Формулировка диагноза атопический дерматит у детей
- Атопический дерматит
- Об атопическом дерматите
/
Формулировка диагноза. Диагноз: атопический дерматит, степень тяжести течения (легкое, средней тяжести, тяжелое), фаза (обострения, ремиссии). Если есть другие проявления атопии, то перед диагнозом атопический дерматит пишут: «Атопический синдром», затем ставят двоеточие и далее — атопический дерматит, другие атопические заболевания.
Определение степени тяжести заболевания. Европейская группа по атопическому дерматиту разработала метод балльной оценки степени тяжести заболевания — индекс SCORAD (Score of Atopic Dermatitis), оценивающий степени тяжести в баллах. Оценивают распространенность высыпаний (А), интенсивность или выраженность симптомов (В) и субъективные симптомы (С). Распространенность выражают в процентах с использованием правила А. Уоллеса (Wallace А.В.), или правила девяток, согласно которому площадь головы и шеи составляет 9%, верхней конечности — 9%, бедра — 9%, голени со стопой — 9%, передней поверхности туловища — 18%, задней — 18%, промежности и половых органов — 1% поверхности тела.
Можно пользоваться также правилом ладони (ладонь — 1% поверхности тела). Каждому из шести клинических признаков атопического дерматита (эритема, отек/образование папул, мокнутие/корки, экскориации, лихенизация, сухость) дается оценка по интенсивности от 0 (отсутствие) до 3 (резко выраженный). Субъективно по 10-балльной шкале оценивают интенсивность зуда и нарушение сна. Полученные значения подставляют в формулу: индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Максимальное значение индекса — 104 балла. При значении больше 40 АтД считается тяжелым, 20—40 — средней тяжести, меньше 20 — легким. У большинства пациентов регистрируют атопический дерматит легкой ил и средней тяжести, и лишь 10—20% страдают тяжелым атопическим дерматитом.
Индекс удобно использовать в научных исследованиях, но в повседневной практике дерматолога он неприменим, поэтому оправданно выделение легкого, среднетяжелого и тяжелого течения атопического дерматита.
Легкое течение — 1-2 обострения в год длительностью не более 1 мес с вовлечением в процесс менее 5% площади кожи, среднетяжелое — 3-4 обострения в год длительностью 1—2 мес с поражением до 15% кожи, тяжелое — более 4 обострений в год продолжительностью 1,5 мес и более вплоть до непрерывного, без ремиссий течения. Степень тяжести течения увеличивается при респираторных симптомах атопии.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник
5. Научные данные об атопическом дерматите в обосновании практических действий педиатра
Аллергенные и неаллергенные триггеры атопического дерматита
Генетические основы атопического дерматита и их практический учет
Иммунологические основы возникновения и хронизации аллергического воспаления кожи при атопическом дерматите
Терминология и классификация: трансформация взглядов
Атопический дерматит и другие заболевания – как формулировать диагноз
Существует мнение, что «атопический дерматит – системное заболевание с поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма». Среди таких «сопутствующих» заболеваний выделяют «патологию» органов пищеварения, нервной системы, ЛОР-органов, дыхательной системы, мочевой системы и даже протозойно-паразитарную инвазию [97], [98].
Особого внимания заслуживают так называемые, полиорганные или сочетанные атопические заболевания, когда у одного пациента одновременно имеют место атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит, связанное с атопией поражение желудочно-кишечного тракта. В таких случаях делались закономерные попытки объединить комплекс этих атопических заболеваний в единый диагноз, в качестве которого предлагалось использовать термин «атопический синдром», «дермореспираторный синдром» и т.д..
Еще в начале XX века Coca отмечал, что экзема сочетается с астмой, сенной лихорадкой. Для обобщения аллергической природы этих заболеваний он использовал термин атопия [99]. Сейчас мы знаем, что существует строгая корреляция атопического дерматита с другми атопическими состояниями, такими как астма и аллергический ринит.
Приблизительно у 50% пациентов с атопическим дерматитом заболевание начинается на первом году жизни и у 50% — 80% детей в дальнейшем развиваются аллергические респираторные заболевания. Однако, несмотря на значительное число исследований в этом направлении, на сегодняшний день не установлено закономерностей одновременного формирования нескольких атопических заболеваний у одного пациента, а также причинно-следственной связи между атопическим дерматитом и заболеваниями неатопического генеза.
Так, у ряда больных атопическим дерматитом и бронхиальной астмой при обострении дерматита, вызванном воздействием внешнесредовых аллергенов, дыхательная система не реагирует на эти аллергены обострением бронхиальной астмы и наоборот – атопический дерматит не обостряется при воздействии провокаторов, приводящих к усилению бронхоспазма. У части детей с так называемым «дермореспираторным синдромом» действительно имеется одновременное обострение аллергического поражения кожи и дыхательной системы.
Более того, для пациентов, имеющих доказанную семейную предрасположенность к атопическим заболеваниям, реализованную в виде атопического дерматита, часто характерно его сочетание с другими атопическими заболеваниями, такими как аллергический ринит и конъюнктивит, бронхиальная астма, острая крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке).
Некоторые авторы, вполне обосновано, трактуют это как «атопическую болезнь». Но это понятие, подчеркивающее единый этиологический механизм происхождения атопических заболеваний, никоим образом не является обоснованием каких-либо единых терапевтических действий до тех пор, пока контролируемыми исследованиями не будет доказано, что «атопическую болезнь» можно лечить по единому стандарту вне зависимости от локализации поражения.
Вместе с тем, каких-либо определенных закономерностей течения атопических полиорганных поражений не установлено, в связи с чем, до их выяснения и установления механизма патогенеза «сосуществующих» атопических заболеваний для практической работы, объединять эти разные нозологические единицы нецелесообразно.
Таким образом, вместо часто выставляемых пациенту «самодеятельных» диагнозов «атопический дермореспираторный синдром», «гастроинтестинодермальный синдром» следует, основываясь на МКБ-10, указывать каждое заболевание в отдельности, например: «атопический дерматит. Бронхиальная астма. Аллергический ринит», «атопический дерматит. Эозинофильный гастроэнтерит» и т.д. Тем более что, каждое из этих заболеваний требует специальной терапевтической стратегии.
Что касается неаллергических заболеваний, которые часто встречаются у больных атопическим дерматитом, то их патогенетическая связь с поражением кожи также не доказана. Несмотря на то, что нейровегетативные расстройства всегда признавались одним из клинических “маркеров” атопических заболеваний, первичность их или вторичность остаются вопросами спорными.
Ещё в 1892 году Besnier использовал термин neurodermatitis (нейродерматит) для описания хронического, «зудящего» кожного состояния, наблюдаемого у пациентов, страдающих от нервного заболевания [100]. С тех пор это семейное заболевание было обозначено термином пруриго Бенье (prurigo Besnier) в связи с его характеристикой – выраженным зудом.
Однако до настоящего времени так и неясно, являются ли изменения нервной системы одним из первичных, «запускающих» болезнь факторов, или хроническое течение атопического дерматита приводит к формированию неврологических нарушений.
Значение необходимости коррекции этих нарушений при атопических заболеваниях, и атопическом дерматите в частности, признается большинством авторов. Кроме того, атопическому дерматиту нередко сопутствуют дискинезии желудочно-кишечного тракта, дисметаболическая нефропатия и другие нарушения, относимые к так называемым «функциональным» расстройствам. Естественно, что при формулировке диагноза в таких случаях следует также придерживаться нозологического принципа и проводить лечение атопического дерматита и других заболеваний в соответствии с существующими стандартами.
Понятно естественное желание врача объединить все имеющиеся заболевания в одно целое. И в этом нет ничего предосудительного, но иногда такое чрезмерное объединение меняет терапевтическую тактику. Например, широко распространенное мнение о взаимосвязи состояния желудочно-кишечного тракта и кожи имеет давнюю историю. Представление о том, что «измененный» состав микрофлоры кишечника усиливает «сенсибилизирующее» влияние пищевых аллергенов в связи с нарушением их «нормальной» абсорбции из желудочно-кишечного тракта и приводит к аллергической реакции взято на вооружение многими педиатрами, аллергологами, дерматологами. Это находит свое выражение в массированном назначении больным атопическим дерматитом «курсов лечения дисбактериоза».
Не отрицая значения кишечной микрофлоры в жизнедеятельности человеческого организма, необходимо обратить внимание врачей на недостаточную научную обоснованность выше приведенного утверждения.
Возможно, микробный пейзаж кишечника действительно влияет на антигенную характеристику адсорбируемого через кишечник пищевого белка, однако давно было доказано, что даже у абсолютно здоровых людей белок пищевого продукта после попадания в кишечник обнаруживается в крови (в антигеннеизмененном виде!) в количестве, достаточном для формирования иммунного ответа. Значит, дело не в том, сколько попало в кровь белка пищи и как этот процесс контролируется микрофлорой кишечника, а какова реакция иммунной системы на этот пищевой белок.
Более того, несмотря на практически поголовную «коррекцию дисбиоза кишечника» больным атопическим дерматитом, отсутствуют научные (полученные в контролируемых клинических исследованиях) данные об эффективности такого лечения. Вместе с тем, упорное «лечение» атопического дерматита путем «корреции» микрофлоры кишечника уводит врача от использования тех методов лечения и профилактики заболевания, эффективность которых доказана (уход за кожей, применение наружных противовоспалительных препаратов, исключение триггеров).
В результате теряется время, и без должного лечения создаются условия для формирования тяжелых, торпидных, даже к грамотной терапии, форм дерматита.
Таким образом, атопический дерматит – это заболевание кожи (а не проявление какого-либо «неблагополучия внутренних органов», как настойчиво некоторые педиатры внушают родителям). Так и определили это заболевание основоположники термина «атопический дерматит» Wise и Sulzberger в 1933 году: «зуд, который покрывается сыпью» [101].
Литература
Источник
… это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом.
Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее иммуно-нейро-аллергическое заболевание кожи, которое клинически проявляется первично возникающим зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией (синонимы «атопического дерматита» — пруриго Бенье, конституциональная экзема и конституциональный нейродермит).
Термин «атопия» (от греч. «атопос» — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды. В настоящий момент под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, характеризующейся наличием реагиновых антител.
Атопический дерматит составляет 20-30% всех аллергических заболеваний, в 70% случаев он предваряет развитие таких болезней как: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит. Заболеваемость атопическим дерматитом достигает 15 и более на 1000 населения и, по данным ВОЗ, растет во всем мире, что обусловливается неблагоприятной экологической обстановкой, загрязнением окружающей среды.
Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является генетическая предрасположенность. Возникновение и хроническое течение атопического дерматита обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации. Патогенетические механизмы атопического дерматита полиморфны и не противоречат, а скорее, дополняют друг друга.
Триггерными факторами окружающей среды, провоцирующими развитие атопического дерматита у предрасположенных к нему людей, являются:
• контактные раздражители и аллергены: мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы);
• ингаляционные триггеры: домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных);
• микробные агенты типа Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, грибов рода Candida (могут не только повреждать кожный барьер, но и поддерживать уровень IgE посредством выработки так называемых суперантигенов, и таким образом, выступать в качестве триггерных факторов);
• пищевые сенсибилизирующие факторы: (чаще всего) яйца, молоко, морепродукты, цитрусовые, грибы, зерновые, арахис, рыба и бобовые (! наличие пищевой аллергии – прогностический показатель тяжелого течения атопического дерматита);
Важная роль в патогенезе атопического дерматита отводится:
• врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации и утяжеляет течение заболевания;
• дисфункции иммунной системы: ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т–системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов с увеличением уровня IgE, что обусловливает склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям;
• психоэмоциональному стрессу: более половины дерматологов и большинство больных убеждены в усугублении атопического дерматита под действием стресса; при этом влияние стресса на кожный процесс традиционно объясняется на основе психо-эндокрино-иммунологической модели атопического дерматита: у атопиков вследствие снижения реактивности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы значительно притуплена стресс обусловленная реакция повышения уровня глюкокортикоидов в периферической крови, обладающих иммуно-супрессивным и противовоспалительным действием; таким образом, у атопиков повышен риск дисфункции иммунной системы и развития воспалительной реакции в коже);
• нарушению метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани: недостаток определенных жирных кислот приводит к дефициту компонентов простагландинового каскада, обладающих регуляторными функциями (прежде всего в отношении клеточного синтеза IgE).
Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией. В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления. В возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. Более позднее существование симптомов атопического дерматита подозрительно на трансформацию заболевания в лимфому кожи.
Основные клинические признаки атопического дерматита:
• зуд кожи;
• типичная морфология и расположение сыпи: в младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно–сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях; во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно–лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен); степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий;
• тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
• личный или семейный анамнез атопического заболевания;
• белый дермографизм
Диагностические критерии атопичесого дерматита по Hanifin и Rajka, 1980 (для постановки диагноза «Атопический дерматит» необходимо наличие трех и более обязательных и трех и более дополнительных признаков):
Обязательные критерии:
• определенная морфология и локализация: у взрослых – лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей – поражения на лице и разгибательных поверхностях;
• хроническое рецидивирующее течение;
• зуд;
• атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.
Дополнительные критерии:
• ксероз;
• ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
• конъюнктивиты;
• складки Денье-Моргана;
• кератоконус;
• возникновение зуда при повышенном потоотделении;
• первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
• передняя подкапсульная катаракта;
• бледность или покраснение лица;
• перифолликулярная локализация высыпаний;
• складки на передней поверхности шеи;
• повышенный уровень сывороточного IgE;
• начало заболевания в раннем возрасте;
• частые инфекционные поражения кожи;
• дерматит на коже рук и ног;
• экзема сосков;
• белый дермографизм.
Для стандартизации постановки диагноза «Атопический дерматит» в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопического дерматита), она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы – зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости кожи.
Лабораторное подтверждение диагноза «Атопический дерматит» неспецифично, но может включать прежде всего определение уровня IgE сыворотки и исследование количества эозинофилов в крови. Необходимо отметить, что повышенное содержание IgE у больных атипическим дерматитом сохраняется и в периоды ремиссий.
Принципы лечения: гипоаллергенная диета (с исключением острых, излишне соленых, жареных и копченых блюд, экзотических фруктов, сладостей, шипучих напитков и др.); соблюдение рационального режима; коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза и др.); санация очагов хронической инфекции; назначают антигистаминные препараты, психотропные и седативные средства (в зависимости от тяжести и сложности сопутствующих психосоматических расстройств).
В тяжелых случаях возможно применение кратковременными курсами системных кортикостероидов (например, бетаметазон – 1–2 мл не чаще 1 раз/нед) и сорбционно–дезинтоксикационной терапии. Для лечения тяжелых, торпидных форм атопического дерматита применяют циклоспорин А, в дозе 3–5 мг/кг в сутки. При осложнении атопического дерматита пиодермией назначают антибиотики. Наружно назначают смягчающие и охлаждающие кремы, кератопластические мази (с ихтиолом, нафталаном, дегтем и пр.). Первостепенное значение имеют топические кортикостероидные средства («Локоид», «Адвантан», «Афлодерм», «Элоком», «Целестодерм В», «Целестодерм В с гарамицином», «Тридерм» и др.), с рациональным подбором той или иной лекарственной формы (мази, крема, лосьона, эмульсии и др.). Применяют физиотерапевтическое лечение: УФ – А и В облучение, рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, магнитотерапию и другие процедуры; эффективна курорто– и климатотерапия в условиях сухого морского климата.
Первичная профилактика атопического дерматита складывается из антенатальной и постнатальной профилактики:
• антенатальная профилактика осуществляется совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники: коррекция высоких антигенных нагрузок в виде токсикоза беременных, массивной медикаментозной терапия беременной, воздействия на нее профессиональных аллергенов, одностороннего углеводистого питания, злоупотребления облигатными пищевыми аллергенами и др.;
• постнатальная профилактика: по возможности избегать тех воздействий, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина, то есть излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания; необходима строгая диета ребенка и кормящей грудью матери; правильный уход за кожей новорожденного, а также нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.
Вторичная профилактика заключается в коррекции выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов и провоцирующих факторов заболевания, соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение, социально-бытовая адаптация; большое значение профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг; важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом (специальные обучающие программы или тренинги, информирующие о сущности заболевания, о необходимости профилактики обострений и о многом другом).
Источник
