Атрофия кожи и мышц лица
Хирургические методы лечения прогрессирующей атрофии лица допустимы лишь (!) после приостановки или торможения прогрессирования процесса, т. е. во второй законченной его стадии. С этой целью рекомендуется комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в сочетании с ваго-симпатической блокадой, а иногда — и блокадой шейно-грудного узла.
Для улучшения тканевых обменных процессов следует назначать витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат), алоэ, стекловидное тело или лидазу в течение 20-30 дней. С целью стимуляции обмена в мышечной ткани внутримышечно вводят АТФ по 1-2 мл в течение 30 дней. Тиамин способствует нормализации углеводного обмена, вследствие чего увеличивается количество АТФ (образующейся путем окислительного фосфорилирования, идущего в митохондриях). Цианокобаламин, неробол, ретаболил способствуют нормализации белкового обмена.
Для воздействия на центральные и периферические отделы вегетативной нервной системы (ВНС) сочетают электрофорез на область шейных симпатических узлов, гальванический воротник, эндоназальный электрофорез с 2% р-ром кальция хлорида или димедрола (по 7-10 сеансов), УВЧ на гипоталамическую область (6-7 сеансов) и гальваническую полумаску с лидазой (№7-8).
Необходимо исключить очаги ирритации, исходящие из печени, желудка, органов малого таза и т. д.
При повышенном тонусе симпатического и одновременной слабости парасимпатического отделов нервной системы рекомендуется сочетать симпатолитические и холиномиметические препараты, учитывая при этом уровень поражения: при поражении центральных вегетативных структур назначают центральные адренолитические средства (аминазин, оксазил, резерпин и др.): на ганглии лучше воздействовать ганглиоплегиками (пахикарпин, гексоний, пентамин, ганглерон и т. д.). При вовлечении в процесс и периферических и центральных отделов ВНС применяют такие спазмолитики, как папаверин, дибазол, эуфилин, платифилин, келлин, спазмолитин, никотиновая кислота.
Симпатический тонус снижают путем ограничения в диете белков и жиров; для усиления парасимпатического влияния назначают ацетил-холин, карбахолин, а также антихолинэстеразные вещества (например, прозерин, оксамизин, местинон) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кроме того, показаны пища, богатая углеводами, горный или морской нежаркий климат, углекислые ванны (37°С) и другие средства и методы, назначаемые невропатологами (Л. А. Шуринок, 1975).
В результате консервативного предоперационного лечения процесс стабилизируется, хотя атрофия, как правило, внешне выражена по-прежнему.
На миограммах мышц лица отмечается повышение их биоэлектрической активности, уменьшение или даже исчезновение асимметрии показателей состояния вегетативной нервной системы, снижение в ряде случаев (начальных форм заболевания) величин электрических потенциалов кожи лица, исчезновение нарушений термотопографии кожи.
Методы хирургического лечения прогрессирующей атрофии лица
К основным методам хирургического лечения атрофии лица относятся следующие.
- Инъекции парафина под кожу атрофированной щеки. Из-за имевших место случаев тромбоза и эмболии сосудов в настоящее время хирурги этим методом не пользуются.
- Подсадка подкожной клетчатки (из-за постепенного и неравномерного ее сморщивания также не нашла широкого применения).
- Введение пластмассовых эксплантатов, обеспечивающее устранение асимметрии лица в состоянии покоя, но вместе с тем обездвиживающее больную сторону и исключающее симметричность улыбки. Не удовлетворяет больных и жесткость пластмассы, располагающейся в тех местах, которым свойственна мягкость и податливость. В этом отношении более перспективна подсадка пористых пластмасс, однако о результатах их применения убедительных сообщений в литературе пока нет. Рекомендуется также применять эксплантаты из силикона, обладающего биологической инертностью и стабильной эластичностью.
- Подсадка под кожу размельченного хряща и соединительнотканной основы филатовского стебля, обладающая почти теми же недостатками: жесткостью (хрящ), способностью обездвиживать лицо (хрящ, стебель).
