Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2918' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2918' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (70307) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Диф диагностика дерматита таблица

Диф диагностика дерматита таблица thumbnail

Дифференциальную диагностику проводят с себорейным дерматитом, аллергическим и контактным дерматитом, чесоткой, монетовидной экземой, псориазом, проявлениями иммунодефицита и рядом наследственных заболеваний.

Себорейный дерматит. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить атопический дерматит от себорейного дерматита, особенно при первых проявлениях заболевания. Высыпания при себорейном дерматите характеризуются гиперемией и шелушением в складках (носогубных, за ушами, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) и на волосистой части головы, зуд редкий и слабый.

Аллергический дерматит возникает при повторном контакте с аллергеном, на который развилась сенсибилизация. Высыпания в виде эритемы, отечности, папул и везикул могут появляться не только в местах контакта с аллергеном, но и на отдаленных участках. При правильном лечении высыпания быстро разрешаются.

Отличается от атопического дерматита отсутствием типичной локализации, преимущественно экссудативными высыпаниями, но может быть и начальным проявлением атопического дерматита. Сомнения разрешаются в процессе наблюдения.

Контактный дерматит ограничивается высыпаниями в месте воздействия раздражающего фактора (высокой и низкой температуры, солнечного ожога, растворов щелочей, кислот и других веществ). Интенсивность эритемы, отечности, появление пузырей и эрозий зависят от силы воздействия.

Чесотка отличается вовлечением в воспалительный процесс ладоней и подошв, наличием крупных узелков в складках кожи (лимфоплазии), преимущественно ночным зудом, отсутствием эффекта от противозудных средств и топических глюкокортикостероидов, наличием заболевания у других членов семьи.

Для монетовидной (нуммулярной) экземы характерно начало заболевания в связи с нарушением целостности кожи (царапины, ссадины, ранки).

При неправильном лечении вокруг них возникают папуловезикулы, пустулы, мокнутие, корочки, расположенные на эритематоз- ном фоне. Высыпания занимают все большую поверхность кожи, сливаются в бляшки, асимметричны, чаще расположены на тыле кистей, предплечьях, плечах, голенях, бедрах, реже на туловище.

При псориазе очаги поражения в виде бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности локализуются преимущественно на волосистой части головы, локтях, коленях, лице, области промежности, зуд небольшой или отсутствует. В начальной стадии высыпания могут долго существовать в виде единичного очага на лице или волосистой части головы.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X, болезнь Леттерера—Сиве) — накопление и (или) пролиферация в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов — клеток Лангерганса.

Для кожных поражений характерны красновато-коричневые папулы, локализованные на коже головы, за ушами, в подмышечных и паховых складках. На поверхности папул могут быть пузырьки, изъязвления. Только в редких случаях на начальной стадии бывают изолированные поражения кожи, помимо них можно обнаружить язвочки в полости рта, тромбоцитопению, гепатоспленомегалию, поражение костной ткани, легких.

Гипер-IgE-синдром (синдром Джоба—Бакли). В первые 3 мес жизни появляются высыпания в виде мелких папул, пустул, везикул и эритемы на голове, лице, в крупных складках, позже — абсцессов на коже и волосистой части головы, рецидивирующих тяжелых стафилококковых инфекций ушей, носоглотки, легких, кандидоза кожи и слизистых оболочек. Характерны грубые черты лица. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.

Некоторые наследственные заболевания также требуют дифференциальной диагностики с атопическим дерматитом.

Обычный аутосомно-доминантный ихтиоз трудно диагностировать на ранних стадиях, в этом помогают семейный анамнез, раннее генерализованное шелушение кожи с отсутствием его в кожных складках, складчатостью ладоней и подошв (неотличимы от атопических ладоней), отсутствием воспалительных изменений и зуда (за исключением сочетания с атопическим дерматитом).

Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича — рецессивное, сцепленное с полом заболевание, поражающее только мальчиков. Помимо кожных изменений, напоминающих атопический дерматит, регистрируются тромбоцитопения и иммунодефицит. Высыпания располагаются на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Кожные признаки тромбоцитопении — петехии, пурпура, носовые кровотечения и диарея с примесью крови.

Признаки иммунодефицита — частые простудные заболевания, воспаление среднего уха.

