococcus aureus, а также многими вирусами. (C)

При лечении пациентов важно помнить, что АД является комплексным заболеванием, обусловленным взаимодействием многочисленных генов предрасположенности к этому заболеванию с микросредой (например, воспаление тканей) и макросредой организма хозяина. (B)

Клинический диагноз

Диагностировать АД следует на основе совокупности клинических признаков. Важной для диагностики является наличие зуда и хронических / рецидивирующих экзематозных повреждений кожи типичного вида и локализации у пациентов с проявлениями атопии в анамнезе. (C)

При физикальном обследовании следует обращать внимание на острые и подострые поражения кожи, имеющиеся зачастую у младенцев и детей младшего возраста и сопровождаются сильным зудом, эритематозными папуловезикулезными повреждениями с экскориациями и серозным экссудатом (D). Для хронического АД характерные лихенизация, папулы и экскориации. (D)

Терапия первой линии

Интенсивность ведения и лечения пациента с АД определяется тяжестью заболевания и его влиянием на качество жизни пациента и членов его семьи. (A)

Следует установить вместе с пациентом цель лечения, которая может включать уменьшение частоты и тяжести обострений, увеличение продолжительности периодов без рецидивов. (D)

Необходимо применять систематический комплексный подход, предусматривающий увлажнения кожи, лечение местными противовоспалительными препаратами, противоаллергическое и антибактериальную терапию, устранение факторов, ухудшающих состояние. Следует проводить оценку успешности выбранного подхода и при необходимости менять план лечения. (А)

Увлажнения кожи

При атопическом дерматите снижается барьерная функция кожи, что приводит к повышенной потере воды и высушивание кожи, поэтому следует рекомендовать пациентам увлажнять кожу приемом теплой ванны в течение не менее 10 минут с последующим применением увлажняющего крема. (D)

Применение увлажняющих средств необходимо рекомендовать как терапию первой линии. (D)

Местные кортикостероидные препараты

Если применение одних только увлажняющих средств недостаточно для контроля АД, следует рекомендовать пациенту терапию местными кортикостероидами. (А)
ГКС низкой активности рекомендуется использовать для поддерживающей терапии, умеренной и высокой активности — для кратковременного лечения клинического обострения. (A)
Не следует назначать сильнодействующие фторированные кортикостероиды для использования на коже лица, век, половых органов и участках опрелостей или у детей раннего возраста. (D)
ГКС сверхвысокой активности рекомендуется назначать только в течение очень короткого срока (1-2 недели), не применяя их на коже лица и участках кожных складок. (D)
Назначая местные стероиды, клиницисты должны помнить, что степень поглощения кортикостероидов через кожу, а следовательно, и потенциал для развития системных побочных эффектов напрямую зависят от площади задействованной поверхности кожи, толщины кожи, использование окклюзионных повязок и степени активности кортикостероидов. (D)

Ингибиторы кальциневрина для местного применения

Препараты такролимуса

Есть доказательства в пользу применения мази, содержащей такролимус, эффективной и безопасной для лечения взрослых и детей от 2 лет с АД, — у большинства пациентов зуд уменьшается в течение 3 дней после начала терапии. (A)
Следует рассмотреть возможность использования мази с такролимусом, поскольку, в отличие от местных стероидов, она не вызывает атрофию кожи при лечении экземы на лице, веках и складках кожи, которая развивается из-за нехватки ответа на терапию местными стероидами низкой активности. (A)
Необходимо предупреждать пациентов, что в течение первой недели местного применения такролимуса могут проявляться преходящие локализованы ощущение жжения и зуда. Это может ограничить применение препарата у некоторых лиц. (A)
После достижения контроля над обострением можно рассмотреть возможность применения такролимуса в форме мази дважды в день, а в дальнейшем дважды в неделю на участках, подверженных экземы, с целью профилактики обострения. (A)

Препараты пимекролимуса

Следует рассмотреть возможность использования для местного лечения крема, содержащего пимекролимус — ингибитор кальциневрина, который является безопасным, способствует уменьшению количества обострений, снижает потребность в кортикостероидах, не вызывает атрофию кожи, позволяет контролировать зуд. (A)

Препараты дегтя

Хотя препараты дегтя широко используются для лечения больных с АД, их эффективность не подтверждена результатами рандомизированных контролируемых исследований. (A)
Разработаны новые препараты на основе каменноугольного дегтя, которые являются более приемлемыми с точки зрения запаха и загрязнения одежды, чем «старые». (B)
Препараты дегтя не следует использовать при остром воспалении кожи, поскольку это может привести к ее дополнительного раздражения. (D)

Антигистаминные препараты

У некоторых пациентов применение антигистаминных препаратов может быть полезным для облегчения зуда, связанного с АД. (С)
Обычно местные антигистаминные препараты не рекомендованы из-за потенциальной опасности сенсибилизации кожи. (C)

Витамин D

Пациентам с АД, возможно, будет полезен дополнительный прием витамина D, особенно при недостаточном уровне его потребления. (B)

Ванны с редкими дезинфицирующими средствами

Следует рассмотреть дополнительное применение ванн с дезинфицирующее средствами дважды в неделю для уменьшения тяжести АД, особенно у пациентов с рецидивирующими инфекциями кожи. (A)

Выявление и устранение провоцирующих факторов

Следует рекомендовать избежание распространенных раздражителей (мыла, косметических средств, шерсти и химических веществ), которые вызывают зуд, что приводит к расчесам (так называемый цикл «зуд-расчесы»). (B)
Можно также порекомендовать контроль температуры и влажности для предотвращения зуда, вызванном чрезмерным теплом, влажностью и потоотделением. (D)
Возможны триггеры АД можно определить с помощью кожных тестов, лабораторных исследований наличия специфических IgE, а в некоторых случаях — с помощью кожных аллергических проб (патч-тестов) для выявления немедленных или замедленных реакций на белковые аллергены. Следует определять только потенциально значимые аллергены, поскольку тестирование, особенно в отношении пищевых продуктов, имеет низкую специфичность. (В)
Необходимо помнить, что у младенцев и детей раннего возраста триггерами АД чаще всего являются пищевые аллергены. (D) В отношении детей в возрасте до 5 лет с проявлениями АД от умеренных до тяжелых предложено рассматривать возможность ограниченного тестирования на определение пищевого аллергена, если АД проявляется постоянно, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение или если в анамнезе отмечено аллергическую реакцию немедленного типа после приема определенной пищи.
Не следует рекомендовать широкую элиминационную диету только на основе положительных результатов кожного теста или определения IgE, поскольку это чревато развитием пищевой недостаточности. Кроме того, даже при многочисленных положительных результатах кожных тестов большинство пациентов при проведении перорального провокационного теста будут реагировать только на несколько продуктов. (B)
Из-за способности вызывать обострения АД следует свести к минимуму влияние таких источников аэроаллергенов, как клещи домашней пыли, животные, пыльца растений. (A)

Микроорганизмы

Следует помнить, что инфицирование кожи S. aureus является постоянной проблемой у пациентов с проявлениями АД от умеренных до тяжелых, и в их коже имеются IgE против токсинов стафилококка. (B)
Краткий курс соответствующего системного антибиотика следует назначать только пациентам, клинически инфицированным S. aureus. В регионах с высокой частотой метициллин-устойчивого S. aureus целесообразно проводить бактериальное исследование образца кожи пациента и в ожидании его результатов начинать лечение с применением клиндамицина, доксициклина или триметоприм-сульфаметоксазола. (A)
Ход AД могут затруднять рецидивирующие вирусные инфекции кожи, такие как вирус простого герпеса, возбудители бородавок и контагиозного моллюска. Следует диагностировать и своевременно лечить рассеянный герпес или герпетиформную экзему, применяя системные противовирусные средства. (B)
Не следует проводить иммунизацию пациентов с АД или членов семьи, которые с ними контактируют, против натуральной оспы, поскольку в них может быть доступна распространена потенциально смертельная кожная инфекция, называется прививочная экзема и похожа по проявлению на герпетиформную экзему. (C)
Следует принимать во внимание опасность грибковых инфекций, которые могут осложнить течение AД и вызывать обострения. Дрожжевые грибы рода Malassezia, инфицирование которыми является особой проблемой в молодых пациентов со стойкой экземой кожи головы и шеи, могут быть диагностированы клинически; можно определять наличие IgE к различным видам Malassezia. (C)