- Подсадка деэпидермизированного и лишенного подкожной клетчатки кожного лоскута или же белочной оболочки семенника быка по методикам Ю.И. Вернадского.
Коррекция контура лица по методу Ю.И. Вернадского
В подчелюстной области производят разрез, через который при помощи больших изогнутых тупоконечных ножниц Купера или специального распатора с длинной ручкой отслаивают кожу, предварительно «приподнятую» при помощи 0.25% р-ра новокаина.
Затампонировав и придавив снаружи образовавшийся карман, на передней поверхности живота под местной анестезией очерчивают по заранее заготовленному пластмассовому шаблону контуры будущего трансплантата. В очерченном участке (до взятия трансплантата) производят деэпидермизацию кожи, а затем отсепаровывают лоскут, стремясь не захватывать подкожную клетчатку.
Взяв лоскут на пластмассовые нити (держалки), продевают их концы в ушко 3-4 прямых толстых («цыганских») игл, при помощи которых протягивают концы держалок в подкожную рану на лице, а затем из верхнего и боковых сводов раны выводят их наружу и завязывают на небольших йодоформных валиках. Таким образом, трансплантат кожи оказывается как бы растянутым по всей подкожной раневой поверхности. Благодаря тому что трансплантат с обеих сторон имеет раневую поверхность, он прирастает к коже и подкожно расположенным тканям внутри раны-кармана.
В местах наибольшего западения щеки сдваивают лоскут или укладывают его в три слоя путем пришивания к основному лоскуту еще своеобразной «нашлепки»-дубликатуры. Косметический эффект такой методики достаточно высокий: устраняется асимметрия лица; подвижность пораженной половины лица хотя и уменьшается, но полностью не парализуется.
Во время и после операции обычно никаких осложнений не возникает (если не присоединяется инфекция, ведущая к отторжению трансплантата или эксплантата). Однако со временем наступает некоторая атрофия подсаженной кожи (или другого биологического материала) и приходится добавлять новый ее слой. У некоторых больных после подсадки деэпидермизированной аутокожи развиваются постепенно увеличивающиеся сальные кисты. В этих случаях рекомендуется проколоть толстой инъекционной иглой кожу над местом скопления жира (в 2-3 местах) и через проколы выдавить его. Затем опустевшую полость промывают 95% этиловым спиртом, чтобы вызвать денатурацию активизировавшихся клеток сальных желез; часть спирта оставляют в полости под давящей повязкой, накладываемой на 3-4 дня.
Чтобы избежать образования сальных кист (атером) и дополнительного травмирования, целесообразно вместо аутодермы использовать белочную оболочку семенника быка, которую перфорируют скальпелем в шахматном порядке и вводят под кожу пораженного участка лица (таким же образом, как и аутодерму).
[22]
Коррекция контура лица по методу А.Т. Титовой и Н.И. Ярчук
Производят контурную пластику аллогенной консервированной широкой фасцией бедра, подсаживая ее в один-два слоя или же гармошкооб-разно (гофрируя ее), если требуется значительное количество пластического материала.
Давящую повязку на лицо накладывают на 2.5-3 недели.
Спустя 2-3 дня после операции в области пересадки определяется флюктуация, обусловленная не скоплением жидкости под кожей, а отеком фасциального трансплантата и асептическим воспалением раны.
Для уменьшения отека после операции применяют в течение 3 дней холод на область пересадки, а внутрь назначают димедрол по 0,05 г 3 раза в день в течение 5-7 дней.
Послеоперационный отек трансплантата представляет опасность в тех случаях, когда разрез для формирования ложа и введения фасции расположен непосредственно над областью пересадки. При этом может возникнуть избыточное натяжение в краях раны, приводящее к их расхождению и выпадению части фасции. Для предупреждения этого осложнения нужно, чтобы разрезы кожи располагались за пределами области пересадки, а если оно все же возникло, то в ранние сроки можно ограничиться удалением части фасциального трансплантата, а на рану наложить вторичные швы.
При присоединении инфекции и развитии воспаления в ране необходимо удалять весь трансплантат.
