Дерматит от кислоты и щелочи

Дерматит от кислоты и щелочи thumbnail

Дерматит от кислоты и щелочи Дерматиты. Аллергический дерматит. Атопичексий дерматит и др.

Это воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.
Различают: Контактные дерматиты и Токсидермии.
Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология.
Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу.
Так называемые  Облигатные раздражители вызывают: Простой (искусственный, артефициальный) дерматит.
К облигатным раздражителям  относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.).

Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность, возникает: Аллергический (сенсибилизационный) дерматит.
Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез.
МеханизмПростого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи.
Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе Аллергического дерматита

лежит моновалентная сенсибилизация кожи.
Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа.

Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина.
Простой дерматитпротекает остро или хронически.
Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения.
Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Различают 3 стадии Острого Дерматита:

  • Эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности),
  • Везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), 
  • Некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием).
     


РАЗНОВИДНОСТИ  ОСТРОГО  ДЕРМАТИТА.
 

  • Потертость.Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость,возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции.
  • Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
  • Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
  • Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения.
    Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови.
    Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
  • Острый дерматит, вызываемый  Кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
    Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
  • Клиническая картина Аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Читайте также:  Чем увлажнять руки при атопическом дерматите


ЛЕЧЕНИЕ  ПРОСТОГО  ДЕРМАТИТА.

  • Устранение раздражителя.
  • При эритематозной стадии — индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси.
  • Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками.
  • В везикуло-буллезной стадии —холодные примочки.
  • При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонентами.
  • При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой.

Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
 

Профилактика.
Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
 

Это  заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет  четкую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна.
В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
 

Симптомы, течение.
Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.
 

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд.

Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи.

В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях.

Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.


ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

  • Устранение провоцирующих факторов,
  • Гипоаллергенная диета, регулирование стула,
  • Антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты,
  • Рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия,
  • Местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации).
  • При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза.
  • Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).
     

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

КАТЕГОРИЯ: 

Источник

ДЕРМАТИТЫ
острое
воспаление кожи, возникающее под влиянием
непосредственного воздействия внешнего
раздражителя. Для дерматита характерным
является то, что после прекращения
действия раздражителя, воспалительная
реакция кожи ослабевает и явления
дерматита исчезают полностью. Повторное
воздействие раздражителя вызывает
новое воспаление кожи. Факторы, приводящие
к возникновению дерматита:

Читайте также:  Нодулярный заразный узелковый дерматит

1.
Механические: давление, трение (тесная
обувь, неправильно наложенная повязка,
и др.).

2.
Физические: температура высокая (ожоги)
и низкая (ознобление, отморожение),
солнечные лучи, электрический ток,
рентгеновское и радиоактивное излучение.

3.
Химические: ядохимикаты используемые
на производстве и в быту — кислоты,
щелочи, красители, лаки, органические
растворители, некоторые соли металлов
и другие вещества.

4.
Биологические раздражители.

Все
раздражители делятся на безусловные и
условные. Безусловные (облигатные) у
всех людей вызывают дерматиты (кислоты,
щелочи и другие), которые называются
простыми, контактными, искусственными
или артифициальными (определение
«артифициальный» — указывает на воспаление
кожи, вызванное воздействием тех или
иных раздражителей). Условные раздражители
(аллергены) могут вызвать дерматиты
лишь у людей с повышенной чувствительностью
к этим веществам. В некоторых случаях,
когда организм больного обладает
индивидуальной непереносимостью могут
возникнуть медикаментозные дерматиты,
которые подразделяются на простые,
вследствие действия на кожу больших
концентраций препаратов и аллергические,
например у медицинских работников в
результате контакта с лекарственными
препаратами.

По
клиническому течению различают острый
и хронический дерматит. Острый дерматит
проявляется ярко выраженной эритемой,
отеком, везикулезными и буллезными
высыпаниями или происходит некроз
тканей с изъязвлениями. Хронический
дерматит характеризуется неяркой
гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией,
гиперкератозом или атрофией.

Простой
контактный (артифициальный) дерматит

Возникает
непосредственно на месте воздействия
раздражителя. Отсутствует сенсибилизация
и тенденция к распространению. Через
1-2 недели после прекращения действия
раздражителя, даже без терапевтического
воздействия патологический процесс
разрешается. Причинами могут быть
физические, химические, биологические
факторы. Нередко возникает простой
дерматит в производственных условиях,
тогда его называют профессиональным
дерматитом.

Дерматит
от воздействия механических раздражителей

Механические
раздражители, вызывающие дерматит могут
быть разнообразные.

Потертость
возникает после длительного давления,
трения (обувь, складки белья, портянки
и другие). Вначале в участке поражения
появляются краснота, отек, жжение,
болезненность, затем пузыри с серозным
(серозно-геморрагическим) содержимым,
которые вскрываются и образуются
болезненные эрозии. Могут наблюдаться
лимфангит, лимфаденит. После прекращения
действия раздражителя высыпания
регрессируют, оставляя после себя де-
или гиперпигментации.

Омозолелость.
Отмечается выраженный гиперкератоз
желто-бурого цвета с гладкой или
шероховатой поверхностью в основном
на ладонях и подошвах.

Опрелость.
В складках кожи при трении соприкасающихся
поверхностей кожи, усиленного сало- и
потоотделение у тучных людей появляются
эритема, трещины, эрозии, мацерация.
Очаги поражения имеют неровные края и
сопровождаются зудом, жжением.
Патологический процесс может осложняться
вторичной инфекцией, экзематизацией,
лимфангоитом, лимфаденитом.

Дерматиты
от воздействия высоких и низких температур

Ожоги.
Возникают в результате воздействия на
кожу высокой температуры. Различают
четыре степени ожога.

При
ожоге I
степени появляются эритема кожи, отек,
чувство жара и боли. В среднем через 3-5
дней высыпания исчезают, оставляя
временную гиперпигментацию. Если на
кожу воздействует достаточно длительное
время температура 70-100°С развивается
ожог II
степени. На фоне гиперемии и отека
появляются пузыри с серозным или
серозно-геморрагическим содержимым,
которые вскрываются с образованием
эрозий, позднее подсыхающих в корки и
заживающих в течение 1-2 недель. При ожоге
III
степени происходит разрушение эпидермиса
и сосочкового слоя кожи с значительными
субъективными ощущениями. После вскрытия
пузырей отмечается серо-белого цвета
некротизированный участок, после
заживления которого остаются атрофия
кожи и длительная гиперпигментация.
При ожогах IV
степени развивается некроз всех слоев
дермы и глубоких тканей. Пораженный
участок кожи выглядит в виде желто-бурого
или черного струпа. Заживление происходит
медленно (недели-месяцы) и заканчивается
обезображивающим рубцом.

Отморожение.
Наблюдается в результате
действия низкой внешней температуры.
Различают четыре степени отморожения.
При отморожении I
степени вначале наблюдается бледность
кожного покрова, которая затем при
согревании сменяется застойно-синюшным
цветом. Субъективные ощущения
(болезненность, покалывание, зуд)
сохраняются несколько дней и затем
постепенно проходят. После регресса
отмечается шелушение кожи, а участок
отморожения сохраняет повышенную
чувствительность к холоду. Отморожения
II
степени характеризуются более тяжелыми
нарушениями кровообращения с некрозом
эпидермиса. Возникают пузыри с серозным
или серозно-геморрагическим содержимым,
которые могут вскрываться с образованием
эрозий или подсыхать в корки. При
отморожении III
степени происходит некроз пораженных
участков кожи и глубоких тканей вплоть
до костей с образованием серого или
черного струпа. Появляются пузыри с
геморрагическим экссудатом, в очаге
поражения наступает полная потеря
чувствительности.

Читайте также:  Как мыться при дерматите дюринга

Ознобление.
Хроническое, склонное к рецидивам
поражение кожи. Наблюдается при повторных
охлаждениях конечностей. Возникает в
осенне-зимнее время года у молодых лиц
с пониженным питанием, недостаточным
содержанием витаминов А, С. На тыльной
поверхности пальцев рук, ног, в области
ушных раковин появляются красно-синюшные
припухлости на ощупь то холодные, то
горячие, жжение, зуд, иногда, пузыри,
эрозии. Ознобление может осложняться
вторичной пиококковой инфекцией.

Дерматит
от воздействия солнечных лучей, солнечный
дерматит
Вызывается коротковолновой
частью спектра солнечных лучей —
ультрафиолетовыми лучами. В основном
наблюдается у блондинов. Может возникнуть
острый или хронический солнечный
дерматит. При остром солнечном дерматите
появляются гиперемия, отек, пузырьки,
пузыри, жжение, болезненность. В случае
распространенного поражения присоединяются
головная боль, рвота, повышение
температуры. В отличие от ожогов солнечный
дерматит развивается спустя некоторое
время после воздействия света. Хронический
солнечный дерматит наблюдается у людей,
профессия которых связана с длительной
инсоляцией (рыбаки, моряки, работники
сельского хозяйства и др.). Кожа у них
становится утолщенной, инфильтрованной,
пигментированной, сухой, нередко с
трещинами и участками атрофии.

Дерматит
от воздействия электрического тока

В
месте контакта и выхода образуется
твердый струп серого цвета. Характерными
являются безболезненность и полная
потеря чувствительности в очаге
поражения. Нередко вокруг струпа
наблюдается эпидермолиз. После заживления
остается мягкий и тонкий рубец.

Дерматит
от различных видов ионизирующей радиации
Острый лучевой дерматит характеризуется
появлением эритемы с фиолетовым оттенком
и отеком, пузырьков, выпадением волос,
некроза. После регресса остаются атрофия,
алопеция, телеангиэктазии, рубцы. При
хроническом лучевом дерматите отмечаются
пойкилодермия (пестрота), сухость и
истончение, телеангиэктазии,
гипердепигментированные пятна,
ониходистрофии, чувство зуда. Могут
появляться папилломы, гиперкератоз,
трофические язвы, злокачественные
новообразования.

Дерматит
от воздействия биологических факторов

Простой
контактный дерматит (фитодерматит)
могут вызывать ряд растений (борщевик,
первоцвет, герань, лютик, некоторые
сорта красного дерева и другие). Может
наблюдаться как профессиональное
заболевание у садовников. Чаще на кистях,
предплечьях, реже на лице и ушных
раковинах появляются отек, эритема,
пузырьки, пузыри, волдыри. Высыпания
часто сопровождаются сильным зудом,
жжением. Иногда может наблюдаться
гусеничный дерматит.

ЛЕЧЕНИЕ

Простой
контактный дерматит. Лечение назначается
в зависимости от клинической картины
заболевания. При гиперемии, отеке –
присыпки, примочки, водно-взбалтываемые
взвеси, цинковая паста, глюкокортикостероидные
кремы или мази; при наличии пузырей — их
прокалывают или смазывают анилиновыми
красителями.

Хронический
дерматит. Применяются теплые ванночки,
глюкокортикостероидные кремы или мази,
кератопластические препараты (нафталан,
деготь, ихтиол, сера).

Ожоги:I
степени – спиртовые примочки,
глюкокортикостероидные кремы или мази;
II
степени и III
степени — промывание перекисью водорода,
пузыри проколоть, влажно-высыхающие
повязки с дезинфицирующими растворами,
глюкокортикостероидные кремы или мази
с антибиотиками.

Ознобление,
отморожение. Назначаются теплые ванны,
массаж, питательные кремы,
глюкокортикостероидные кремы или мази
в зависимости от клинической картины.

Острый
солнечный дерматит. Применяются детский
крем, водно-взбалтываемая взвесь,
цинковая паста, глюкокортикостероидные
кремы или мази.

Лучевые
поражения. Лечение необходимо проводить
в специализированных стационарах
(гематологического профиля). Рекомендуются
стимулирующие средства (гемотрансфузии,
биостимуляторы, сыворотка, плазма крови
и другие), диета, витамины. Наружное
лечение в зависимости от клинической
картины.

Дерматиты
от химических факторов, дерматиты,
вызванные растениями. Лечение в
зависимости от клинической картины.

Аллергический
контактный дерматит.
Возникает у лиц
с повышенной чувствительностью к
аллергенам. Может быть врожденная
(идиосинкразия), например к яйцам,
цитрусовым, землянике и другим. Чаще
повышенная чувствительность возникает
при повторном контакте с аллергеном.
Происходит моновалентная сенсибилизация,
в основе которой лежит аллергическая
реакция замедленного типа, в эпидермисе
образуется комплекс антиген-антитело.
Однако, при повторных рецидивах
сенсибилизация может стать поливалентной.
Аллергенами могут быть химические
вещества (соли никеля, хрома, краски и
другие), растения, цветы, различные
лекарственные препараты (пенициллин,
эритромицин, новокаин и другие).

КЛИНИКА.
На участках контакта с аллергенами
появляются эритема, отечность, папулы,
везикулы, реже пузыри. После вскрытия
пузырьков образуются мелкие эрозии с
каплями серозного экссудата на
поверхности. У некоторых пациентов
патологический процесс может
распространяться и на другие участки.
В отличие от экземы, после удаления
аллергена наблюдается разрешение
патологического процесса.

ЛЕЧЕНИЕ.
Необходимо устранить причину возникновения
заболевания. Внутрь назначаются
седативные и антигистаминные препараты,
гипосенсибилизирующие средства,
глюкокортикостероидные гормоны,
витамины.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник