Атопический дерматит тип наследования

Даже не особо сведущие в медицине люди знают, что аллергия – это особая чувствительность человека к различным воздействиям окружающей среды. Причем, подобная восприимчивость порой настолько сильна, что принимает форму хронического недуга. Таковым является атопический дерматит – одно из наиболее распространенных и серьезных аллергических заболеваний. Он же относится к наиболее частым аллергическим поражениям кожи. В подавляющем большинстве случаев впервые проявляется в самом маленьком возрасте, когда малышу едва исполняется полгода, годик.

Однако для того, чтобы предрасположенность к аллергиям переросла в заболевание – например, такое как атопический дерматит – нужно комплексное воздействие многих внешних факторов. Узнаем о них подробнее.

Генетический «след» и факторы, провоцирующие атопический дерматит

Заболевание, соответствующее симптомам атопического дерматита, было выявлено в 1844 году. С того времени специалисты лишь укрепились во мнении, что его природа обусловлена генетически. Исследованиями последних лет выявлено, что такие недуги (в том числе и атопический дерматит) имеют полигенную природу. То есть, за их «эволюцию» отвечают приблизительно два десятка генов, находящихся в нескольких хромосомах.

Но аллергическая предрасположенность – еще не болезнь. Чтобы атопический дерматит развился, необходимо провоцирующее воздействие целого ряда факторов. Среди них токсикозы в период беременности (особенно на поздних сроках), инфекционные болезни у будущей матери, пристрастие к курению и употребление ею спиртных напитков.

Значительную роль в развитии этого заболевания играют патологии желудочно-кишечного тракта – например, дисбактериоз кишечника. К факторам риска также относятся недостаточное грудное вскармливание или его полное отсутствие, раннее введение в рацион малыша прикорма либо не соответствующих возрасту продуктов. Свою отрицательную лепту может внести неадекватное лечение антибиотиками, напрямую влияющими на состояние полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Как правило, атопический дерматит возникает в раннем возрасте. Так, не последнюю роль здесь играет отягощенная наследственность, когда проявления аллергии могли быть у одного из родителей в связи с неправильным питанием, интоксикациями организма, нарушениями обмена веществ, нервными и эндокринными расстройствами. Но заболевание может проявиться и в зрелом возрасте. Причем, предрасположенность чаще всего передается по материнской линии.

Среди провоцирующих (повреждающих) экзогенных агентов значительную выраженность имеют именно пищевые (аллергическая реакция на различные продукты питания). Так, у младенцев возрастом до одного года частой причиной развития болезни становятся куриные яйца, белки коровьего молока и злаков. Серьезным провоцирующим фактором может стать стресс у находящегося на искусственном вскармливании ребенка, связанный с резкой сменой питательной смеси.

Не так клинически выражены бытовые аллергены: клещи (в особенности Dermatophagoides), пыль в различных помещениях (домашняя пыль и, например, пыль от книг в библиотеке), перо подушек, шерсть животных и т.д. А такой вид аллергии как на пыльцу растений причиной атопического дерматита служит крайне редко.

Иммунная составляющая заболевания

В развитии атопического дерматита не самую последнюю роль играют иммунные комплексы. Он представляет собой заболевание, которое развивается согласно механизму гиперчувствительности так называемого немедленного типа (его еще называют IgE-зависимым иммунным ответом). Является одним из самых распространенных механизмов развития аллергических реакций. К главным отличительным особенностям относится очень быстрая реакция иммунной системы на аллерген: с момента его поступления и до появления первых симптомов проходят минуты (реже часы).

Например, при пищевой аллергии именно иммунная система ответственна за трофические изменения в слизистой оболочке кишечника. В результате ее иммунные реакции желудочно-кишечного тракта проявляются увеличением числа собственных клеток слизистой оболочки, синтезирующих иммуноглобулин, и характеризуются отложением иммунных комплексов (не говоря уже о повышении цитотоксической и пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток). Соответственно, недостаток секреторного иммуноглобулина «А» благоприятствует повышенной всасываемости пищевых аллергенов и развитию аллергических реакций. Таким образом, у детей и взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обнаруживаются серьезные нарушения в системе местного иммунитета.

Симптомы атопического дерматита. Течение болезни

Наиболее характерный признак этого заболевания – сильный зуд. Кожа (особенно в период ремиссии, когда недуг «дремлет») сухая и шелушащаяся. На туловище и на изгибе конечностей она покрывается телесного цвета блестящими бляшками. Атопический дерматит в период ремиссии может проявиться едва шелушащимися пятнами или трещинами в области мочки уха. Явными признаками заболевания могут быть «заеды» в углах рта, трещина нижней губы (обычно появляется посередине), а также покраснение и шелушение верхних век. Об этом диагнозе могут свидетельствовать и синяки под глазами, бледная кожа лица с землистым оттенком.

Течение атопического дерматита в зависимости от особенностей различных возрастных периодов условно делится три фазы – младенческую, детскую и взрослую.

Атопический дерматит у младенцев.

Начинается обычно на 7-8-й неделе жизни ребенка. Высыпания появляются главным образом на лице, поражая кожу на лбу и щеках. Постепенно изменяется кожный покров на поверхности изгибов конечностей, на голенях, плечах и предплечьях. Часто болезнь «атакует» кожу ягодиц и туловища в целом.

Атопический дерматит у детей.

Эта фаза заболевания начинается обычно после 18-месячного возраста и длится до подростковых лет. Высыпания на ранних этапах этого периода представлены в виде красных, отечных пятен, склонных к сливанию в сплошные очаги поражения. Эти участки зудят, ребенок их постоянно чешет и в результате они покрываются корочками. Высыпания главным образом концентрируются на изгибе локтей и в подколенной области, на кистях рук, верхней части груди и боковых поверхностях шеи. С течением временем у большинства детей высыпания исчезают и пораженными остаются лишь подколенные и локтевые изгибы.

Атопический дерматит у взрослых.

Третий (и последний) период этого заболевания наступает после подросткового возраста. Его «излюбленными» местами являются верхняя часть туловища, лоб, шея, кожа вокруг рта. Недуг не обделяет «вниманием» поверхности запястья и предплечий. Если болезнь протекает тяжело, то она может распространиться по всему телу.

Независимо от возрастного периода, течение атопического дерматита могут усугубить проявления дисбактериоза кишечника (возникает не только при бесконтрольном приеме антибиотиков, но и гормонов), хронических инфекций, а также различные паразиты и другие аллергические заболевания (ринит, астма).

Точный диагноз – гарантия успешного лечения

Грамотный специалист никогда не назначит лечение атопического дерматита, пока не будет установлен точный диагноз. И тем более не следует начинать такое лечение самостоятельно в домашних условиях. Дело в том, что похожая симптоматика возникает у целого ряда других, не менее серьезных заболеваний, и неправильное лечение может стать угрозой для жизни пациента, особенно если таким пациентом является ребенок.

Медикаментозное лечение при атопическом дерматите проводится строго индивидуально. Оно может включать антиаллергические и противовоспалительные средства, а в некоторых случаях и гормональные препараты. Некоторые методики лечения предполагают использование ПУВА-терапии, акупунктуры, разгрузочно-диетической терапии и др. Однако наиболее важны медикаменты, снимающие зуд, а именно: транквилизаторы, антигистаминные препараты. Однако ежедневное применение последних может привести к быстрому привыканию.

Гормональные препараты назначают ограниченно, в основном в случаях, когда заболеванием поражены обширные участки кожи, а также при нестерпимом и мучительном зуде, который не устраняется другими средствами.

При значительной распространенности симптомов и проявлениях интоксикации назначается интенсивная терапия с использованием специальных внутривенных средств. Неплохо зарекомендовали себя такие специальные методы очистки крови как плазмаферез и гемосорбция.

Никогда не нужно самостоятельно увеличивать длительность курса рекомендованных медикаментов, даже если они отлично помогают справиться с симптомами заболевания. Потому что даже самые безобидные кремы со стандартным набором витаминов имеют побочные эффекты, могущие проявиться при нарушении тактики лечения (тем более что в лечении атопического дерматита используются кортикостероиды и, бывает, даже антибиотики).

Для того, чтобы лечение атопического дерматита было успешным, необходимо обеспечить пациенту оптимальное психоэмоциональное окружение, помня о том, что нервное напряжение и стрессы могут спровоцировать зуд. Наиважнейшим же компонентом лечения атопического дерматита является создание для страдающих этим заболеванием специальной среды, которая лишена аллергенов, и соблюдение ими диеты. В противном случае эффективность лечения ощутимо снижается, даже если медикаменты назначены правильно и схема приема не нарушается.

На правах рекламы: ЗАО «Новое время»

Атопический дерматит

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)