Диф диагностика дерматита таблица
Дифференциальную диагностику проводят с себорейным дерматитом, аллергическим и контактным дерматитом, чесоткой, монетовидной экземой, псориазом, проявлениями иммунодефицита и рядом наследственных заболеваний.
Себорейный дерматит. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить атопический дерматит от себорейного дерматита, особенно при первых проявлениях заболевания. Высыпания при себорейном дерматите характеризуются гиперемией и шелушением в складках (носогубных, за ушами, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) и на волосистой части головы, зуд редкий и слабый.
Аллергический дерматит возникает при повторном контакте с аллергеном, на который развилась сенсибилизация. Высыпания в виде эритемы, отечности, папул и везикул могут появляться не только в местах контакта с аллергеном, но и на отдаленных участках. При правильном лечении высыпания быстро разрешаются.
Отличается от атопического дерматита отсутствием типичной локализации, преимущественно экссудативными высыпаниями, но может быть и начальным проявлением атопического дерматита. Сомнения разрешаются в процессе наблюдения.
Контактный дерматит ограничивается высыпаниями в месте воздействия раздражающего фактора (высокой и низкой температуры, солнечного ожога, растворов щелочей, кислот и других веществ). Интенсивность эритемы, отечности, появление пузырей и эрозий зависят от силы воздействия.
Чесотка отличается вовлечением в воспалительный процесс ладоней и подошв, наличием крупных узелков в складках кожи (лимфоплазии), преимущественно ночным зудом, отсутствием эффекта от противозудных средств и топических глюкокортикостероидов, наличием заболевания у других членов семьи.
Для монетовидной (нуммулярной) экземы характерно начало заболевания в связи с нарушением целостности кожи (царапины, ссадины, ранки).
При неправильном лечении вокруг них возникают папуловезикулы, пустулы, мокнутие, корочки, расположенные на эритематоз- ном фоне. Высыпания занимают все большую поверхность кожи, сливаются в бляшки, асимметричны, чаще расположены на тыле кистей, предплечьях, плечах, голенях, бедрах, реже на туловище.
При псориазе очаги поражения в виде бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности локализуются преимущественно на волосистой части головы, локтях, коленях, лице, области промежности, зуд небольшой или отсутствует. В начальной стадии высыпания могут долго существовать в виде единичного очага на лице или волосистой части головы.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X, болезнь Леттерера—Сиве) — накопление и (или) пролиферация в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов — клеток Лангерганса.
Для кожных поражений характерны красновато-коричневые папулы, локализованные на коже головы, за ушами, в подмышечных и паховых складках. На поверхности папул могут быть пузырьки, изъязвления. Только в редких случаях на начальной стадии бывают изолированные поражения кожи, помимо них можно обнаружить язвочки в полости рта, тромбоцитопению, гепатоспленомегалию, поражение костной ткани, легких.
Гипер-IgE-синдром (синдром Джоба—Бакли). В первые 3 мес жизни появляются высыпания в виде мелких папул, пустул, везикул и эритемы на голове, лице, в крупных складках, позже — абсцессов на коже и волосистой части головы, рецидивирующих тяжелых стафилококковых инфекций ушей, носоглотки, легких, кандидоза кожи и слизистых оболочек. Характерны грубые черты лица. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.
Некоторые наследственные заболевания также требуют дифференциальной диагностики с атопическим дерматитом.
Обычный аутосомно-доминантный ихтиоз трудно диагностировать на ранних стадиях, в этом помогают семейный анамнез, раннее генерализованное шелушение кожи с отсутствием его в кожных складках, складчатостью ладоней и подошв (неотличимы от атопических ладоней), отсутствием воспалительных изменений и зуда (за исключением сочетания с атопическим дерматитом).
Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича — рецессивное, сцепленное с полом заболевание, поражающее только мальчиков. Помимо кожных изменений, напоминающих атопический дерматит, регистрируются тромбоцитопения и иммунодефицит. Высыпания располагаются на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Кожные признаки тромбоцитопении — петехии, пурпура, носовые кровотечения и диарея с примесью крови.
Признаки иммунодефицита — частые простудные заболевания, воспаление среднего уха.
