Иммунограмма и атопический дерматит

Атопический
дерматит —
хроническое аллергиче­ское воспалительное
заболевание кожи, характеризующееся
возрастными особенностями клинических
проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин
«атопический дерматит» имеет много
синонимов (детская экзема, аллергическая
экзема, атопический нейродер­мит и
др.).

Атопический
дерматит — одно из наиболее частых
аллерги­ческих заболеваний. Его
распространенность среди детей
значительно увеличилась в последние
десятилетия и составля­ет от 6% до 15%.
Атопический дерматит является фактором
риска развития бронхиальной астмы,
поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация
сопровождается не только воспалени­ем
кожи, но и общим иммунным ответом с
вовлечением раз­личных отделов
респираторного тракта.

Этиология.
Заболевание в большинстве случаев
развивает­ся у лиц с наследственной
предрасположенностью. Уста­новлено,
что если оба родителя страдают аллергией,
то атопи­ческий дерматит возникает
у 82% детей, если только один ро­дитель
имеет аллергическую патологию — у 56%.
Атопический дерматит часто сочетается
с такими аллергическими заболева­ниями,
как бронхиальная астма, аллергический
ринит, аллер­гический конъюнктивит,
пищевая аллергия.

В
этиологии заболевания большую роль
играют:

• пищевые
  аллергены (к основным относится коро­вье
  молоко,

• микроскопические
  клещи домашней пыли,

• споры
  некоторых грибов,

• эпидермальные
  аллергены домашних жи­вотных.

У
некоторых больных причинными аллергенами
является пыльца
деревьев,
злаковых растений, различных трав.

Доказана
этиологическая роль бактериальных
аллергенов:

• кишеч­ная
  палочка,

• пиогенный
  и

• золотистый
  стафилоккок.

Сенсиби­лизирующее
действие оказывают также

лекарственные
пре­параты,

• особенно
  антибиотики (пенициллины),

• сульфанил­амиды.

У
большинства детей с атопическим
дерматитом выявляется поливалентная
аллергия.

Патогенез.
Выделяют две
формы
атопического дерматита:

Иммунную и неиммунную.

При
имунной форме
имеется на­следуемая способность при
встрече с аллергенами продуциро­вать
высокий уровень антител,
относимых к классу IgE,
в связи с чем развивается аллергическое
воспаление. В настоя­щее время
идентифицированы гены, контролирующие
продук­цию IgE.

У
большинства детей с неиммунной
формой
атопического дерматита имеется дисфункция
надпочечников:
недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов
и гиперпродукция минералокортикоидов.

Клиническая
картина.
В зависимости от возраста выделя­ют
стадии

• младенческую
  (с 1 месяца до 2 лет);

• детскую
  (с 2 до 13 лет)

• подростковую
  (старше 13 лет).

Заболевание
может протекать в виде нескольких
клиниче­ских
форм:

• экссудативной
  (экзематозной),

• эритематосквамозной
  (чешуистая),

• эритематосквамозной
  с лихенизацией (смешанной) и

• лихеноидной.

Главные
диагностические критерии

• Кожный
  зуд

• Типичная
  морфология (основной первичный элемент
  – папуло/везикула + вторичные элементы)
  и локализация поражений кожи

• Хроническое
  рецидивирующее течение

• Начало
  заболевания в раннем детском возрасте
  (до 2-х лет)

• Атопия
  в анамнезе или наследственная
  предрасположенность

Дополнительные
диагностические критерии

• Ксероз

• Ихтиоз/усиление
  рисунка на ладонях

• Частые
  инфекционные поражения кожи

• Локализация
  кожного процесса на кистях и стопах

• Рецидивирующие
  конъюнктивиты

• Эритродермия

• Белый
  дермографизм

• Реакции
  немедленного типа при кожном тестировании
  с аллергенами

• Эозинофилия
  в крови

• Повышенный
  уровень сывороточного IgE

По
распространенности процесса
на коже различают

огра­ниченный
атопический дерматит (патологический
процесс локализуется преимущественно
на лице и симметрично на кистях рук,
площадь поражения кожи — не более 5-10%),

рас­пространенный
(в процесс вовлекаются локтевые и
подколен­ные сгибы, тыл кистей и
лучезапястных суставов, передняя
поверхность шеи, площадь поражения —
10-50%) и

диффуз­ный
(обширные
поражения кожи лица, туловища и
конечно­стей площадью более 50%).

Обычно
заболевание начинается на 2-4-м месяце
жизни ребенка после перевода его на
искусственное вскармливание.

При
младенческой стадии
на лице в области щек, лба и под­бородка
появляются гиперемия и инфильтрация
кожи, множе­ственные высыпания в виде

• папул
  и микровезикул с серозным содержимым.

• Везикулы
  быстро вскрываются с выделением
  серозного экссудата, в результате чего
  возникают обильные

• мокнутия
  (экссудативная форма). Процесс может
  распростра­ниться на кожу туловища
  и конечностей и сопровождается выраженным
  зудом.

У
30% больных младенческая стадия атопического
дерма­тита протекает в виде
эритематосквамозной
формы. Она со­провождается гиперемией,
инфильтрацией и шелушением кожи,
появлением
эритематозных пятен и папул.
Высыпания сначала появляются на щеках,
лбу, волосистой части головы. Экссудация
отсутствует.

При
детской стадии
экссудативные очаги, характерные для
младенческого атопического дерматита,
менее выражены.

Кожазначительно

гиперемирована,сухая,
ее складки утолще­ны,

отмечается
гиперкератоз,

очаги
лихенизации
(утолщение и подчеркнутый рисунок кожи),

лихеноидные
папулы.

Локализация
чаще всего в локтевых,
подколенных и лучезапястных складках,
тыльной поверхности шеи, кистей и стоп
(эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В
дальнейшем число лихеноидных папул
нарастает, на коже появляются множественные
расчесы и трещины (лихеноидная форма).

Лицо
больного приобретает характерный вид,
определяе­мый как «атопическое лицо»:
веки гиперпигментированы, их кожа
шелушится, отмечается подчеркнутость
кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая
стадия
сопровождается резко

выраженной
лихенизацией,

сухостью
и

шелушением
кожи. Высыпания
представлены сухими, шелушащимися
эритематозными папу­лами и большим
количеством лихенифицированных бляшек.

Локализация:
поражается кожа на лице, шее, плечах,
спи­не, сгибательных поверхностях
конечностей в области есте­ственных
складок, тыльных поверхностей кистей,
стоп, паль­цев рук и ног.

У
подростков может наблюдаться приригинозная
форма атопического дерматита, которая
характеризуется сильным зу­дом и
множественными фолликулярными папулами.
Они име­ют шаровидную форму, плотную
консистенцию, на их поверх­ности
расположены многочисленные рассеянные
экскориации. Высыпания сочетаются с
выраженной лихенизацией.

Атонический
дерматит (син. атоническая экзема,
конституциональная экзема) – наследственный
аллергический дерматоз с хроническим
рецидивирующим течением, проявляющийся
зудящей эритематозно‑папулезной
сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический
дерматит – один из самых частых
дерматозов, развивающихся с раннего
детства и сохраняющихся в той или иной
степени выраженности в пубертатном и
взрослом возрасте.

Этиология
и патогенез. Атопический дерматит
является проявлением генетической
предрасположенности (атопии) к
аллергическим реакциям, обусловленной
гиперреактивным статусом со склонностью
сосудов к вазоконстрикции, особенностями
иммунологической реактивности организма
– гипериммуноглобулинемией ε ( ε
‑атопия) со склонностью к иммунодефициту,
наследственными нарушениями
нейрогуморальной регуляции (снижение
адренорецепции), генетически
детерминированной энзимопатией.
Проявлению заболевания у детей
способствуют интоксикации, токсикозы
и погрешности питания матери во время
беременности и периода лактации,
искусственное вскармливание ребенка.
Неблагоприятными факторами, усиливающими
проявления заболевания, провоцирующими
его обострения, являются бактериальные,
вирусные или грибковые инфекции, пищевые,
бытовые и производственные аллергены,
психоэмоциональные нагрузки, в том
числе связанные с различными
социально‑экономическими факторами
(урбанизация, изменения характера
питания, жилищных условий, труда и отдыха
и др.); а также имеют значение
метеорологические факторы (резкие
перепады температуры, недостаточная
инсоляция, влажность воздуха, химический
состав воды, почвы, воздуха и др.).

В
патогенезе атопического дерматита
ведущая роль отводится функциональному
иммунодефициту, проявляющемуся снижением
супрессорной и киллерной активности
Т‑системы иммунитета, дисбалансом
продукции сывороточных иммуноглобулинов,
приводящим к стимуляции В‑лимфоцитов
с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и
IgG. У больных также выражено снижение
функциональной активности лимфоцитов
(способности к клеточной адгезии,
бласттрансформации), угнетение хемотаксиса
полиморфно‑ядерных лейкоцитов и
моноцитов, повышен уровень циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК), снижена
активность комплемента, нарушена
выработка цитокинов, усугубляющая общий
иммунодефицит. Функциональные расстройства
центральной и вегетативной нервной
системы проявляются нарушением
психоэмоционального состояния
(тревожно‑депрессивные тенденции,
«акцентуированные» черты характера),
корковой нейродинамики с превалированием
симпатоадреналовой направленности
исходного вегетативного тонуса и
вегетативной реактивности кардиоваскулярной
системы, изменением функционального
состояния бета‑адренорецепторов
лимфоцитов. Характерны дисфункции
желудочно‑кишечного тракта –
ферментная недостаточность, дисбактериоз,
дискинезия, синдром мальабсорбции и
нарушения калликреин‑кининовой
системы с активацией кининогенеза,
приводящего к увеличению проницаемости
сосудов кожи, воздействию кининов на
процессы свертывания крови и фибринолиза
на нервно‑рецепторный аппарат.

Клиническая
картина проявляется обычно в раннем
детском возрасте (на 2–3‑м месяце
жизни или несколько позже). Заболевание
может продолжаться долгие годы,
характеризуясь ремиссиями в основном
в летний и рецидивами в осенний периоды
года. Выделяют несколько фаз развития
процесса: младенческая (до
3 лет), детская (от 3 до 7 лет),
пубертатная и взрослая
(8 лет и старше).В соответствии с этой
возрастной динамикой отмечают некоторые
особенности в клинической картине и
локализации поражений кожи, однако
ведущим постоянным симптомом всегда
остается интенсивный, постоянный или
приступообразный зуд кожи. В младенческой
и детской фазах наблюдаются очаговые
эритематозно‑сквамозные высыпания
со склонностью к экссудации с образованием
везикул и участков мокнутия на коже
лица, ягодиц, конечностей, что может
соответствовать экзематозному процессу
(конституциональная экзема). В дальнейшем
в пубертатной и взрослой фазах доминируют
эритематозно‑лихеноидные высыпания
слабо‑розового цвета с тенденцией
к расположению на сгибательных
поверхностях конечностей и образованием
в локтевых сгибах, подколенных впадинах,
на шее зон лихенизации и папулезной
инфильтрации кожи по типу диффузного
нейродермита. Характерны сухость,
бледность с землистым оттенком кожного
покрова (гипокортицизм), белый стойкий
дермографизм. Поражение кожи может быть
локализованным, распространенным и
универсальным (эритродермия). В типичном
случае поражение кожи выражено на лице,
где имеются симметрично расположенные
не островоспалительные эритематозно‑сквамозные
очаги с нечеткими контурами преимущественно
в периорбитальной области, в зоне
носогубного треугольника, вокруг рта.
Веки отечны, утолщены, выражена
периорбитальная складчатость, губы
сухие с мелкими трещинами, в углах рта
– заеды (атонический хейлит). На коже
шеи. груди, спины, преимущественно
сгибательных поверхностей конечностей
имеются множественные мелкопапулезные
(милиарные) элементы бледно розового
цвета, часть из них имеет пруригинозный
характер (папулы покрыты в центральной
зоне геморрагической точечной корочкой)
на фоне слабовыраженной неравномерно
расположенной очаговой эритемы. В
области боковых поверхностей шеи,
локтевых сгибов, лучезапястных суставов,
подколенных впадин выражена папулезная
инфильтрация кожи и лихенизация: кожа
грубая застойно‑красного цвета, с
утрированным кожным рисунком. В очагах
поражения выражены мелкопластинчатое
шелушение, трещины, экскориации. В
тяжелых случаях процесс отличается
упорством, очаги лихенизации захватывают
большие площади, возникая также на тыле
кистей, стоп, голенях и других зонах,
развивается генерализованное поражение
в виде эритродермии с увеличением
периферических лимфатических узлов,
субфебрильной температурой и другими
общими симптомами. Атопический дерматит
часто осложняется пиококковой и вирусной
инфекцией, сочетается с вульгарным
ихтиозом различной степени выраженности.
У больных может рано развиться катаракта
(синдром Андогского). У больных атопическим
дерматитом и их родственников выявляют
различные другие аллергические
заболевания (бронхиальную астму, поллиноз
и др.).

