Иммунограмма атопический дерматит у

   Атонический дерматит (син.
атоническая экзема, конституциональная
экзема) – наследственный аллергический
дерматоз с хроническим рецидивирующим
течением, проявляющийся зудящей
эритематозно-папулезной сыпью с явлениями
лихенизации кожи.

   Атопический
дерматит – один из самых частых
дерматозов, развивающихся с раннего
детства и сохраняющихся в той или иной
степени выраженности в пубертатном и
взрослом возрасте.
   Этиология
и патогенез. Атопический дерматит
является проявлением генетической
предрасположенности (атопии) к
аллергическим реакциям, обусловленной
гиперреактивным статусом со склонностью
сосудов к вазоконстрикции, особенностями
иммунологической реактивности организма
– гипериммуноглобулинемией ? ( ?
-атопия) со склонностью к иммунодефициту,
наследственными нарушениями
нейрогуморальной регуляции (снижение
адренорецепции), генетически
детерминированной энзимопатией.
Проявлению заболевания у детей
способствуют интоксикации, токсикозы
и погрешности питания матери во время
беременности и периода лактации,
искусственное вскармливание ребенка.
Неблагоприятными факторами, усиливающими
проявления заболевания, провоцирующими
его обострения, являются бактериальные,
вирусные или грибковые инфекции, пищевые,
бытовые и производственные аллергены,
психоэмоциональные нагрузки, в том
числе связанные с различными
социально-экономическими факторами
(урбанизация, изменения характера
питания, жилищных условий, труда и отдыха
и др.); а также имеют значение
метеорологические факторы (резкие
перепады температуры, недостаточная
инсоляция, влажность воздуха, химический
состав воды, почвы, воздуха и др.).
   В
патогенезе атопического дерматита
ведущая роль отводится функциональному
иммунодефициту, проявляющемуся снижением
супрессорной и киллерной активности
Т-системы иммунитета, дисбалансом
продукции сывороточных иммуноглобулинов,
приводящим к стимуляции В-лимфоцитов
с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и
IgG. У больных также выражено снижение
функциональной активности лимфоцитов
(способности к клеточной адгезии,
бласттрансформации), угнетение хемотаксиса
полиморфно-ядерных лейкоцитов и
моноцитов, повышен уровень циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК), снижена
активность комплемента, нарушена
выработка цитокинов, усугубляющая общий
иммунодефицит. Функциональные расстройства
центральной и вегетативной нервной
системы проявляются нарушением
психоэмоционального состояния
(тревожно-депрессивные тенденции,
«акцентуированные» черты характера),
корковой нейродинамики с превалированием
симпатоадреналовой направленности
исходного вегетативного тонуса и
вегетативной реактивности кардиоваскулярной
системы, изменением функционального
состояния бета-адренорецепторов
лимфоцитов. Характерны дисфункции
желудочно-кишечного тракта – ферментная
недостаточность, дисбактериоз, дискинезия,
синдром мальабсорбции и нарушения
калликреин-кининовой системы с активацией
кининогенеза, приводящего к увеличению
проницаемости сосудов кожи, воздействию
кининов на процессы свертывания крови
и фибринолиза на нервно-рецепторный
аппарат.
   Клиническая картина
проявляется обычно в раннем детском
возрасте (на 2—3-м месяце жизни или
несколько позже). Заболевание может
продолжаться долгие годы, характеризуясь
ремиссиями в основном в летний и
рецидивами в осенний периоды года.
Выделяют несколько фаз развития процесса:
младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до
7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и
старше). В соответствии с этой возрастной
динамикой отмечают некоторые особенности
в клинической картине и локализации
поражений кожи, однако ведущим постоянным
симптомом всегда остается интенсивный,
постоянный или приступообразный зуд
кожи. В младенческой и детской фазах
наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные
высыпания со склонностью к экссудации
с образованием везикул и участков
мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей,
что может соответствовать экзематозному
процессу (конституциональная экзема).
В дальнейшем в пубертатной и взрослой
фазах доминируют эритематозно-лихеноидные
высыпания слабо-розового цвета с
тенденцией к расположению на сгибательных
поверхностях конечностей и образованием
в локтевых сгибах, подколенных впадинах,
на шее зон лихенизации и папулезной
инфильтрации кожи по типу диффузного
нейродермита. Характерны сухость,
бледность с землистым оттенком кожного
покрова (гипокортицизм), белый стойкий
дермографизм. Поражение кожи может быть
локализованным, распространенным и
универсальным (эритродермия). В типичном
случае поражение кожи выражено на лице,
где имеются симметрично расположенные
не островоспалительные эритематозно-сквамозные
очаги с нечеткими контурами преимущественно
в периорбитальной области, в зоне
носогубного треугольника, вокруг рта.
Веки отечны, утолщены, выражена
периорбитальная складчатость, губы
сухие с мелкими трещинами, в углах рта
– заеды (атонический хейлит). На коже
шеи. груди, спины, преимущественно
сгибательных поверхностей конечностей
имеются множественные мелкопапулезные
(милиарные) элементы бледно розового
цвета, часть из них имеет пруригинозный
характер (папулы покрыты в центральной
зоне геморрагической точечной корочкой)
на фоне слабовыраженной неравномерно
расположенной очаговой эритемы. В
области боковых поверхностей шеи,
локтевых сгибов, лучезапястных суставов,
подколенных впадин выражена папулезная
инфильтрация кожи и лихенизация: кожа
грубая застойно-красного цвета, с
утрированным кожным рисунком. В очагах
поражения выражены мелкопластинчатое
шелушение, трещины, экскориации. В
тяжелых случаях процесс отличается
упорством, очаги лихенизации захватывают
большие площади, возникая также на тыле
кистей, стоп, голенях и других зонах,
развивается генерализованное поражение
в виде эритродермии с увеличением
периферических лимфатических узлов,
субфебрильной температурой и другими
общими симптомами. Атопический дерматит
часто осложняется пиококковой и вирусной
инфекцией, сочетается с вульгарным
ихтиозом различной степени выраженности.
У больных может рано развиться катаракта
(синдром Андогского). У больных атопическим
дерматитом и их родственников выявляют
различные другие аллергические
заболевания (бронхиальную астму, поллиноз
и др.).
   Гистологически: в
эпидермисе выражен акантоз, паракератоз,
гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз.
В дерме – расширение капилляров, вокруг
сосудов сосочкового слоя – инфильтраты
из лимфоцитов.
   Лабораторные
исследования позволяют выявить
характерную для атонического дерматита
патологию и включают клинические анализы
крови и мочи, протеинограмму, гликемический
и глюкозурический профиль, иммунограмму,
исследование микрофлоры кишечника и
ферментативной активности желудочно-кишечного
тракта, исследования кала на яйца
глистов, лямблии, амебы, описторхии и
другие гельминтозы, исследование функции
щитовидной железы, надпочечников,
печени, поджелудочной железы.
   Диагноз
основывается на клинической картине,
данных анамнеза (заболевания, жизни,
семейного) и результатов обследования
пациента.
   Дифференциальный
диагноз проводят с почесухой, экземой,
токсидермией.
   Лечение
включает гипоаллергенную диету, комплекс
средств, направленных на элиминацию из
организма аллергенов, иммунных комплексов,
токсических метаболитов: разгрузочные
дни для взрослых, очистительные клизмы,
инфузионная терапия – гемодез,
реополиглюкин внутривенно капельно,
детоксицирующие средства: унитиол 5% –
5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат
натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке
3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл
внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой
магнезией и минеральной водой (1—2
столовые ложки 5% сернокислой магнезии
на 2/3 стакана теплой минеральной волы.
Назначают также энтеросорбенты
(активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки
в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез
0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7
дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с
последующим уменьшением дозы в 2 раза
(до 14 дней на курс). В тяжелых случаях
используют плазмаферез (ежедневно или
2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции
до 1000 мл с замещением удаленного объема
изотоническим раствором хлористого
натрия и 200 мл нативной плазмы (при
отсутствии повышенной индивидуальной
чувствительности). Показано назначение
антигистаминных и антисеротониновых
препаратов (супрастин, димедрол, тавегил,
фенкарол и др.), сменяя их во избежание
привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторов
– дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно
на ночь в течение месяца.
   Иммунокорригирующая
терапия назначается в соответствии с
данными иммунограммы: используются
препараты, влияющие на Т-клеточное звено
(тактивин 100 мкг подкожно ежедневно №
5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10
мг внутримышечно ежедневно № 5—7, тимоген
интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2
раза в сутки в течение 10 дней), препараты,
влияющие в основном на В-клеточное звено
иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно
№ 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в
сутки в течение 10—14 дней; кроме того,
используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол
0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза.
как алаптогены и неспецифические
иммунокорректоры, гистаглобулин по
схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий,
увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой
последующей инъекцией. Проводят комплекс
мероприятий, нормализующих деятельность
желудочно-кишечного тракта и устраняющих
дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики,
бификол, бифидумбактерин, колибактерин,
лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы),
санируют очаги хронической инфекции.
Для воздействия на ЦНС и вегетативную
систему назначают седативные средства
(отвары и настойки валерианы, пустырника,
пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г,
мезапам 0,01 г), периферические
альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015
г), М-холиноблокаторы (беллатаминал,
белиоид). Из физиотерапевтических
средств используют УФО, электросон,
ультразвук и магнитотерапию
паравертебрально, фонофорез лекарственных
препаратов на очаги поражения (дибунол,
нафталан), озокеритовые и парафиновые
аппликации на очаги лихенизации
кожи.
   Наружно используют
мази с папаверином (2%), нафталаном
(2—10%), дегтем (2—5%), АСД-III фракций (2—5%),
линиментдибунола, метилурациловую
мазь, в остром периоде – кортикостероидные
мази (адвантан, лоринден С, целестодерм
и др.), рекомендуется диспансерное
наблюдение и санаторно-курортное лечение
в теплом южном климате (Крым и др.), в
санаториях желудочно-кишечного профиля
(Кавказские Минеральные Воды и др.).