Несмотря на обширную отслойку тканей при пересадке фасции, подкожные гематомы и внутрикожные кровоизлияния наблюдаются крайне редко, что в некоторой степени можно объяснить гемостатическим действием фасциальной ткани. Наибольшая опасность образования гематом существует при устранении выраженных деформаций бокового отдела лица. Обширная отслойка тканей через разрез перед ушной раковиной создает предпосылку для скопления крови в нижнем, замкнутом отделе сформированного ложа. При подозрении на образование гематомы рекомендуется создание оттока в нижнем отделе раны.
Осложнения
Наиболее тяжелым осложнением является нагноение операционной раны, которое возникает при инфицировании трансплантата или воспринимающего ложа. Для его профилактики нужно строго соблюдать требования асептики при заготовке фасциальных трансплантатов и во время их пересадки, стараясь при формировании ложа в области щеки и губ не повредить слизистую оболочку полости рта.
Возникновение сообщения операционной раны с полостью рта во время операции является противопоказанием для пересадки фасции. белочной оболочки и т. д. Повторное вмешательство допустимо лишь спустя несколько месяцев.
Учитывая то, что подкожная жировая клетчатка подошвы стопы человека (толщина которой от (5 до 25 мм), а также дерма стопы резко отличаются от клетчатки и дермы других областей, а также то, что они очень прочные, плотные, эластичные, обладают низкими антигенными свойствами, Н.Е. Сельский и соавт. (1991) рекомендуют этот алломатериал для контурной пластики лица. Применив его у 21 больных, авторы отметили нагноение и отторжение трансплантата у 3 человек. Очевидно, необходимо продолжить изучение ближайших и отдаленных результатов применения этого пластического материала, т. к., в отличие от деэпителизированной кожи других участков, подошвенная кожа лишена потовых и сальных желез, что весьма существенно (в смысле профилактики кистообразования).
[23], [24], [25], [26]
Источник
Причины и симптомы атрофии мышц лица
Атрофия мышц лица – это достаточно редкое заболевание, встречающееся большей частью у женщин и чаще всего в подростковом или детском возрасте. Причины возникновения и развития болезни ещё недостаточно изучены, но считается что это одна из форм склеродермии, развившейся вследствие травматического или инфекционного поражения тройничного нерва или вегетативной нервной системы, нарушения функции эндокринных желез.
Причины атрофии мышц лица
Заболевание проявляется постепенным развитием и прогрессированием атрофии подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани и скелетных костей в основном одной половины лица. Двусторонняя атрофия наблюдается очень редко.
Стоит отметить, что в большинстве случаев прогрессирующая атрофия мышц лица является синдромом разных заболеваний, связанных с нарушениями работы вегетативной нервной системы. Можно предположить, что травмы и заболевания являются лишь толчком для развития нервно-дистрофических изменений.
Прогрессирующей атрофии мышц лица свойственно постепенное, медленное развитие асимметрии, достаточно сильно становится заметно несоответствие правой и левой половин, постепенно увеличивается соотношение объема лицевого отдела черепа и мягких тканей. Чаще страдает левая половина лица. Патологическим изменениям подвергаются не только мягкие ткани, но и кости лицевого скелета на стороне поражения. Подкожно-жировая клетчатка истончается до толщины пергаментной бумаги, кожа во время улыбки собирается во множество складок, наблюдается депигментация кожного покрова лица от серого до коричневого цвета, нарушается работа сальных желез, могут выпадать ресницы и брови, развивается кариозный синдром. После этого поражается мышечная ткань, особенно жевательная и височная, костная ткань. Западение подглазничной области часто наблюдается при атрофии верхней челюсти.
Заболевание, как правило, начинается с одной половины лица и по мере развития переходит на близлежащие ткани, иногда на другую половину и на мышцы шеи и туловища.
Симптомы атрофии мышц лица
На самом начальном этапе развития атрофии мышц лица, когда ещё нет явных клинических проявлений, за больную сторону порой принимают здоровую, считая её припухшей. Образуется так называемое миопатическое лицо с характерным специфическим видом: гладкий лоб, не до конца сомкнутые глазные щели и малоподвижные толстые губы. Больному очень сложно сомкнуть губы в трубочку, свистеть, задуть свечку. Если человек улыбается, то углы рта у него расходятся в разные стороны.