Синдром Нетертона представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемое сочетание высыпаний, не отличающихся по клиническим проявлениям от атопического дерматита и характерных для небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии, но редко захватывающих весь кожный покров, часто периоральной эритемы, фотодерматита, аномалии строения стержня волоса по типу бамбуковидных волос (trichorrhexis invaginata), часто аминоаци- дурии, катаракты. Синдром существует с рождения.
Оцените статью:
(13 голосов)
Источник
Диагностические
критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.
Для постановки
диагноза АД необходимо наличие зуда и
трёх критериев.
Обязательные
критерии АД:
1.зуд кожных покровов.
2.наличие дерматита
или дерматит в анамнезе в области
сгибательных поверхностей.
3.сухость кожи.
4.начало дерматита
до 2-летнего возраста.
5.наличие у ближайших
родственников бронхиальной астмы.
Дополнительные
критерии АД:
-ладонный ихтиоз
-реакция немедленного
типа на тестирование с аллергенами
-локализация кожного
процесса на кистях и стопах
-хейлит
-экзема сосков
-восприимчивость
к инфекционным поражениям кожи, связанная
с нарушением клеточного иммунитета
-эритродермия
-рецидивирующий
конъюнктивит
-складки Денье-Моргана
(суборбитальные складки)
-кератоконус
(выпячивание роговицы)
-передние
субкапсулярные катаракты
-трещины за ушами
-высокий уровень
Ig
E
35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.
Атопический дерматит
– хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.
АД дифференцируют
от следующих заболеваний: себорейный
дерматит, контактный дерматит,
иммунодефицитные заболевания, микробная
экзема, розовый лишай, нарушение обмена
триптофана, чесотка.
Лечение АД:
1.лечебно-косметический
уход за кожей
2.наружная
противовоспалительная терапия
3.устранение
аллергенных и неаллергенных триггеров
Общая терапия:
антигистамины; дезинтоксикационные
препараты; мембраностабилизирующие
препараты;плазмоферез, гемосорбция;
антидепрессанты; иммуномодуляторы;
системные глюкокортикоиды.
Уход за кожей:
устранение сухости; восстановление
повреждённой водно-липидной мантии;
исключение воздействия на кожу триггеров.
Наружную терапию
проводят до полной нормализации.
Профилактика:
первичная (предупреждение сенсибилизации);
вторичная (предупреждение манифестации
заболевания или его обострения).
36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.
Красная волчанка
– аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением соединительной
ткани, обусловленное генными нарушениями
иммунитета с потерей иммунной толерантности
к своим Аг. Развивается гипериммунный
ответ, возникают Ат против собственных
тканей, в крови циркулируют иммунные
комплексы, которые осаждаются в сосудах
кожи, внутренних органов, возникают
васкулиты. В тканях – воспалительная
реакция. Разрушаются клеточные ядра –
возникают МЕ-клетки или клетки красной
волчанки.
Этиология не
выявлена. Выраженная фоточувствительность.
В основе – генетически
обусловленные процессы, что подтверждается
дисиммунными нарушениями: угнетение
Т-звена и активация В-звена иммунитета.
Аг HL
(Аг-гистосовместимости). Имеются
предположения о вирусном происхождении:
ретровирусы. Сенсибилизация, в основном
бактериальная. Частые ангины, ОРВИ –
бактериальная концепция генеза красной
волчанки. Провоцирующий фактор –
солнечное облучение, переохлаждение,
механическая травма.
Концепция
внутрисосудистой коагуляции: повышение
проницаемости мембран, склонность к
агрегации тромбоцитов, усиление
свёртывания крови, что приводит к
асептическому воспалению.
Классификация КВ:
1.локализованная
или кожная
2.системная
Локализованная
кожная форма поражения ограничивается
очагами на коже.
Варианты:
-дискоидная
-центробежная
эритема Биетта
-хр. диссеминированная
-глубокая волчанка
Капоши-Иргамга
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
03.03.201636.78 Mб28Koen_Endodontia_STBOOK_2007_DJVU.djvu
- #
- #
- #
Источник
В таблице ниже представлены наиболее распространенные заболевания, которые могут проявляться симптомами,
характерными и для себорейного дерматита (причем как по месту локализации, так и по внешним признакам).