Синдром Нетертона представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемое сочетание высыпаний, не отличающихся по клиническим проявлениям от атопического дерматита и характерных для небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии, но редко захватывающих весь кожный покров, часто периоральной эритемы, фотодерматита, аномалии строения стержня волоса по типу бамбуковидных волос (trichorrhexis invaginata), часто аминоаци- дурии, катаракты. Синдром существует с рождения.

Оцените статью:

(13 голосов)

Источник

Диагностические
критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.

Для постановки
диагноза АД необходимо наличие зуда и
трёх критериев.

Обязательные
критерии АД:

1.зуд кожных покровов.

2.наличие дерматита
или дерматит в анамнезе в области
сгибательных поверхностей.

3.сухость кожи.

4.начало дерматита
до 2-летнего возраста.

5.наличие у ближайших
родственников бронхиальной астмы.

Дополнительные
критерии АД:

-ладонный ихтиоз

-реакция немедленного
типа на тестирование с аллергенами

-локализация кожного
процесса на кистях и стопах

-хейлит

-экзема сосков

-восприимчивость
к инфекционным поражениям кожи, связанная
с нарушением клеточного иммунитета

-эритродермия

-рецидивирующий
конъюнктивит

-складки Денье-Моргана
(суборбитальные складки)

-кератоконус
(выпячивание роговицы)

-передние
субкапсулярные катаракты

-трещины за ушами

-высокий уровень
Ig
E

35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Атопический дерматит
– хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.

АД дифференцируют
от следующих заболеваний: себорейный
дерматит, контактный дерматит,
иммунодефицитные заболевания, микробная
экзема, розовый лишай, нарушение обмена
триптофана, чесотка.

Лечение АД:

1.лечебно-косметический
уход за кожей

2.наружная
противовоспалительная терапия

3.устранение
аллергенных и неаллергенных триггеров

Общая терапия:
антигистамины; дезинтоксикационные
препараты; мембраностабилизирующие
препараты;плазмоферез, гемосорбция;
антидепрессанты; иммуномодуляторы;
системные глюкокортикоиды.

Уход за кожей:
устранение сухости; восстановление
повреждённой водно-липидной мантии;
исключение воздействия на кожу триггеров.

Наружную терапию
проводят до полной нормализации.

Профилактика:
первичная (предупреждение сенсибилизации);
вторичная (предупреждение манифестации
заболевания или его обострения).

36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.

Красная волчанка
– аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением соединительной
ткани, обусловленное генными нарушениями
иммунитета с потерей иммунной толерантности
к своим Аг. Развивается гипериммунный
ответ, возникают Ат против собственных
тканей, в крови циркулируют иммунные
комплексы, которые осаждаются в сосудах
кожи, внутренних органов, возникают
васкулиты. В тканях – воспалительная
реакция. Разрушаются клеточные ядра –
возникают МЕ-клетки или клетки красной
волчанки.

Этиология не
выявлена. Выраженная фоточувствительность.

В основе – генетически
обусловленные процессы, что подтверждается
дисиммунными нарушениями: угнетение
Т-звена и активация В-звена иммунитета.
Аг HL
(Аг-гистосовместимости). Имеются
предположения о вирусном происхождении:
ретровирусы. Сенсибилизация, в основном
бактериальная. Частые ангины, ОРВИ –
бактериальная концепция генеза красной
волчанки. Провоцирующий фактор –
солнечное облучение, переохлаждение,
механическая травма.

Концепция
внутрисосудистой коагуляции: повышение
проницаемости мембран, склонность к
агрегации тромбоцитов, усиление
свёртывания крови, что приводит к
асептическому воспалению.

Классификация КВ:

1.локализованная
или кожная

2.системная

Локализованная
кожная форма поражения ограничивается
очагами на коже.

Варианты:

-дискоидная

-центробежная
эритема Биетта

-хр. диссеминированная

-глубокая волчанка
Капоши-Иргамга

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    03.03.201636.78 Mб28Koen_Endodontia_STBOOK_2007_DJVU.djvu

  • #
  • #
  • #

Источник

В таблице ниже представлены наиболее распространенные заболевания, которые могут проявляться симптомами,
характерными и для себорейного дерматита (причем как по месту локализации, так и по внешним признакам).

Если традиционное
лечение не дает результатов, существует вероятность того, что диагноз установлен неправильно и стоит обратиться
к еще одному, а то и нескольким, специалистам, потому как лечение в каждом описанном случае может кардинально
отличаться.

ЗаболеваниеКлинические проявленияДиагностические критерии
Частые заболевания
ПсориазШелушение волосистой части головы; поражение лица может напоминать СД; эритематозные очаги в складках кожи
четко отграничены, по локализации — двусторонние
Псориатические бляшки с серебристо-белыми чешуйками, имеют тенденцию к уплотнению, более обособлены и менее
зудящие, чем при СД. Обычно поражаются ногти, поверхности разгибателей, ладони, подошвы, крестцовая область.
Приблизительно в 10% случаев имеется артрит, который не характерен для детей, но иногда наблюдается при
каплевидной форме заболевания
Лишай волосистой части головыВозбудители заболевания, особенно грибок Trichophyton tonsurans могут выявляться вместе с чешуйками в
волосистой части кожи головы при отсутствии алопеции
Наиболее часто заболевание наблюдается у детей в экономически слаборазвитых странах; может отмечаться у лиц,
контактировавших с больными. Возбудитель обнаруживается путем микроскопического исследования и культуральной
диагностики
Атопический дерматитУ детей поражается преимущественно кожа лица и волосистая часть головы; у взрослых наблюдается сухое
шелушение волосистой части головы, сухость и ломкость волос
Начало более позднее, чем у СД; обычно заболевание появляется после третьего месяца жизни. Характерны зуд,
раздражение и бессонница. У детей поражаются кожа лица и поверхность разгибателей, у взрослых — сгибательные
поверхности. Характерен ксероз (сухость) кожи, а также часто выявляется семейный анамнез атопических
заболеваний (например астма или аллергический ринит)
Контактный дерматитМогут наблюдаться эритема и шелушение. Заболевание может быть осложнением СД как реакция на местное
лечение
Характерен полиморфизм поражений, включающий эритему, отек, образование пузырьков и гиперкератоз в
хронической стадии. Для подтверждения диагноза применяется исследование бляшек. Дерматит, возникший у
ребенка как раздражение от пеленок, ограничен областью пеленания и в отличие от СД щадит кожные складки
РозацеаРанняя стадия розацеа — эритематозно-телеангиэктатическая — проявляется в рецидивирующем покраснении
центральных участков лица.
Десквамация отсутствует. Характерны телеангиэктазии и рецидивирующий отек. Заболевание может наблюдаться и
при СД
ЭритразмаХарактеризуется четко ограниченными эритематозными очагамиВызывается сапрофитом Corynebacterium minutissimum. Поражения стойкие и бессимптомные, со временем изменяют
цвет с красного на коричневый, обусловливают мацерацию кожи. Диагноз подтверждает кораллово-красное свечение
очагов в лучах лампы Вуда
Редкая патология
Гистиоцитоз из клеток ЛангергансаБолезнь Леттерера-Сайва, развивается у детей младше года. Проявляется в виде телесного цвета папул, чешуек и
корок на волосистой части головы, изгибах шеи, подмышечных впадинах и промежности
Полисистемное заболевание, проявляющееся остеолизисом костей и вялотекущим диабетом. Кроме папул, кожные
поражения включают пустулы, везикулы или и то, и другое одновременно. Поражения имеют тенденцию к сливанию и
распространению. Также характерны петехии и пурпура; могут быть поражения кожи ладоней и подошв стоп
Синдром Вискотта-ОлдричаЗаболевание поражает кожу лица, волосистую часть головы, сгибательные поверхности и развивается в течение
первых месяцев жизни. Иногда возникает эксфолиативный дерматит
Преимущественно развивается у мальчиков, проявляется атопической триадой; из-за тромбоцитопении могут
наблюдаться кровотечения; часто бывают рецидивирующие синусно-легочные инфекции
Красная волчанкаДля детей характерна подострая красная волчанка кожи; преимущественно поражает лицо (особенно кожу вокруг
орбит глаз) и волосистую часть головы. У взрослых острая красная волчанка кожи проявляется покраснением кожи
лица в виде бабочки; билатеральное расположение этой эритемы может напоминать СД
Подострая волчанка проявляется кольцевыми эритематозными очагами. Также характерна светочувствительность,
врожденная блокада сердца с или без кардиомиопатии, поражение гепатобилиарного тракта, тромбоцитопения.
Покраснение в виде бабочки иногда локализуется на носогубных складках и взаимосвязано с воздействием света.
Поражения кожи обычно сочетаются с клиническими проявлениями системной красной волчанки
ДерматомиозитЛегкая эритема и шелушение в задней части волосистой кожи головыПойкилодермия с сильным зудом и выпадением волос. Также имеются другие кожные проявления (например четко
ограниченные папулы на локтях и коленях и изменение кожи ногтевых валиков). Всегда выявляются клинические и
лабораторные признаки воспалительной миопатии проксимальных разгибателей