Болевой синдром для прогрессирующей формы заболевания нехарактерен. Временами человек может ощущать покалывание в пораженной части щеки или лица. Довольно редко наблюдается слезоточивость глаз на холоде и при ветре. Очень значительна разница в цвете щек, особенно на морозе – складывается ощущение, что одна сторона лица принадлежит человеку, истощенному тяжелой болезнью, а другая – вполне здоровому. Кожа с больной стороны становится желтовато-серого или коричневого цвета и на ней не появляется румянец. В результате западения нижнего века расширяется глазная щель. При надавливании в области глаз и подбородочной области возникает боль. Подбородок смещен в сторону больной половины лица.
Чаще всего чувствительность мышц лица сохранена, но иногда отмечаются парестезии и характерные неврологические боли по ходу лицевой ветки тройничного нерва. Функция мышц, несмотря на их истончение, не нарушается. В виде осложнения заболевания могут развиваться параличи лицевых, язычных, глазных мышц и мышц мягкого неба.
Атрофия мышечной ткани лица может самопроизвольно прекратиться, достигнув определенной степени развития, иногда даже очень тяжелой. Процесс останавливается и больше не прогрессирует. На этом этапе можно применять пластическую хирургию.
Диагностика и лечение атрофии мышц лица
Диагноз устанавливается на основе клинической картины и сбора анамнеза заболевания. Проводится дифференциальная диагностика с врожденными нарушениями строения лица. При всех формах прогрессирующей атрофии мышц лица отмечались различно выраженные нарушения функций вегетативно-нервной системы. Остановить или вылечить заболевание различными медикаментозными препаратами, физиотерапевтическими методами, хирургическими вмешательствами практически не удается, они не оказывают должного эффекта. Иногда выполняется пластика имеющихся глазных западаний пересадкой подкожно-жировой клетчатки, взятой с бедра. Проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, назначается витаминный комплекс. Восстановление анатомической формы лица проводится только после стабилизации процесса.
Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Другие врачи
Источник
- Что такое атрофия кожи
- Особенности атрофии кожи
- Симптомы атрофии кожи
- Причины атрофии кожи
- Атрофия кожи у детей
- Диагностика атрофии кожи
- Лечение атрофии кожи
- Осложнения при атрофии кожи
- Профилактика атрофии кожи
Атрофия кожи (эластоз) – группа дерматологических заболеваний хронического характера, которые сопровождаются истончением кожи. В основе заболевания лежит частичное или полное разрушение коллагеновых волокон – основного компонента соединительной ткани, из которой сформирован кожный покров. Второе название болезнь получила из-за того, что в первую очередь нарушается эластичность кожи. Происхождение и зарождение патологии, клиническая картина, диагностика и лечение, прогноз и профилактика зависят от типа патологии.
Особенности атрофии кожи
Эластоз – потеря эластичности и истончение кожного покрова, которое развивается по причине трофических, воспалительных, обменных, возрастных изменений во всех слоях дермы. В результате дегенерирует соединительная ткань – уменьшается количество эластических и коллагеновых волокон. Различные формы атрофии кожи в разное время были описаны учёными как симптомы соматических заболеваний. Например, эластоз как признак прогерии был упомянут в 1904 году немецким врачом О. Вернером, а у детей атрофия кожного покрова как признак преждевременного старения впервые описана в 1886 году англичанином Д. Гетчинсом. Причины патологии до сих пор неизвестны, диагноз ставится на основании клинической картины, лечение требуется потому, что наряду с эстетическими проблемами болезнь угрожает здоровью и жизни – она может перерождаться в рак.
Атрофия кожи является признаком следующих заболеваний:
- Атрофических рубцов.
- Атрофического невуса.
- Атрофодермии Пазини-Пьерини.
- Болезни соединительной ткани.