Если традиционное
лечение не дает результатов, существует вероятность того, что диагноз установлен неправильно и стоит обратиться
к еще одному, а то и нескольким, специалистам, потому как лечение в каждом описанном случае может кардинально
отличаться.
Заболевание | Клинические проявления | Диагностические критерии |
---|---|---|
Частые заболевания | ||
Псориаз | Шелушение волосистой части головы; поражение лица может напоминать СД; эритематозные очаги в складках кожи четко отграничены, по локализации — двусторонние | Псориатические бляшки с серебристо-белыми чешуйками, имеют тенденцию к уплотнению, более обособлены и менее зудящие, чем при СД. Обычно поражаются ногти, поверхности разгибателей, ладони, подошвы, крестцовая область. Приблизительно в 10% случаев имеется артрит, который не характерен для детей, но иногда наблюдается при каплевидной форме заболевания |
Лишай волосистой части головы | Возбудители заболевания, особенно грибок Trichophyton tonsurans могут выявляться вместе с чешуйками в волосистой части кожи головы при отсутствии алопеции | Наиболее часто заболевание наблюдается у детей в экономически слаборазвитых странах; может отмечаться у лиц, контактировавших с больными. Возбудитель обнаруживается путем микроскопического исследования и культуральной диагностики |
Атопический дерматит | У детей поражается преимущественно кожа лица и волосистая часть головы; у взрослых наблюдается сухое шелушение волосистой части головы, сухость и ломкость волос | Начало более позднее, чем у СД; обычно заболевание появляется после третьего месяца жизни. Характерны зуд, раздражение и бессонница. У детей поражаются кожа лица и поверхность разгибателей, у взрослых — сгибательные поверхности. Характерен ксероз (сухость) кожи, а также часто выявляется семейный анамнез атопических заболеваний (например астма или аллергический ринит) |
Контактный дерматит | Могут наблюдаться эритема и шелушение. Заболевание может быть осложнением СД как реакция на местное лечение | Характерен полиморфизм поражений, включающий эритему, отек, образование пузырьков и гиперкератоз в хронической стадии. Для подтверждения диагноза применяется исследование бляшек. Дерматит, возникший у ребенка как раздражение от пеленок, ограничен областью пеленания и в отличие от СД щадит кожные складки |
Розацеа | Ранняя стадия розацеа — эритематозно-телеангиэктатическая — проявляется в рецидивирующем покраснении центральных участков лица. | Десквамация отсутствует. Характерны телеангиэктазии и рецидивирующий отек. Заболевание может наблюдаться и при СД |
Эритразма | Характеризуется четко ограниченными эритематозными очагами | Вызывается сапрофитом Corynebacterium minutissimum. Поражения стойкие и бессимптомные, со временем изменяют цвет с красного на коричневый, обусловливают мацерацию кожи. Диагноз подтверждает кораллово-красное свечение очагов в лучах лампы Вуда |
Редкая патология | ||
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса | Болезнь Леттерера-Сайва, развивается у детей младше года. Проявляется в виде телесного цвета папул, чешуек и корок на волосистой части головы, изгибах шеи, подмышечных впадинах и промежности | Полисистемное заболевание, проявляющееся остеолизисом костей и вялотекущим диабетом. Кроме папул, кожные поражения включают пустулы, везикулы или и то, и другое одновременно. Поражения имеют тенденцию к сливанию и распространению. Также характерны петехии и пурпура; могут быть поражения кожи ладоней и подошв стоп |
Синдром Вискотта-Олдрича | Заболевание поражает кожу лица, волосистую часть головы, сгибательные поверхности и развивается в течение первых месяцев жизни. Иногда возникает эксфолиативный дерматит | Преимущественно развивается у мальчиков, проявляется атопической триадой; из-за тромбоцитопении могут наблюдаться кровотечения; часто бывают рецидивирующие синусно-легочные инфекции |
Красная волчанка | Для детей характерна подострая красная волчанка кожи; преимущественно поражает лицо (особенно кожу вокруг орбит глаз) и волосистую часть головы. У взрослых острая красная волчанка кожи проявляется покраснением кожи лица в виде бабочки; билатеральное расположение этой эритемы может напоминать СД | Подострая волчанка проявляется кольцевыми эритематозными очагами. Также характерна светочувствительность, врожденная блокада сердца с или без кардиомиопатии, поражение гепатобилиарного тракта, тромбоцитопения. Покраснение в виде бабочки иногда локализуется на носогубных складках и взаимосвязано с воздействием света. Поражения кожи обычно сочетаются с клиническими проявлениями системной красной волчанки |
Дерматомиозит | Легкая эритема и шелушение в задней части волосистой кожи головы | Пойкилодермия с сильным зудом и выпадением волос. Также имеются другие кожные проявления (например четко ограниченные папулы на локтях и коленях и изменение кожи ногтевых валиков). Всегда выявляются клинические и лабораторные признаки воспалительной миопатии проксимальных разгибателей |
Источник
Диагностические
критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.
Для постановки
диагноза АД необходимо наличие зуда и
трёх критериев.
Обязательные
критерии АД:
1.зуд кожных
покровов.
2.наличие дерматита
или дерматит в анамнезе в области
сгибательных поверхностей.
3.сухость кожи.
4.начало дерматита
до 2-летнего возраста.
5.наличие у ближайших
родственников бронхиальной астмы.
Дополнительные
критерии АД:
-ладонный ихтиоз
-реакция немедленного
типа на тестирование с аллергенами
-локализация
кожного процесса на кистях и стопах
-хейлит
-экзема сосков
-восприимчивость
к инфекционным поражениям кожи, связанная
с нарушением клеточного иммунитета
-эритродермия
-рецидивирующий
конъюнктивит
-складки Денье-Моргана
(суборбитальные складки)
-кератоконус
(выпячивание роговицы)
-передние
субкапсулярные катаракты
-трещины за ушами
-высокий уровень
Ig
E
35.Атопический дерматит. Дифференциальная диагностика, принципы лечения.
Атопический
дерматит – хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.
АД дифференцируют
от следующих заболеваний: себорейный
дерматит, контактный дерматит,
иммунодефицитные заболевания, микробная
экзема, розовый лишай, нарушение обмена
триптофана, чесотка.
Лечение АД:
1.лечебно-косметический
уход за кожей
2.наружная
противовоспалительная терапия
3.устранение
аллергенных и неаллергенных триггеров
Общая терапия:
антигистамины; дезинтоксикационные
препараты; мембраностабилизирующие
препараты;плазмоферез, гемосорбция;
антидепрессанты; иммуномодуляторы;
системные глюкокортикоиды.
Уход за кожей:
устранение сухости; восстановление
повреждённой водно-липидной мантии;
исключение воздействия на кожу триггеров.
Наружную терапию
проводят до полной нормализации.
Профилактика:
первичная (предупреждение сенсибилизации);
вторичная (предупреждение манифестации
заболевания или его обострения).
36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.
Красная волчанка
– аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением соединительной
ткани, обусловленное генными нарушениями
иммунитета с потерей иммунной толерантности
к своим Аг. Развивается гипериммунный
ответ, возникают Ат против собственных
тканей, в крови циркулируют иммунные
комплексы, которые осаждаются в сосудах
кожи, внутренних органов, возникают
васкулиты. В тканях – воспалительная
реакция. Разрушаются клеточные ядра –
возникают МЕ-клетки или клетки красной
волчанки.
Этиология не
выявлена. Выраженная фоточувствительность.
В основе –
генетически обусловленные процессы,
что подтверждается дисиммунными
нарушениями: угнетение Т-звена и активация
В-звена иммунитета. Аг HL
(Аг-гистосовместимости). Имеются
предположения о вирусном происхождении:
ретровирусы. Сенсибилизация, в основном
бактериальная. Частые ангины, ОРВИ –
бактериальная концепция генеза красной
волчанки. Провоцирующий фактор –
солнечное облучение, переохлаждение,
механическая травма.
Концепция
внутрисосудистой коагуляции: повышение
проницаемости мембран, склонность к
агрегации тромбоцитов, усиление
свёртывания крови, что приводит к
асептическому воспалению.
Классификация КВ:
1.локализованная
или кожная
2.системная
Локализованная
кожная форма поражения ограничивается
очагами на коже.
Варианты:
-дискоидная
-центробежная
эритема Биетта
-хр. диссеминированная
-глубокая волчанка
Капоши-Иргамга
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник