Дерматит этиология и патогенез
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 марта 2019;
проверки требуют 4 правки.
Дермати́т (др.-греч. δέρμα, δέρματος — кожа + лат. itis — воспаление)[2][3]. — воспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на неё повреждающих факторов химической, физической или биологической природы.
Относится к группе аллергодерматозов.
Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.
В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.
Классификация[править | править код]
Различают 3 стадии:
- Острая (микровезикульная или макровезикульная) — возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения контакта.
- Подострая (корковая или чешуйчатая)
- Хроническая (аконтотическая) — возникает при периодических контактах с раздражителем в течение долгого времени.
По этиологическим и клиническим признакам различают:
1.Травматический
2.Медикаментозный
3.Термический (ожог, отморожение)
4.Рентгеновский (рентгеновские лучи и излучения различных радиоактивных веществ)
5.Околораневой
6.Бородавчатый
7.Некробациллёзный
8.Паразитарный(чесотка, стригущий лишай и др.)[4]
Этиология[править | править код]
В основе лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В качестве аллергенов могут выступать химические вещества, лекарственные и косметические средства, растения. Простой дерматит могут вызывать механические раздражители, высокая/низкая температура, УФ лучи, электрический ток[5].
Патогенез[править | править код]
Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании проявлений заболевания важную роль играют макрофаги, так как они связываются с аллергенами уже в первые часы.
Клиника[править | править код]
Первичные элементы — папулы, везикулы, отёки, бляшки.
Вторичные элементы — трещины, корки, чешуйки.
Симптомы большинства дерматитов:
- Воспалительное покраснение
- Отёчность
- Зуд
- Жжение
- Повышение температуры кожи в месте воспаления
- Ощущение жара в месте воспаления
- Появление волдырей, пузырей
Диагностика[править | править код]
Диагноз ставится на основании анамнеза (истории заболевания) и клинической картины. Для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи.
Наиболее распространённые формы дерматитов[править | править код]
Простой контактный дерматит[править | править код]
Есть 3 типа контактных дерматитов:
- раздражительный контактный дерматит (англ.)русск.,
- аллергический контактный дерматит (от воздействия на кожу аллергенов),
- фотоконтактный дерматит (англ.)русск. (когда аллерген или раздражитель активируется под воздействием солнечного света). Фотоконтатный дерматит бывает двух типов:
- фототоксичный
- фотоаллергический
Проявляется немедленно или вскоре после контакта с раздражителем. Площадь поражения соответствует площади контакта.
Вызывают: безусловные раздражители (давление, температурные, кислотные и щелочные воздействия, трение, растения (крапива).
При простом контактном дерматите происходит прямое поражение тканей кожи. Проявление и протекание определяется силой воздействия (степень ожога, обморожений).
Для предотвращения контактного дерматита необходимо удалить раздражитель с кожи.
Аллергический дерматит[править | править код]
Аллергический контактный дерматит[править | править код]
В отличие от простого дерматита возникает не сразу, а после контакта с аллергеном. Для того, чтобы сформировалась аллергическая реакция (сенсибилизация) необходимо от одной до нескольких недель и организм становится чувствительным к аллергену, при следующем контакте развивается дерматит.
Площадь реакции может выходить за площадь контакта.
Процесс: попавший на кожу аллерген захватывается клетками эпидермиса и частично преобразовавшись проникает в лимфу где с ним сталкиваются клетки иммунной системы Т-лимфоциты, они приводят в действие весь механизм защиты и кожа становится чувствительной к аллергену.
Заживающее воспаление часто оставляет корки и чешуйки.
Симптомы: яркое покраснение кожи, пузыри, отёк.
Аллергические дерматиты возникают в зависимости от чувствительности организма к аллергену и, как правило, передаются по наследству.
Крапивница[править | править код]
На коже появляются эфемерные высыпания — волдыри, сопровождающиеся зудом и жжением.
Атопический дерматит[править | править код]
Атопический дерматит — сложное хроническое заболевание аллергической природы.
Факторы: аллергены, контактные, вдыхаемые (пыльца, пыль) или поступающие с пищей.
Атопический дерматит обычно развивается в раннем детском возрасте. Проходит или остаётся на всю жизнь.
Синонимы атопического дерматита:
у взрослых — нейродермит и экзема,
у детей — диатез.
Служба в армии при атопическом дерматите[править | править код]
Призыв на военную службу граждан с диагнозом атопический дерматит определяется в соответствии с 62 статьей Расписания болезней «Болезни кожи и подкожной клетчатки». Категория годности к военной службе определяется исходя из степени распространения лихенификации и частоты проявлений заболевания. Если атопический дерматит сопровождается обширным поражением кожи, у призывника появились высыпания на лице, внутренних сгибах локтей и колен или на всем теле (при наличии распространенной лихенификации) призывная комиссия утверждает категорию годности «Д». При очаговом поражении кожи выставляется категорию годности «В».[6]
Решение о возможности призыва на военную службу принимается после проведения медицинского освидетельствования и подтверждения диагноза «атопический дерматит» при помощи дополнительного обследования. При отсутствии рецидивов в течение последних 5 лет призывник признается годным к службе в армии.
[7]
Лечение[править | править код]
Общие принципы:
- устранение раздражителя
- устранение паразитов в случае паразитарного заболевания (например, при лямблиозе);
- прием сорбирующих средств (метилкремниевой кислоты гидрогель, уголь);
- обычно полное исключение из рациона сахарозы;
- коррекция диеты
- ежедневный особый уход за кожей с помощью специальной косметики для сухой и зудящей кожи
- назначение антигистаминных препаратов (Алерзин, Супрастин) перорально или внутримышечно;
- местное наложение кортикостероидных, дезинфицирующих и эпителизирующих мазей (например, гидрокортизон 1 %);
- в тяжелых случаях необходима госпитализация в стационар.
Острый контактный дерматит
- Выявляют и устраняют раздражитель.
- Крупные пузыри прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют.
- Каждые 2-3 ч меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова.
- назначение антигистаминных препаратов (Алерзин, Супрастин)
- Назначают слабодействующие кортикостероиды для наружного применения.
- В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь. Преднизон: начинают с 70 мг/сут и в течение 2 нед уменьшают дозу на 5 мг/сут.
Подострый и хронический контактный дерматит
Если нет пузырей, назначают короткий курс сильнодействующих кортикостероидов для наружного применения (например, бетаметазона дипропионат или клобетазол). и назначение антигистаминных препаратов (Алерзин, Супрастин)
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Якобзон Л.Я. Дерматит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Источник
Дерматит — локальная воспалительная реакция кожи, возникающая в результате воздействия внешней среды.
Этиология и патогенез. Непосредственные раздражители кожных покровов подразделяются на облигатные (безусловные) и факультативные (условные). Облигатные раздражители (трение, давление, лучевые и температурные воздействия, концентрированные кислоты и щелочи, некоторые растения) при определенной силе и времени воздействия вызывают простой (артифициальный) дерматит у каждого человека. Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи только у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность.
Эпидемиология. Дерматит — одно из самых распространенных кожных заболеваний, факторами риска являются контакты с предметами бытовой химии и производственными аллергенами. Простой контактный дерматит встречается в 80%, аллергический контактный дерматит — в 20% случаев.
Клинические проявления. Простой дерматит протекает остро или хронически. Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда — атрофией кожи. Клинические проявления аллергического дерматита характеризуются яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. Поражение кожи может выходить за пределы зоны контакта и становиться генерализованным. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, после отпадения которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна.
Различают простые контактные дерматиты, возникающие при воздействии физических (механических раздражителей, высоких и низких температур, солнечного света, ионизирующего излучения, электрического тока), химических (кислоты, щелочи) и биологических (растения, насекомые) раздражителей. Эти дерматиты возникают только на местах контакта и не вызывают аллергических высыпаний.
Диагностика. Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя. Для подтверждения диагноза аллергического дерматита используют иммунологические реакции in vitro со специфическими аллергенами, а также кожные пробы. Проводят кожный аппликационный тест со стандартным набором контактных аллергенов, прикрепленных к пластырной ленте, которые фиксируют на коже в течение 48-72 ч. Реакцию оценивают через 20 мин. после удаления аллергена.
Дифференциальную диагностику проводят с инфекциями, вызванными вирусом простого герпеса, буллезным пемфигоидом, себорейным дерматитом, атопическим дерматитом.
Лечение. Следует устранить воздействие возможного этиологического фактора, рекомендуется диета с исключением острых блюд, спиртных напитков; ограничение поваренной соли, углеводов.
При эритематозной стадии назначают противовоспалительные пудры, пасты, кольдкремы, примочки или влажно-высыхающие повязки, водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать 1-2% водным или спиртовым раствором анилиновых красителей. При нагноении пузырей покрышки удаляют, на эрозивные поверхности накладывают антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки, после прекращения мокнутия — антибактериальные кольдкремы, пасты, мази, в том числе с кортикостероидами. При некротической стадии дерматита пораженную кожу обрабатывают так же, как и при буллезной, в дальнейшем назначают антибактериальные и стимулирующие регенеративные процессы мази. При осложнении инфицированных очагов лимфангиитом или лимфаденитом используют антибиотики. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара. Терапия больных с аллергическими контактными дерматитами проводится по принципам лечения острой экземы.
В зависимости от фактора, обусловившего дерматит, в лечение вносят соответствующие дополнения. Для лечения механических дерматитов применяют растворы анилиновых красителей, противовоспалительные (кортикостероидные) и эпителизирующие (например, солкосерил) мази, при омозолелости — кератолитические мази, лаки (с 2-3% салициловой кислоты, 10% мочевиной).
При озноблении рекомендуют общеукрепляющие средства, тепловые ванночки, теплые повязки, соллюкс, ультрафиолетовое облучение (начиная с субэритемных доз), смазывание очагов кортикостероидными мазями, при изъязвлениях — антибактериальными мазями.
Лечение острых лучевых дерматитов I и II степени проводится консервативными методами. Применяют кортикостероидные мази, включающие антибиотики, обезболивающие препараты, регенерирующие и сосудистые средства (мази деситин, пантестин-гель, ампровизоль). При поражении III степени, после установления его границ, ткани иссекаются хирургически. Хронический лучевой дерматит лечится с использованием мазей, содержащих эпителизирующие, вазоактивные компоненты, витамины.
Лечение ограниченных ожоговI и II степени: на пораженные участки накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков или антибиотиков, мазевые повязки с этими же препаратами (левомеколь, стрептони- тол). Обширные ожоги I, II степени, а также ожоги III и IV степени лечат в специализированных ожоговых отделениях (центрах).
Первая помощь в дореактивном периоде отморожения направлена на восстановление кровообращения в пораженных тканях, дальнейшее лечение проводится в специализированных ожоговых отделениях.
При дерматите, вызванном кислотами, щелочами, необходима неотложная помощь: немедленное обильное и длительное обмывание пораженной кожи теплой водой (не менее 10 мин.). При дерматите, обусловленном кислотами, кожу тщательно обрабатывают щелочными растворами (2% натрия гидрокарбоната), основаниями — слабыми растворами лимонной или уксусной кислот. Лечение, в принципе, не отличается от лечения химических ожогов; при плохом заживлении назначают наружные средства, стимулирующие регенеративные процессы (мази метилурациловая, бепантен). При хроническом дерматите, вызванном слабыми концентрациями химических веществ, назначают смягчающие мази.
Профилактика. Рекомендуют соблюдение правил гигиены, рациональное трудоустройство с исключением производственных раздражителей и аллергенов, соблюдение правил техники безопасности и охраны труда, индивидуальную профилактику (спецодежда, защитные перчатки, противоаэрозольные респираторы, защитно-нейтрализующие кремы, поверхностноактивные вещества и др.), устранение бытовых химических аллергенов. Проводится своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп, применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям, с учетом их переносимости в прошлом. Для профилактики обезжиривания и высушивания кожи следует пользоваться питательными кремами или особыми обмывочными средствами.
Источник
Атопический
дерматит (АД) —
хронигеское аллергигеское заболевание
кожи, которое развивается у лиц с
генетигеской предрасположенностью к
атопии.
Рецидивирующее
течение, характеризуется экссудативными
и/или лихеноидными высыпаниями,
повышением уровня сывороточного IgE
и гиперчувствительностью к
специфическим и неспецифическим
раздражителям.
Этиология.
1)наследственность
2)
аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных,
пыльцевых, грибковых, бактериальных и
вакцинальных аллергенов)
3)
неаллергенным причинным(психоэмоциональные
нагрузки; изменения метеоситуации;
пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)
Патогенез.
иммунологический патогенез:.
Клетки
Лангерганса(выполняют функцию
антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса
образуют в межклеточном пространстве
равномерную сеть между кератиноцитами.→
На их поверхности R
для молекулы IgE.→При
контакте с антигеном → перемещаться
в дистально и проксимально расположенные
слои тканей.→вступают во взаимодействие
с ThO-лимфоцитами,
которые дифференцируются в Thl-
и Тh2-клетки.
Тh2-клетки
способствуют образованию В-лимфоцитами
специфических IgE-антител
и их фиксации на тучных клетках и
базофилах.Повторный
контакт с аллергеном приводит к
дегрануляции тучной клетки и развитию
немедленной фазы аллергической реакции.
За ней следуетIgE-зависимая
поздняя фаза реакции, характеризующаяся
инфильтрацией тканей лимфоцитами,
эозинофилами, тучными клетками,
нейтрофилами, макрофагами.
• Далее
воспалительный процесс приобретает
хроническое течение. Зуд кожи, который
является постоянным симптомом АД,
приводит к формированию зудо-расчесочного
цикла: кератоциты, повреждаемые при
расчесывании, высвобождают цитокины
и медиаторы, которые привлекают клетки
воспаления в очаг поражения.
.
Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация
кожных покрововStaph,
aureus,
способного обострять или поддерживать
кожное воспаление посредством секреции
токсинов суперантигенов, стимулирующих
Т-клетки и макрофаги. Около половины
детей с АД продуцируют IgE-антитела
к стафилококковым токсинам.
Клиническая
картина.
разнообразные проявления — папулы,
небольшие эпидермальные везикулы,
эритематозные пятна, шелушение, струпья,
трещины, эрозии и лихенизация. Характерный
признак— сильный зуд.
У
детей грудного возраста
(младенческая форма — до 3 лет) элементы
расположены преимущественно на лице,
туловище, разгибательных поверхностях,
волосистой части головы.В
возрасте 3—12 лет
(детская форма) — на разгибательных
поверхностях конечностей, лице, в
локтевых и подколенных ямках.При
подростковой форме
(12—18 лет) поражаются шея, сгибательные
поверхности конечностей, запястья,
верхние отделы груди.У
людей молодого возраста —
шея, тыльная поверхность кистей.
Часто
→ участки гипопигментации на лице и
плечах (белый лишай); характерную
складку по краю нижнего века (линия
Денье—Моргана); усиление рисунка
линий ладони (атопические ладони); белый
дермографизм.
Степень
тяжести АД определяют по международной
системе SCORAD
с учетом объективных симптомов, площади
поражения кожи, оценки субъективных
признаков (зуд и нарушение сна).
АД
часто осложняется вторичн бактериальной
(стафило и стрептококки) инфекцией.
Диагностика.
1)анамнез (начало заб-ния в раннем
возрасте; наследственность; зуд ;типичная
морфология кожных высыпаний; типичная
локализация кожных высыпаний; хроническое
рецидивирующее течение;
2)высокий
уровень общего IgE
и аллерген-специфических IgE-антигенов
в сыворотке.
3)
Прик-тест или кожные скарификационные
пробы
4)диагностику
in
vitro.
5)элиминационно-провокационные
пробы с пищевыми продуктами.
Дифференциальный
диагноз
проводят с себорейным дерматитом;
синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом
гипериммуноглобулинемии Е , микробной
экземой;
Лечение.
1)диетотерапия.
элиминационная диета (исключение
провокационных продуктов, ограничение
сахара, соли , бульонов, острых, соленых
и жареных блюд,
2)
элиминация бытовых аллергенов.
3)Системное
лечение
→антигистаминные
препараты
I,
II и III поколения (зиртек, кларитин,
кетотифен, телфаст).
→
мембраностабилизирующим
препаратам (кетотифен,
ксидифон, антиоксиданты , налкром.
Витамины)
→
препаратов
кальция
(глюконат, лактат, глицерофосфат по
0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)
→
фитотерапия
(корень солодки, стимулирующий
функцию надпочечников и его препарат
глицирам и др.).
→
пищеварительных
ферментов
(фестал, дигестал, панкреатин и др.),
→При
выраженной пиодермии →
антибактериальной терапии
( макролидам, цефалоспоринам I и II
поколения, линкомицину.)
4)Наружная
терапия:
→ Ногти
на пальцах рук у ребенка должны быть
коротко острижены,
→
индифферентные
пасты, мазей, болтушек, содержащих
противовоспалительные, кератолитические
и керато пластические средства. жидкостью
Бурова (раствор алюминия ацетата), 1%
раствора танина и др.
→При
выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды
( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан
(эмульсия, крем, мазь).
→
наружные
антибактериальные препараты
(бактробан, 3—5% пасты с эритромицином,
линкомицином). →обрабатывают
фукорцином, раствором бриллиантового
зеленого, метиленового синего.
Прогноз.
Полное клиническое выздоровление
наступает у 17—30% больных.
3.
Ожирение.
Ожирение — неоднородное по происхождению
заболевание обусловленное накоплением
триглицеридов в жировых клетках и
проявляющееся избыточным жироотложением.
Частота — 5%, встречается чаще у девочек.
Этиология
и патогенез. Избыт жироотлож возникает
в рез-те несоответствия баланса
поступления пищи и расхода энергии в
сторону преобл первого. Предраспол
факторы- врожденно обусл повыш содержания
в организме жировых клеток(адипоцитов),
особенности жирового обмена с
преобладанием процессов липогенеза
над липолизом; эндокринные
нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм,
гиперкортицизм и др.); поражение
гипоталамуса(родовая травма, инфекции,
гипоксия головного мозга и т.д.).
Клиника.
Ожирение- избыток массы тела превыш
10% от должной по дл тела, избыток дб
обусл-н жировым компонентом сомы, а не
мышечным и костным. Для более точной
оценки степени избытка жировой ткани
в организме используют измерение кожных
складок калипером.
Наиболее
часто встречается
конституциально-экзогенная(простая)
форма ожирения, составляющая до 90% от
всех форм избыточного питания у детей.
Наличие с детского возраста ожирения
создает предпосылки для формирования
в дальнейшем таких заболеваний, как:
атеросклероз, гипертоническая болезнь,
сахарный диабет II типа, желчекаменная
болезнь и пр. также формы ожирения-
гипоталамическая, синдром иценко –
кушинга, пубертатный гипоталамический
синдром.
Лечение
конституционально-экзогенной формы
ожирения. Основным методом лечения
является диетотерапия. При умеренном
ожирении калорийность рациона сокращается
на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость
пищи снижается преимущественно за счет
легкоусваиваемых углеводов, частично
жиров. Количество белков в суточном
рационе должно соответствовать
потребностям здорового ребенка этого
же возраста. Суточная калорийность
рациона школьника, страдающего выраженным
ожирением обычно составляет около 500
ккал. Большое значение имеет лечебная
физкультура, психологическая установка
пациента(мотивация).
Профилактика.
Рациональные режим дня и питания
беременной,а также в раннем возрасте
ребенка имеют большое значение в
профилактике простой формы ожирения,
так как переедание беременной и
нерациональное кормление(углеводистый
перекорм) ребенка на первом году жизни
приводит к увеличению числа жировых
клеток в организме последнего, что
создает предпосылки для развития у
него в даль нейшем ожирения.
Билет
23
1.
АСФИКСИЯ
Традиционно рекомендуют ориентироваться
на оценку Апгар через 1 мин после
рождения. Если ребенок набирает 0-3
балла, то показана срочная реанимация
К
факторам, наиболее часто приводящих к
асфиксии относятся:
A.
В пренатальном периоде: гестозы
беременных, кровотечения и инфекционные
заболевания во 2-м и 3-м триместре,
многоводие или малое количество
околоплодных вод, переношенная или
многоплодная беременность, сахарный
диабет матери, задержка внутриутробного
развития плода.
Б.
В интранатальном периоде: кесарево
сечение (плановое, экстренное), аномальное
предлежание плода, преждевременные
роды, безводный промежуток более 24 ч,
быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более
24 ч) роды, затяжной второй период родов
(более 2 ч), аномальная частота пульса
плода, общий наркоз у матери, наркотические
анальгетики, введенные матери менее,
чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических
водах, выпадание узла пуповины и обвитие
её, отслойка плаценты, предлежание
плаценты;
B.
Лекарства, используемые беременной:
наркотические вещества, резерпин,
антидепрессанты, сульфат магния,
адреноблокаторы.
1
этап реанимационных мероприятий.
Основная
задача этого этапа — быстрое
восстановление проходимости дыхательных
путей.
Сразу
при рождении головы отсосать катетером
содержимое из полости рта. Если после
рождения ребенок не дышит, надо провести
нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве,
энергично обтереть спину и далее
пережать пуповину двумя зажимами Кохера
и перерезать её. Положить ребёнка на
стол под источник тепла с опущенным
головным концом (около 15°). Обтереть
его теплой стерильной пеленкой и сразу
же удалить её (для предупреждения
охлаждения). Провести санацию верхних
дыхательных путей (грушей, катетером),
в положении ребенка на спине со слегка
запрокинутой головой («поза для
чихания»). Если в околоплодной жидкости
и в дыхательных путях младенца выявлен
меконий, незамедлительно провести
интубацию с тщательной последующей
санацией трахеобронхиального дерева.
В конце этого этапа реанимации,
длительность которого не должна
превышать 20 с, следует оценить дыхание
ребенка. При появлении у ребенка
адекватного дыхания (после санации или
стимуляции) следует сразу же определить
частоту сердечных сокращений (ЧСС) и,
если она выше 100 в мин и кожные покровы
розовые, прекратить дальнейшие
реанимационные мероприятия и организовать
наблюдение (мониторинг) в последующие
часы жизни. Если в этой ситуации кожные
покровы цианотичные, надо начать давать
кислород маской и попытаться определить
причину цианоза. Наиболее часто общий
цианоз обусловлен гемодинамическими
нарушениями (артериальная гипотония,
врожденный порок сердца), поражением
легких (внутриутробная пневмония,
массивная аспирация, пневмоторакс,
синдром дыхательных расстройств,
диафрагмальная грыжа, незрелость
легких), ацидозом. При отсутствии
самостоятельного дыхания или его
неэффективности приступить ко II
этапу реанимации, задачей которого
является восстановление внешнего
дыхания,
ликвидация
гипоксемии и гиперкапнии.
Для этого нужно начать искусственную
вентиляцию легких (ИВЛ) через маску
дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I
и др.), тщательно следя за давлением
вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35
см вод. ст., последующие-20-25 см.) и
экскурсиями грудной клетки. В начале
ИВЛ используют 60% О2.
Хорошие
экскурсии грудной клетки свидетельствуют
о достаточной или даже избыточной
вентиляции альвеол, а также об отсутствии
у больного серьёзных проблем, связанных
с нарушением проходимости дыхательных
путей и поражением легочной ткани.
Недостаточные экскурсии грудной клетки
при ИВЛ могут быть обусловлены как
нарушением проходимости верхних
дыхательных путей (западение языка и
нижней челюсти, обструкция носовых
ходов и носоглотки, чрезмерное
переразгибание шеи, пороки развития),
так и поражением легочной паренхимы
(жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ
оцените возможность медикаментозной
депрессии и при её . вероятности
стимулируйте дыхание внутривенным
введением налорфина или этимизола.
Через
20—30 с после начала ИВЛ необходимо
определить частоту сердечных сокращений
за 6 секунд и умножить на 10. В
ситуации, когда частота серцебиений
находится в пределах 80-100, продолжают
вентиляцию легких до тех пор, пока она
не возрастёт до 100 и более в мин.
Наличие самостоятельного дыхания при
этом не является поводом к прекращению
ИВЛ. III
этап реанимации — т е р а п и я
гемодинамических
расстройств.
Если
частота сердечных сокращений не
увеличивается или даже снижается ниже
80 в минуту, необходимо срочно начать
закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне
ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода.
Если в течение 20-30 с массажа эффекта
нет — интубировать больного и продолжать
ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в
течение следующих 30 с не купировали
тяжелую брадикардию, следует ввести
эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора
(!) адреналина (разводят равным количеством
изотонического раствора натрия хлорида)
и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим,
катетеризируют пупочную вену, измеряют
артериальное давление, оценивают
состояние микроциркуляции (симптом
«белого» пятна), цвет кожных покровов.
В зависимости от ситуации проводят
комплексную терапию брадикардии
(адреналин, изадрин повторно), артериальной
гипотонии (волемические препараты: 5%
р-р альбумина, изотонический раствор
натрия хлорида, раствор Рингера, нативная
плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и
выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната
натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого
пятна», держащийся более 3 с, признак
гиповолемии у только что родившегося
ребенка.
Длительность
реанимации при стойкой, тяжелой
брадикардии и отсутствии дыхания,
рефрактерных к интенсивной терапии,
не должна превышать 15-20 мин, так как в
этом случае возможны глубокие и
необратимые повреждения головного
мозга.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
