Чем отличается дерматит от нейродермита

Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Болезнь эта хроническая: появившись в раннем детстве, как правило, сопровождает человека на протяжении всей дальнейшей жизни. При этом людям с нейродермитом живется непросто: приходится всегда быть начеку и быть готовым противостоять неприятным симптомам. Поэтому основная задача лечения сводится к продлению периодов покоя кожи без рецидивов и улучшению качества жизни пациентов.

Точные причины заболевания пока не установлены. Считается, что оно обусловлено генетическими факторами, а также индивидуальными особенностями строения кожи. Также медицинской науке известны факторы, способные спровоцировать появление болезни или ее обострение. Остановимся на этих моментах подробнее.

Характеристики и причины атопического дерматита у человека

Термин «атопия» впервые появился в 1923 году. Им обозначали повышенную (аномальную) реакцию иммунной системы организма на различные аллергены. Еще раньше — в конце XIX века — болезни присвоили наименование «нейродермит», что указывало на явную связь с нервной системой. Сегодня термин «нейродермит» является синонимом атопического дерматита у взрослых. Современные исследования доказали, что толчком к развитию нейродермита у взрослых может послужить стресс или вирусная инфекция. Однако все-таки атопический дерматит чаще всего возникает в детском возрасте — в 90% случаев заболевание диагностируется в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. У детей главным фактором, провоцирующим возникновение атопического дерматита, является аллергия.

Симптомы нейродермита обычно ярко выражены. Это сильный зуд, шелушение, покраснение и поражение кожи в тех места, где она наиболее тонкая: на коленных и локтевых сгибах, в кожных складках, на шее. Гнойничковые образования и сыпь могут появиться и на лице. Часто перечисленные признаки сочетаются с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.

Среди факторов, которые могут послужить причиной возникновения нейродермита или повлиять на его обострение, можно отметить следующие:

Постоянный контакт с аллергенами: домашней пылью, шерстью животных, растительной пыльцой, грибковой плесенью, пищевыми аллергенами.
Сильные эмоциональные потрясения, стрессы.
Сбои в работе гормональной системы.
Проблемы желудочно-кишечного тракта.
Вакцинация, выполненная без учета клинико-иммунологического статуса и предшествующей профилактики.
Неправильное или бесконтрольное использование медикаментов.
Несоблюдение правил гигиены, использование некачественной бытовой химии.

Важно!

Атопический дерматит связан с наследственностью. Согласно исследованиям, он развивается у 81% детей в случае, если больны оба родителя. У 56% детей — если заболевание присутствует у матери или отца. И у 10–20% детей, родители которых здоровы.

В зависимости от локализации выделяют несколько форм нейродермита:

линейный;
фоликулярный;
гипертрофический;
псориазоподобный.

Однако наиболее распространено деление нейродермита на очаговый и диффузный. В первом случае пораженные кожные покровы сконцентрированы на ограниченном участке. Если очаги разбросаны по двум и более областям, говорят о диффузном характере болезни. Часто у больных поражена практически вся поверхность кожи, за исключением носогубного треугольника и ладоней. И это наиболее тяжелая форма заболевания.

Проявления нейродермита на различных стадиях

Первые симптомы нейродермита (атопического дерматита) обычно появляются в первые месяцы жизни. Это покраснения на лице с легким отеком кожи и шелушением. Вокруг родничка, за ушами и в области бровей могут образовываться светлые чешуйки, отделяемые при соскабливании. На щеках — желтовато-коричневые корочки, так называемый, молочный струп. По мере роста ребенка поражения могут появиться на слизистых оболочках половых органов, глаз, носа. Папулы и везикулы покрываются коркой, кожа становится грубой. Это уже хроническое течение болезни. В осенне-зимний период происходят обострения. Летом состояние улучшается.

Наиболее характерным признаком атопического дерматита кожи, начиная с первых дней заболевания, является зуд. Как правило, он носит патологический, тягостный характер с частыми приступами.

Обратите внимание!

При расчесывании на воспаленных участках кожи образуются ранки, в которые может легко попадать инфекция. Возникает угроза вторичного инфицирования, которое может усугубить течение болезни. Поэтому первая помощь при атопическом дерматите заключается именно в купировании кожного зуда.

Во время ремиссии симптомы уменьшаются или полностью пропадают. Длительность периода ремиссии — от нескольких недель до 5 лет и более. В тяжелых случаях эта стадия отсутствует, рецидивирующий атопический дерматит сопровождает больного постоянно.

Если симптомы не возвращаются на протяжении 7 лет и дольше, можно говорить о клиническом выздоровлении. Впрочем, единой точки зрения в медицинской среде на этот счет нет. Природа атопического дерматита, как и причины, до конца не изучены, соответственно, нет и четкого понимания, возможно ли окончательное выздоровление. Как показывают многочисленные наблюдения, в период полового созревания подростка атопический дерматит может отступить навсегда. Если этого не случается, высока вероятность, что рецидивы будут периодически повторяться на протяжении всей жизни уже взрослого человека.

Диагностика заболевания

Для диагностики атопического дерматита больному необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Для постановки диагноза в медицинской практике применяют обязательные и дополнительные критерии. Врач заподозрит нейродермит, если у пациента присутствуют как минимум три критерия из основной группы и три — из дополнительной.

Обязательные признаки:

кожный зуд;
типичная локализация и вид кожных поражений;
наследственный фактор;
наличие рецидивов.

Дополнительные критерии:

обострение болезни при стрессе и пищевой аллергии;
первый рецидив в раннем возрасте;
частые инфекции кожных покровов (грибок, герпес, стафилококк);
темные круги вокруг глаз;
сезонность обострений;
сухость кожи;
появление дополнительных складок на нижних веках;
белый дермографизм — изменение цвета кожи при механическом раздражении.

Собранный анамнез и изучение клинических проявлений позволят поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения применяют лабораторную диагностику. Больному назначают общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и кала, а также аллергопробы.

Лечение атопического дерматита: атака на всех фронтах

Терапия атопического дерматита преследует две цели: устранить уже имеющиеся нарушения в работе систем организма и сократить частоту и длительность повторных рецидивов заболевания. Лечение комплексное: от улучшения санитарно-бытовых условий до применения антигистаминных и гормональных препаратов.

Мероприятия общего характера

Учитывая, что дерматит почти всегда носит аллергический характер, необходимо максимально исключить контакт больного с потенциальными аллергенами. Рекомендована строгая диета с вычеркиванием из рациона копченых и острых продуктов, цитрусовых, шоколада, яиц, цельного молока и какао. Обязательна ежедневная влажная уборка. Следует убрать из комнаты больного ковры, мягкие игрушки и перьевые подушки, расстаться с домашними животными. Для того чтобы снизить риск повторного инфицирования, важно провести санацию очагов хронического воспаления (гастрит, отит, тонзиллит и т.д.).

Системное лечение

Медикаментозная терапия начинается с приема антигистаминных лекарственных средств. Наиболее эффективными признаны препараты II-го и III-го поколений, созданные на основе таких веществ, как лоратадин («Кларитин»), эбастин («Кестин»), цетиризин («Зиртек», «Зодак»), терфенадин («Бронал») и др. Они обладают пролонгированным действием, не оказывают побочных эффектов на центральную нервную систему, не вызывают сонливости и заторможенности. Дозировку подбирает врач исходя из индивидуального течения болезни.

В острой фазе заболевания назначают внутривенные инъекции. К примеру, 30-процентный раствор тиосульфата натрия или 10-процентный раствор глюконата кальция. Также при тяжелом течении атопического дерматита и больших площадях поражения кожи в качестве лечения на короткий срок применяют кортикостероидные препараты. Они одновременно оказывают противозудный, противовоспалительный, противоаллергический эффект, который, однако, имеет кратковременный характер. Наиболее известны из группы: преднизолон, дексаметазон, триамсинолон, силанар.

В случае если атопический дерматит в тяжелой фазе также осложнен вторичной присоединившейся инфекцией, потребуется применение системных антибиотиков широкого спектра действия: оксациллин, диклоксациллин, эритромицин, линкомицин и др. Популярным методом лечения в последнее время стало также использование иммунных препаратов. Например, для стимуляции Т-лимфоцитов используют левамизол и экстракты тимуса.

Физиотерапия

Этот метод эффективен при лечении хронического атопического дерматита. На пораженные участки воздействуют ультрафиолетом, ультразвуком, электрическим током, магнитом, озоном, теплом, кислородом, а также комбинацией физического и химического воздействия. Каждый метод имеет показания и противопоказания. Чаще всего пациентам назначают светолечение, лазер и рефлексотерапию. Для достижения эффекта требуется от 10 до 20 сеансов. Благотворно влияет на течение болезни, заметно продлевая ремиссию, санаторно-курортное лечение.

Местное лечение

Оно подразумевает использование наружных средств направленного действия, которые наносят непосредственно на пораженный участок (мази, кремы, гели). Именно эта группа лекарств способна принести выраженное облегчение симптоматики атопического дерматита. Наружные средства для лечения атопического дерматита можно разделить на две группы: гормональные (топические глюкокортикостероиды — ТГКС) и негормональные.

ТГКС, или

гормональные средства

, назначают, как правило, при хроническом, часто рецидивирующем течении атопического дерматита. К кремам и мазям на основе ТГКС относятся метилпреднизолона ацепонат («Адвантан»), мометазона фуроат («Элоком»), алклометазон («Афлодерм»), бетаметазон («Целестодерм»), флуметазон («Лоринден») и др. Многие из них показаны пациентам, начиная с 6-месячного возраста. Однако использовать их нужно крайне осторожно и только по рекомендации и под контролем врача. Даже при местном применении ТГКС имеют ряд серьезных противопоказаний и ограничений. Например, ТГКС не рекомендуется использовать длительно (дольше 5 дней), поскольку это может нарушить естественные обменные процессы в коже и сделать ее уязвимой для проникновения вторичных инфекций. Чтобы избежать системных побочных эффектов, ТГКС также нельзя наносить на чувствительные участки — лицо и шею — и большую поверхность поражения кожи. И главное, ТГКС могут спровоцировать возникновение синдрома отмены — когда после отмены гормонального средства симптомы заболевания возвращаются в короткий срок с новой силой, что сокращает продолжительность покоя кожи, практически лишая ее возможности восстановиться. Поэтому все более широкое применение находят негормональные средства для лечения атопического дерматита. Поиск таких эффективных и безопасных негормональных средств является наиболее перспективным направлением современной фармацевтической науки.

Среди

негормональных средств

, сочетающих в себе доказанную эффективность и безопасность действия, достойное место занимает пиритион цинка, который имеет широкий спектр действия, направленный на основные звенья развития атопического дерматита. По данным клинических исследований, его эффективность сопоставима с эффективностью кортикостероидной мази. Пиритион цинка обладает противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью, а также ингибирует выделение гистамина, тем самым устраняя кожный зуд. Воздействуя на кожу, пиритион цинка стимулирует выработку керамидов (липидов) кожи, что восстанавливает ее барьерную функцию и снижает чувствительность кожи к внешним агрессивным факторам. Пиритион цинка в концентрации 0,2% является действующим веществом дерматопротекторного средства «Цинокап» компании «Отисифарм». «Цинокап», помимо пиритиона цинка, содержит также д-пантенол, который помогает коже удерживать влагу, смягчает, восстанавливает структуру эпидермиса и способствует быстрому заживлению поврежденных участков. «Цинокап» обладает высоким уровнем безопасности, что позволяет применять его на протяжении длительного времени. Препарат «Цинокап» выпускается в форме крема и аэрозоля. Аэрозоль

«Цинокап»

со специальной насадкой удобен для нанесения на труднодоступные участки кожи (например, на волосистую часть головы).

Другой современной разработкой в области наружных противовоспалительных препаратов, не содержащих стероиды, стал ингибитор кальциневрина — пимекролимус (крем «Элидел»). Однако он, в отличие от активного цинка, обладает только противовоспалительной активностью, поэтому не воздействует на все ключевые звенья патогенеза атопического дерматита. Кроме того, он запрещен к применению у детей младше 2 лет.

В медицинской практике для лечения атопического дерматита без мокнутия используется синтетический аналог витамина D3 — кальципотриол («Дайвонекс», «Дайвобет»). Он замедляет процесс деления клеток, который при дерматите ускорен, нормализует иммунный статус кожи. При этом существует риск гиперкальцемии, что чревато нарушениями сердечного ритма и мышечными судорогами. Поэтому кальципотриол наносят не более чем на 30% поверхности пораженной кожи.

Для лечения атопического дерматита применяют также резорциновые, борные, таниновые примочки, дегтярную пасту, нафталан, ихтиол. Эти средства были популярны в прошлом, однако сегодня их эффективность признана низкой. Многие из них неудобны для применения: требуют длительного использования, обладают неприятным запахом, пачкают одежду и т.д.

Важно!

Перед выбором любой терапии, вне зависимости от того, связана она с приемом гормональных средств или основана исключительно на народных рецептах, лучше предварительно проконсультироваться с врачом.

Профилактика нейродермита (атопического дерматита)

Мероприятия по профилактике нейродермита (атопического дерматита) необходимо проводить еще до рождения ребенка. Особенно при наличии наследственности по части аллергии. Беременная женщина должна полностью исключить контакты с пищевыми, профессиональными, бытовыми аллергенами. Не злоупотреблять витаминами и медикаментозным лечением, сократить потребление углеводов.

В постнатальном периоде следует максимально продлить грудное вскармливание для поддержания естественного иммунитета новорожденного. При этом матери показана строгая диета.

В случае если атопический дерматит уже выявлен, следует максимально ограничить больного от различных раздражающих средств: бытовой химии, лаков, синтетической одежды, пищевых красителей. Чем выше риск развития атопического дерматита или тяжелее течение рецидивов, тем более жесткие превентивные меры необходимы. Важно строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать стрессовых ситуаций, повышать иммунитет физической активностью, закаливанием, прогулками на свежем воздухе.

Источник

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Заболевание	Число больных
Заболевание	(в абс).	%
Пылевой аллергический риноконъюнктивит	83	23,8
Пылевая бронхиальная астма	96	26
Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит)	152	42
Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза	34	9
Всего	365	100

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

Аллергены	Число больных с полож. тестами
Аллергены	(в абс).	%
Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль)	179	42
Пыльца злаковых трав	63	14
Пыльца деревьев	37	8
Пыльца сложноцветных и маревых	52	12
Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть лошади, волос человека)	42	10
Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо)	9	2
Сочетание разных групп аллергенов	46	11
Всего	428	100

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

Наблюдение аллерголога по месту жительства.
Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
Частая смена нательного и постельного белья.
Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.