Качество жизни и эмоциональный стресс

АД значительно влияет на качество жизни пациента и его семьи, повышая риск развития психических расстройств. Следует расспрашивать больного о стрессовых и эмоциональных факторах, которые могут вызвать обострение и способствовать иммунной активации, появление зуда и расчесывания. (C)
Нужно оценивать нарушения сна. Качество сна может улучшить противовоспалительная терапия; следует также рассмотреть возможность применения терапевтических средств или направить больного к сомнологу / психологу в тяжелых случаях и если сон не улучшается в стадии ремиссии. (C)

Обучение пациента

Для достижения эффективного контроля над АД следует объяснить пациентам и членам их семей хроническую природу заболевания; рассказывать о влиянии факторов, вызывающих обострения; консультировать по безопасности препаратов и возможных побочных реакций.

Следует также обеспечить наглядную демонстрацию технологий ухода за кожей, предоставить письменный план лечения и информацию об организации поддержки больных. (D)

Ведение проблемных пациентов с атопическим дерматитом

Консультация специалиста с атопическим дерматитом

Пациентов с устойчивыми к терапии первой линии формами АД следует направлять к специалисту по AД. (D)

Влажные повязки

Применение влажных повязок в сочетании с местными кортикостероидами следует рекомендовать для лечения больных устойчивыми формами АД. (А) Влажные повязки способствуют восстановлению кожного барьера, повышают эффективность местных стероидов при одновременном использовании и защищают кожу от постоянного расчесывания, что позволяет более быстро заживать поражением с экскориации. (B)

Системные иммуномодулирующие препараты

Показано, что применение таких иммуномодуляторов, как циклоспорин, мофетил микофенолат, азатиоприн, интерферон-γ и кортикостероиды, полезное у пациентов с тяжелыми стойкими формами АД, однако следует принимать во внимание возможность серьезных побочных реакций. (A)

Фототерапия

Терапия ультрафиолетовым светом может быть полезной в случаях резистентного АД. Наиболее эффективно применение узкого спектра ультрафиолетовых лучей типа B, которое практикуют в США. (А)

Госпитализация

Госпитализация может улучшить состояние пациента с АД благодаря изоляции от аллергенов и раздражителей окружающей среды, устранению стрессовых факторов, а также благодаря получению пациентом и теми, кто им занимается, новых знаний по улучшению сна, решения психосоциальных проблем, коррекции лечения и улучшения приверженности лечебного режима. (D)

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Полученные на сегодня данные исследований позволяют в некоторых случаях рассматривать возможность применения у пациентов с АД, чувствительных к аэроаллергенам, иммунотерапии аллергеном клеща домашней пыли. (B)

Экспериментальные методы лечения атопического дерматита

В настоящее время исследуется возможность применять внутривенное введение иммуноглобулина, препараты омализумаб и ритуксимаб у пациентов с AД. Поскольку эффективность этих методов еще не доказана, применять их не рекомендуется.

Смотрите также — Назначение эмоллентов и топических кортикостероидов при экземе и других воспалительных заболеваниях кожи

Литература

Schneider L., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M. et al. Atopic dermatitis: A practice parameter update 2012. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 131: 295-9

Источник

На сегодня в мире отсутствует единая общепринятая классификация атопического дерматита. Группой ученых европейских стран для оценки тяжести заболевания и экспертизы инвалидности разработана система оценки клинических симптомов атопического дерматита в баллах SCORAD (Scoring of atopic dermatitis). Работа с оценочной шкале включает четыре этапа.

I этап — оценка симптомов. Выделено 6 симптомов: эритема, отек (папула), мокнутия (корки), экскориации, лихенификация, сухость. Каждый из них оценивается от 0 до 3 баллов (0 — отсутствие, 1 — легкий, 2 — средний, 3 — высокая степень выраженности признака), в соответствии с рекомендованными фотографий. Оценки выставляют в специальной таблице, на их основе определяют общий индекс SCORAD.

II этап — расчет площади поражения кожи. Площадь поражения оценивается по правилу «девяток» и отображается на оценочном листе. Одна ладонь ребенка составляет 1% всей поверхности кожи.

III этап — оценка субъективных признаков. Оцениваются зуд, нарушения сна за 10 балльной шкале по средними цифрами за последние 3 суток.

IV этап — расчет величины индекса SCORAD.

SCORAD = А / 5 + 7 * В / 2 + С,

где А — площадь пораженной кожи, выраженная в%, — сумма баллов объективных признаков, С — сумма баллов субъективных признаков.

Атопический дерматит — мультифакторне генетически детерминировано заболевания, реализуется под влиянием факторов внешней среды и характеризуется хроническим рецидивирующим течением, возрастной динамикой клинических проявлений (от зудящих экзематозным высыпаний до ксероза, лихенификации) на фоне нейроангиотрофичних интегративных нарушений внутренних органов и систем организма — иммунной, нервной, пищеварительной, системы гомеостаза и микроциркуляции в кровеносных и лимфатических сосудах. По современным данным в основе атопии лежат генетически детерминирована гиперпродукция ИgЕ вследствие повышенной активности Т-хелперов II типа, особенности цитокиновой регуляции и строения клеточных мембран, метаболизма эйкозаноидов и инактивации биологически активных веществ.

Клиническая картина. Различают две клинические формы атопического дерматита — экзему и нейродермит. Заболевания реализуется на 1-м году жизни, преимущественно у детей с аллергическим (атоническим) и мочекислым диатезами, реже с лимфатическим. При этом на коже наблюдаются зудящие папуло-везикульозни нетранзиторни сыпь, эритема, инфильтрация, десквамация, ссадины, корки, мокнутия — при вторичном инфицировании, высокой степени активности. У детей раннего возраста указанные высыпания локализуются в области лица, ягодиц, разгибательных поверхностей конечностей, при подобной клинической картине заболевания диагностируется экзема — ранняя фаза атопического дерматита. В старшем возрасте (2 С годы жизни) высыпания локализуются в естественных складках тела, на сгибательных поверхностях конечностей, на шее, вокруг рта. На первый план клинической картины нейродермита выступают явления лихенификации, тотальной сухости кожи (ксероза). Последний способствует хроническом течении аллергодерматоза, постепенному расширению спектра сенсибилизации (пищевой, микробной, инфекционной, эпидермальной аллергии), развития псевдоаллергических реакций.

Диагностика. Для оценки спектра сенсибилизации у детей с атоническим дерматитом необходимо проведение алерготестування в динамике — определение уровня специфического ИgЕ, тест дегрануляции тучных клеток. Применение кожных проб в педиатрической практике считается неоправданным (низкая информативность, инвазивность методики, возможность расширения спектра сенсибилизации). Важное место в структуре спектра сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом занимает пищевая аллергия.

Лечение атопического дерматита является сложной комплексной задачей. Особое место занимает местная терапия, а также меры ежедневного гигиенического ухода за кожей, которые направлены на предотвращение инфицирования кожи, ее увлажнению (для уменьшения степени ксероза). Ребенку рекомендуют проживание в отдельной комнате, желательно с кондиционером, для поддержания оптимального микроклимата в целях профилактики перегревания или переохлаждения и создание гипоаллергенных бытовых условий. Ребенок должен спать в пижаме в отдельной чистой постели, которую часто заменяют и гладят. Запрещается непосредственный контакт кожи с синтетическими и шерстяными тканями. Рекомендовано ежедневный прием теплой ванны, купание с мылом или другими косметическими средствами, в своем составе не содержат Sodium lauryl sulfas. При сильном зуде эффективны ванны с морской или поваренной солью (1 кг на полную ванну воды). Противовоспалительный эффект дают ванны с небольшим добавлением лечебных шампуней, содержащих деготь, цинк. Применение настоев и отваров лечебных трав для ванны должно быть индивидуализированным. После принятия ванны ребенок тщательно и нежно вытирает кожу полотенцем и смазывает ее увлажняющими средствами (масло «Baby-oil», гель «Nivea» или крем или гель «Atoderm», «Sensibio» и т.д.). Такую процедуру следует проводить после каждого мытья рук.

При обострении атонического дерматита, сопровождается мокнутием, на пораженные участки кожи накладывают примочки (с танином, резорцином, фурацилином, Этакридина). При стихании обострения (уменьшении гиперемии, зуда, исчезновении мокнутия) коротким курсом для предотвращения пересушивания кожи применяют суспензии с цинком, тальком, ментолом на глицериновой или масляной основе. В дальнейшем местно назначают мази и кремы, содержащие ихтиол, деготь, «Sebium К2», которым свойственна кераторегулююча действие. При наличии грибково-бактериальных осложнений местно применяют антибактериальные («Бактробан», «Мирамистин», «Нитацид») или комбинированные (с противогрибковыми, антибактериальными, гормональными средствами) мази — «Тридерм», «Целестодерм» и др. Среди физиотерапевтических методов лечения эффективны общее и местное УФО, облучение лампой «Биоптрон», электропунктура, лазеротерапия. Противовоспалительное, противоотечное, вторично анальгезирующее эффект присущ кортикостероидам местного действия (максимальный курс терапии — 14 дней), предпочтение отдают нефторовани глюкокортикостероидам — элоком и др.

Залог успешной терапии больных с атопическим дерматитом — грамотное сочетание местного и общего лечения при условии соблюдения индивидуально подобранных гипоаллергенной диеты и рекомендаций по условиям быта. Аллергены исключают из питания ребенка сроком от 2-3 до 6 мес с постепенным введением ранее запрещенных продуктов под контролем Аллергограммы, «пищевого дневника» на фоне проведенных местной и общей терапии. Лечение должно быть направлено также на коррекцию сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта — гастродуоденита, холецистохолангит, реактивного панкреатита, дисбактериоза, лямблиоза, гельминтозов. Важное место в общей терапии занимает нормализация процессов холекинетики, коррекция внешнеэкономической секреторной недостаточности поджелудочной железы. Целесообразны курсы заместительной ферментной терапии, эффективная СЭ. Ребенок должен быть обследован всеми специалистами, в том числе оториноларингологом. Лечение очагов хронической инфекции, в частности носоглотки, является не только желательным, но и необходимым условием успешной терапии атопического дерматита у детей. При расстройствах сна, зуде назначают седативные препараты («Ново-пасит», «Персен», «Санасон», экстракт валерианы и др.). При обострениях атопического дерматита, связанных с диетическими нарушениями или другими факторами, назначают антигистаминные препараты II поколения внутренне коротким курсом, редко — парентерально антигистаминные средства I поколения. По показаниям проводят системную антибактериальную терапию. Применение системной гормонотерапии при атопическом дерматите оправдано только в тяжелых случаях, не подлежащих другим методам коррекции. Целесообразна длительная терапия мембраностабилизирующими препаратами (кетотифен, задитен, налкром). С целью коррекции вегетативных дисфункций, уменьшения зуда, стабилизации мембран тучных клеток показано курсовое лечение стугерон (циннаризин). Назначают курсы иммунотропностью терапии (вобэнзим, препараты корня солодки, вилочковой железы), используют адаптоген нет, комплексные витаминные препараты, содержащие микроэлементы — «Спирулину», «Микродевит» и другие.