- Генерализованного истончения кожи, вызванного старением, приёмом или усиленной выработкой глюкокортикоидов надпочечниками.
- Очаговой панатрофии и гемиатрофии лица.
- Пойкилодермии.
- Пятнистой атрофии кожи.
- Старения.
- Фолликулярной атрофодермии.
- Хронического атрофического акродерматита.
- Червеобразной атрофодермии.
Наиболее часто встречается атрофия кожи:
- Связанная с применением глюкокортикоидов. Длительное использование мазей, содержащих кортикостероиды, меняет свойства кожи. В большинстве случаев изменения имеют локальный характер. Всё дело в том, что глюкокортикостероиды замедляют синтез белка коллагена и некоторых других веществ, обеспечивающих эластичность кожи. Кожа при этом покрывается мелкими складками, похожа на папиросную бумагу. Кожный покров легко травмируется, становится полупрозрачным, синюшным, просматривается сеть мелких сосудов. В некоторых случаях в атрофированных зонах появляются кровоизлияния, рубцы в форме звёзд или полос. Они могут быть глубокими или поверхностными, ограниченными или диффузными. При своевременном диагностировании этот вид атрофии можно вылечить.
- Старческая. Возрастные изменения свойств эпидермиса, вызванные уменьшением активности обмена веществ, при которых кожа хуже адаптируется к внешнему воздействию и внутренним факторам. Сильнее всего на неё влияет нарушение гормонального фона, неправильное питание, нервные перегрузки, дождь, ветер, солнце. Чаще всего патология развивается у людей старше 70 лет, если те же признаки находят у пациентов до 50 лет, диагностируют преждевременное старение. Особенно заметен дерматит на лице, шее и тыльной стороне ладоней. Кожа собирается в складки, становится бледной, приобретает серый оттенок, легко травмируется и шелушится.
- Пятнистая. Причины – стрессы, гормональные сбои, инфекции. Эластические волокна распадаются под воздействием фермента эластазы, выделяемого из очага воспаления. В группу риска входят жительницы Центральной Европы в возрасте 20-40 лет. Различают три типа пятнистой атрофии кожи – Ядассона (классическую), Швеннингера-Буцци Пеллизари (уртикарную).
- Идиопатическая прогрессирующая (эритромиелия Пика, хронический атрофический акродерматит). Вероятнее всего имеет инфекционную этиологию и развивается на поздних стадиях. Микроорганизмы, вызывающие атрофические изменения, могут оставаться в организме много лет.
- Пойкилодермия. Группа болезней, которые сопровождаются сетчатой (пятнистой) пигментацией, точечными кровоизлияниями, атрофией и телеангиоэктазией (образованием на поверхности кожи сосудистых звёздочек). Бывает врождённой и приобретённой. Врождённая развивается в первый год жизни. Приобретённую провоцирует лимфома, системная красная волчанка, красный плоский лишай, склеродермия, воздействие радиации, низких или высоких температур.
- Синдром Ротмунда-Томсона. Болезнь передаётся по наследству, чаще – детям женского пола. Причина – мутация гена на восьмой хромосоме. Проявляется не раньше, чем через два года после рождения. Гиперпигментация, депигментация, сосудистые звёздочки и зоны атрофии локализуются на шее, руках, ногах и ягодицах. Появляются проблемы с волосами, ногтями, зубами. У 40% больных детей в возрасте до 7 лет диагностируется двусторонняя катаракта. Болезнь носит хронический характер и остаётся на всю жизнь.
Как выглядит кожная атрофия, можно рассмотреть на представленных ниже фото.
Симптомы атрофии кожи
Атрофия кожи сопровождается характерными для конкретной формы признаками. Тем не менее, все виды имеют общие черты:
- Изменение цвета – от коричневого до белёсого.
- Истончение до состояния папиросной бумаги.
- Видимость сквозь кожу сосудистой сетки, точечных кровоизлияний, сосудистых звёздочек.
- Чрезмерная сухость.
- Сглаженный рисунок.
- Снижение эластичности.
- Вялость, дряблость, провалы.
- Складки и морщины на поражённых участках.
Чаще всего эластоз имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с обострениями – старые очаги увеличиваются, появляются новые. Иногда кожа восстанавливается самостоятельно.
Причины атрофии кожи
Кожную атрофию может вызвать снижение активности обменных процессов у пожилых людей, кахексия, авитаминозы, нарушения гормонального фона, воспалительные процессы, сбои в работе нервной и кровеносной систем.
Основные причины атрофии кожи:
- Истончение кожного покрова (старение, ревматические заболевания, использования кремов с глюкокортикостероидами)
- Атрофический невус.
- Атрофодермия Пазини-Пьерини.
- Атрофодермия червеобразная.
- Гемиатрофия лица.
- Очаговая панатрофия.
- Первичная и вторичная анетодермия (после воспалительных заболеваний).
- Пойкилодермия.
- Стрия (атрофические рубцы).
- Фолликулярная атрофодермия.
- Хронический атрофический акродерматит.
Атрофические изменения кожи вызывает длительная кортикостероидная терапия, особенно часто подобный побочный эффект проявляется при лечении детей.
Атрофия кожи у детей
Атрофия кожи у детей чаще всего развивается при использовании кортикостероидных кремов (мазей), особенно средств с содержанием фтора – Фторокорта, Синалара и др., а также сильнодействующих мазей, которые наносятся на кожу при наложении окклюзивных повязок. У недоношенных детей может развиться пятнистая атрофия, её причина – несовершенство физиологических процессов в кожном покрове. Существует и врождённая форма, однако признаки заболевания проявляются только через 2-3 года после рождения.
Диагностика атрофии кожи
Диагностика атрофии кожи основывается на результатах опроса и осмотра пациента. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, дерматолог назначает биопсию. Исследование биоптата позволяет оценить степень истончения кожи, выявить инфильтрат дермы, обнаружить дегенерацию эластических и коллагеновых волокон.
Лечение атрофии кожи
Цель лечения – исключить причину заболевания и остановить его развитие, полное выздоровление практически невозможно. Врач рекомендует симптоматические препараты и вспомогательные физиопрецедуры, стабилизирующие процессы в организме и замедляющие атрофию.
Лечение атрофии кожи – это:
- Противофибротические таблетки.
- Витамины.
- Увлажняющие кремы.
- Физиотерапевтические процедуры – лечебные ванны, бальнеотерапия.
- Санаторно-курортное лечение.
Если на коже в местах поражения появляются нарывы, язвы, новообразования, требуется консультация хирурга и онколога. Хирург вскрывает нарывы и назначает антибиотики, онколог проверяет наросты. При глубоких поражениях может потребоваться пересадка, для этого берётся здоровая кожа с ягодиц или внутренней стороны бёдер.
Осложнения при атрофии кожи
Заболевание является пожизненным, но не влияет на качество жизни. Исключение составляет поражение лица, рук и волосистой части головы – косметические дефекты вызывают эстетический дискомфорт.
Отмирание кожи может стать причиной:
- Злокачественных опухолей на повреждённых участках.
- Повышенной уязвимости кожного покрова.
- Бесконтрольного распространения по всему телу.
- Косметических дефектов – рубцов, облысения, поражения ногтей.
Истончённая кожа легко повреждается, через раны в организм может проникнуть опасная для здоровья инфекция.
Профилактика атрофии кожи
Профилактика кожной атрофии требует предупреждения болезней, которые могут вызвать подобную патологию. Для этого нужно:
- Использовать кортикостероидные средства под контролем врача.
- Защищать кожу от длительного воздействия солнечных лучей, дождя, ветра.
- Летом пользоваться средствами от загара и долго не оставаться на солнце.
- Правильно питаться.
- Пользоваться качественной косметикой.
- Вести активный образ жизни.
- Как можно больше находиться на свежем воздухе.
Атрофия кожи не лечится, но её можно предупредить. Для этого следует соблюдать вышеперечисленные рекомендации, регулярно проходить медосмотры, а если появляются проблемы с кожным покровом – сразу обращаться к дерматологу.
Источник