Гистологически:
в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз,
гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз.
В дерме – расширение капилляров, вокруг
сосудов сосочкового слоя – инфильтраты
из лимфоцитов.

Лабораторные
исследования позволяют выявить
характерную для атонического дерматита
патологию и включают клинические анализы
крови и мочи, протеинограмму, гликемический
и глюкозурический профиль, иммунограмму,
исследование микрофлоры кишечника и
ферментативной активности желудочно‑кишечного
тракта, исследования кала на яйца
глистов, лямблии, амебы, описторхии и
другие гельминтозы, исследование функции
щитовидной железы, надпочечников,
печени, поджелудочной железы.

Диагноз
основывается на клинической картине,
данных анамнеза (заболевания, жизни,
семейного) и результатов обследования
пациента.

Дифференциальный
диагноз проводят с почесухой, экземой,
токсидермией.

Лечение
включает гипоаллергенную диету, комплекс
средств, направленных на элиминацию из
организма аллергенов, иммунных комплексов,
токсических метаболитов: разгрузочные
дни для взрослых, очистительные клизмы,
инфузионная терапия – гемодез,
реополиглюкин внутривенно капельно,
детоксицирующие средства: унитиол 5% –
5,0 мл внутримышечно № 6–8, тиосульфат
натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке
3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл
внутривенно № 5–7, тюбажи с сернокислой
магнезией и минеральной водой (1–2
столовые ложки 5% сернокислой магнезии
на 2/3 стакана теплой минеральной волы.
Назначают также энтеросорбенты
(активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки
в 4–6 приемов в течение 2 дней, энтеродез
0,5–1,0 г/кг 2–3 раза в сутки в течение 5–7
дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с
последующим уменьшением дозы в 2 раза
(до 14 дней на курс). В тяжелых случаях
используют плазмаферез (ежедневно или
2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции
до 1000 мл с замещением удаленного объема
изотоническим раствором хлористого
натрия и 200 мл нативной плазмы (при
отсутствии повышенной индивидуальной
чувствительности). Показано назначение
антигистаминных и антисеротониновых
препаратов (супрастин, димедрол, тавегил,
фенкарол и др.), сменяя их во избежание
привыкания каждые 7–10 дней, Н2‑блокаторов
– дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно
на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая
терапияназначается в соответствии
с данными иммунограммы: используются
препараты, влияющие на Т‑клеточное
звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно
№ 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6, тималин
10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7,
тимоген интраназально 1 доза в каждую
ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней),
препараты, влияющие в основном на
В‑клеточное звено иммунитета –
спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат
натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение
10–14 дней; кроме того, используют глицирам
0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза,
метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены
и неспецифические иммунокорректоры,
гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно
через 2 дня на третий, увеличивая дозу
на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей
инъекцией. Проводят комплекс мероприятий,
нормализующих деятельность
желудочно‑кишечного тракта и
устраняющих дисбактериоз (бактериофаги,
эубиотики, бификол, бифидумбактерин,
колибактерин, лактобактерин, ферменты,
гепатопротекторы), санируют очаги
хронической инфекции. Для воздействия
на ЦНС и вегетативную систему назначают
седативные средства (отвары и настойки
валерианы, пустырника, пиона),
транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам
0,01 г), периферические альфа‑адреноблокаторы
(пирроксан 0,015 г), М‑холиноблокаторы
(беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических
средств используют УФО, электросон,
ультразвук и магнитотерапию
паравертебрально, фонофорез лекарственных
препаратов на очаги поражения (дибунол,
нафталан), озокеритовые и парафиновые
аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружноиспользуют мази с папаверином (2%),
нафталаном (2–10%), дегтем (2–5%), АСД‑III
фракций (2–5%), линиментдибунола,
метилурациловую мазь, в остром периоде
– кортикостероидные мази (адвантан,
лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется
диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное
лечение в теплом южном климате (Крым и
др.), в санаториях желудочно‑кишечного
профиля (Кавказские Минеральные Воды
и др.).