Источник

Диагностические
критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.

Для постановки
диагноза АД необходимо наличие зуда и
трёх критериев.

Обязательные
критерии АД:

1.зуд кожных
покровов.

2.наличие дерматита
или дерматит в анамнезе в области
сгибательных поверхностей.

3.сухость кожи.

4.начало дерматита
до 2-летнего возраста.

5.наличие у ближайших
родственников бронхиальной астмы.

Дополнительные
критерии АД:

-ладонный ихтиоз

-реакция немедленного
типа на тестирование с аллергенами

-локализация
кожного процесса на кистях и стопах

-хейлит

-экзема сосков

-восприимчивость
к инфекционным поражениям кожи, связанная
с нарушением клеточного иммунитета

-эритродермия

-рецидивирующий
конъюнктивит

-складки Денье-Моргана
(суборбитальные складки)

-кератоконус
(выпячивание роговицы)

-передние
субкапсулярные катаракты

-трещины за ушами

-высокий уровень
Ig
E

35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Атопический
дерматит – хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.

АД дифференцируют
от следующих заболеваний: себорейный
дерматит, контактный дерматит,
иммунодефицитные заболевания, микробная
экзема, розовый лишай, нарушение обмена
триптофана, чесотка.

Лечение АД:

1.лечебно-косметический
уход за кожей

2.наружная
противовоспалительная терапия

3.устранение
аллергенных и неаллергенных триггеров

Общая терапия:
антигистамины; дезинтоксикационные
препараты; мембраностабилизирующие
препараты;плазмоферез, гемосорбция;
антидепрессанты; иммуномодуляторы;
системные глюкокортикоиды.

Уход за кожей:
устранение сухости; восстановление
повреждённой водно-липидной мантии;
исключение воздействия на кожу триггеров.

Наружную терапию
проводят до полной нормализации.

Профилактика:
первичная (предупреждение сенсибилизации);
вторичная (предупреждение манифестации
заболевания или его обострения).

36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.

Красная волчанка
– аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением соединительной
ткани, обусловленное генными нарушениями
иммунитета с потерей иммунной толерантности
к своим Аг. Развивается гипериммунный
ответ, возникают Ат против собственных
тканей, в крови циркулируют иммунные
комплексы, которые осаждаются в сосудах
кожи, внутренних органов, возникают
васкулиты. В тканях – воспалительная
реакция. Разрушаются клеточные ядра –
возникают МЕ-клетки или клетки красной
волчанки.

Этиология не
выявлена. Выраженная фоточувствительность.

В основе –
генетически обусловленные процессы,
что подтверждается дисиммунными
нарушениями: угнетение Т-звена и активация
В-звена иммунитета. Аг HL
(Аг-гистосовместимости). Имеются
предположения о вирусном происхождении:
ретровирусы. Сенсибилизация, в основном
бактериальная. Частые ангины, ОРВИ –
бактериальная концепция генеза красной
волчанки. Провоцирующий фактор –
солнечное облучение, переохлаждение,
механическая травма.

Концепция
внутрисосудистой коагуляции: повышение
проницаемости мембран, склонность к
агрегации тромбоцитов, усиление
свёртывания крови, что приводит к
асептическому воспалению.

Классификация КВ:

1.локализованная
или кожная

2.системная

Локализованная
кожная форма поражения ограничивается
очагами на коже.

Варианты:

-дискоидная

-центробежная
эритема Биетта

-хр. диссеминированная

-глубокая волчанка
Капоши-Иргамга

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник