Эозинофилы при атопическом дерматите
Эозинофилы и атопический дерматит |
3 September 2009, 18:05 Сообщение | |
Друг Всех Атопиков Группа: Ветераны Репутация: пока нет | Эозинофилы в крови указывают на аллергию, если они выше 4. Мой вопрос собственно в следующем: А вы знаете какой у вас уровень эозинофилов в крови? |
8 September 2009, 13:38 Сообщение | |
Самый Большой Друг Всех Атопиков Группа: Ветераны Репутация: 2 | Как свести? Вылечить АД! Замкнутый круг. |
11 September 2009, 21:59 Сообщение | |
Друг Всех Атопиков Группа: Ветераны Репутация: пока нет | У сына эозинофилы 2%,но страшное обострение АД! Через некоторое время эозинофилы 6%, а АД нет!!! Я думаю нет уж такого замкнутого круга, просто эозинофилы не так быстро снижаются, как проходит АД! |
21 September 2009, 11:46 Сообщение | |
Друг Всех Атопиков Группа: Ветераны Репутация: пока нет | Соглашусь с вами. |
24 November 2009, 20:53 Сообщение | |
Советник Группа: Участники Пользователь №: 37566 Репутация: пока нет | На аллергию указывают показатели эозонофилов и лимфоцитов в общем анализе крови. Причем первые указывают на наличие вторичной инфекции (воспаления). Надо проверить внутренние органы и найти то что может явиться вторичным. Сообщение отредактировал amorka — 24 November 2009, 20:54 |
24 November 2009, 21:12 Сообщение | |
Советник Группа: Участники Пользователь №: 36590 Репутация: пока нет | Цитата(xyulya @ 3 September 2009, 18:05) Эозинофилы в крови указывают на аллергию, если они выше 4. Мой вопрос собственно в следующем: А вы знаете какой у вас уровень эозинофилов в крови? А зачем? Уровень эозинофилов у людей, склонных к аллергическим реакциям, будет оставаться повышенным — это просто маркер, не более. Диагноз АД не исключает аллергии (диагноза аллергия как такового вообще нет) — АД одно из проявлений аллергической реакции (а еще это могут быть ринит, астма и др.). |
5 March 2010, 08:21 Сообщение | |
Посетитель Группа: Участники Пользователь №: 48100 Репутация: пока нет | А у меня эозинофилы всегда в норме, но АД на лицо… Интересно почему так… |
Добрый день, уважаемые врачи!
Мальчик 1 год, от первой беременности в 34 года, без осложнений за исключением гидронефроза справа и легкой анемии 110, плановое КС в 39-40 недель, крупный плод в тазовом предлежании, рост 54 вес 3900, по Апгар 8-9 закричал сразу. В настоящее время рост 76 вес 11 кг.
Первый месяц смешанное вскармливание, гипоаллергенный НАН, потом ГВ до настоящего времени. С 7 прикорм, в 3 обнаружила у ребенка гнейс в области большого родничка, размером 15х10 см (ребенок родился с густыми черными волосами, заметили не сразу, после обнаружения и вычесывания новые корочки не появлялись). В 1,5 мес в связи с затянувшейся желтухой несколько дней стационара, лампа и глюкоза. За год из болезней два раза насморк, в три и девять месяцев, оба раза около 7-9 дней, обильные прозрачные сопли, с субфебрильной температурой, без каких-либо других катаральных симптомов, закапывали аквамарис.
ОАК в 1 месяц.
Гемогл 124
Эритр 4,2
Цветовой показатель 0,90
Лейкоц 11,4
Сегментоядерные 22
Эозинофилы 12
Лимфоциты 57
СОЭ 4
Моноциты 8
выписка из стационара в 1,5 месяца:
Гемогл 112
Эритр 3,53
Цветовой показатель 0,96
Лейкоциты 11,4
Сегментоядерные 17
Эозинофилы 23
Лимфоциты 53
Моноциты 7
Тромбоциты 345
СОЭ 3
УЗИ умеренное увеличение печени, пиелоэктазия слева.
ОАК 2,5 месяца:
Гемогл 117
Эритроц 4,0
Цветовой показатель 0,87
Лейкоциты 7,3
Сегментоядерные 16
Эозинофилы 14
Лимфоциты 60
Моноциты 9
СОЭ 2
ОАК 4 месяца:
Гемогл 122
Эритроц 4,07
Цветовой показатель 0,91
Лейкоциты 9,3
Сегментоядерные 20
Эозинофилы 14
Лимфоциты 61
Моноциты 4
СОЭ 2
До этого времени высыпаний не было, стул норма.
УЗИ органов брюшной полости в 5 мес:
Печень увеличенав объеме КВР правой доли 74 мм без видимых очаговых изменений, Желчный пузырь S-образной формы, пер.ст. 2 мм. Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка увеличена в объеме (СИ 7.3) обычной эхоструктуры. Почки: Незначительная пиелоэктазия справа. Заключение: гепатоспленомегалия, особенность формы желчного пузыря, наблюдение в плане возможного развития пиелоэктазии справа.
В 5 месяцев появились два пятна на коленях суховатых «гусиной кожи» видны только после ванны когда розовеют. местами шершавое на ощупь туловище. Педиатр: атопический дерматит, консультация дерматолога. Дерматолог: дерматит, сократить купания до 1 раза в неделю (до этого купались каждый день в большой ванне с кругом без добавок, Вода 34-36 градусов), пятна и шершавость смазывать бепантеном. По виду высыпаний предполагает контактный дерматит, на пищевую аллергию не похоже. В виду отсутствия постоянного педиатра на участке, решено проконсультироваться с врачом стационара, дневной стационар и обследование.
Выписка из стационара: атопический дерматит младенческая форма. Анализ крови: гемоглобин 111, эритроциты 3,8, цветовой показатель 0,9, лейкоциты 7,5, сегментоядерные 16, эозинофилы 6, лимфоциты 76, моноциты 2, тромбоциты 34, сахар крови 5,07, мочевина 1,81, белок общий 55,1, билирубин общий 15,0 прямой 6,5, щелочная фосфотаза 354,7 АЛТ 56,8 АСТ 58,7 СОЭ 2. Моча в норма. Кал на яйца глистов отриц. УЗИ- гепатоспленомегалия, незначительная пиелоэктазия справа. Назначен фенкарол по пол таблетки два раза в день 10 дней.
Пропили фенкарол. Ужесточила диету. Пятна и шершавость постепенно прошли в течении 5-6 недель.
В 6 месяцев анемия легкой степени, назначен мальтофер по 10 капель один раз в день в течении трех месяцев. Появились высыпания на боковых поверхностях ступней и тыльной стороны кистей выступающие маленькие пузырьки, с небольшим количеством прозрачной жидкости, еще до начала мальтофера, начат курс фенкарола 10 дней, на второй день приема начали стремительно исчезать оставляя после себя незначительное шелушение.
Анализ крови через неделю после начала фенкарола в 6 месяцев:
Гемогл 107
Эритроц 3,74
Цветовой показатель 0,86
Лейкоциты 8,2
Сегментоядерные 25
Эозинофилы 1
Лимфоциты 67
Моноциты 7
СОЭ 2
Анализ крови 7 месяцев
Гемогл 108
Эритроц 3,9
Цветовой показатель 0,83
Лейкоциты 8,0
Сегментоядерные 22
Эозинофилы 8
Лимфоциты 67
Моноциты 3
Тромбоциты 195
СОЭ 2
Репиколоциты 9%
В 8 мес УЗИ органов брюшной полости: печень норма квр 67.
Желчный пузырь вытянутой формы в W-тонусе стенка 0,9 мм не изменена, слегка изогнут в теле, просвет свободен, желчные просветы не расширены, вены в норме, холедох не расширен.
Поджелудочная железа и селезенка без особенностей в норме.
Почки в типичном месте контуры ровные четкие, паренхима 10 мм обычной эхогенности, чашечки не расширены, лоханка правой 6х3,5 мм, левой 4,4х3 мм, надпочечники не визуализируются.
Заключение: невыраженная правосторонняя пиелоэктазия.
ОАК в 9 месяцев (возможно перед анализом имел место прием фенкарола, точно сказать не могу, так как пару раз появлялась сыпь на ступнях аналогичная той, которая имела место в 6 месяцев и однажды после этого принимали фенкарол).
Гемогл 127
Эритроц 4,10
Цветовой показатель 0,92
Лейкоциты 9,7
Сегментоядерные 17
Эозинофилы 1
Палочкоядерные 1
Лимфоциты 76
Моноциты 5
СОЭ 2
отменен мальтофер.
ОАК в 10 мес
Гемогл 114
Эритроц 3,99
Цветовой показатель 0,87
Ретикулоциты 3%
Лейкоц 10,7
Палочкоядерные 1
Сегментоядерные 10
Эозинофилы 11
Лимфоциты 72
Моноциты 6
СОЭ 3
ОАК в 11 месяцев
Гемогл 125
Эритроц 4,10
Цветовой показатель 0,93
Ретикулоциты 4%
Лейкоц 8,35
Сегментоядерные 29
Эозинофилы 10
Палочкоядерные 1
Лимфоциты 58
Моноциты 2
СОЭ 2
Моча все время в норме. В 11 мес на спине появились около десяти шершавых розоватых пятнышек размерами менее 1х1 см. Бепантен не помог, в настоящее время еще видны, уже пятую неделю.
В год направлены на косультацию к аллергологу и гематологу.
Гематолог: атопический дерматит, пищевая аллергия, консультация аллерголога, отметила увеличение подчелюстных лимфоузлов до 1 на 0,5 см.
Аллерголог: пятна на спине похожи на контактный дерматит, на пищевую аллергию не похоже, атопический дерматит не подтверждает, диагноз — эозинофилия крови. Назначен Парлазин по 5 капель два раза в день в течении месяца, ОАК после окончания курса Парлазина.
В 1 год УЗИ брюшной полости:
Печень в норме
Желчный пузырь: S-образной формы с перетяжкой в теле, стенка 1,2 мм. Содержимое гомогенное, протоки в норме.
Поджелудочная железа и селезенка в норме.
Правая почка: размеры в норме, лоханка 10х5 мм, паренхима 11,5, обычной эхогенности.
Левая почка: размеры в норме, лоханка 10х6 мм, паренхима 11,5, обычной эхогенности.
Заключение: особенности формы желчного пузыря, двусторонняя пиелоэктазия. Контроль УЗИ каждые 6 мес. При плохих анализах мочи каждые 3 месяца.
В квартире нет ни ковров ни домашних животных, ни цветов/ растений, в комнате где спим с ребенком даже штор нет, мебель из кожи.
Кушаем каши Heinz растворимые, овощные и фруктовые пюре, свежие бананы, яблоки, груши, мясные пюре промышленного производства, теперь такие с кусочками для навыков жевания готовые Гербер. С 9 мес На полдник по 50 грамм детского творога Беллакт. Принимаем аквадетрим по 500 ед. Питание прикормом четыре раза в день примерно по 180 гр на один прием. При введении прикорма никаких аллергических реакций замечено не было. Вводили постепенно сначало безмолочные безглютеновые потом молочные, овощные пюре. Пьем только воду бутилизированную, соки не давали. был однократно жидкий понос после первого приема груши, спустя месяц повторили грушу все прошло хорошо. Эпизоды пузырчатой сыпи появлялись не на фоне новых продуктов, а при однообразном питании в течении недели, как моем так и сына. Яйцо и рыбу по совету педиатра еще не вводили, ждем после года.
Жалоб на аппетит нет. 6 зубов, последние вылезли в 8 мес. колик не было. Ночной сон не очень спокойный часто похныкивает, требует грудь примерно 5-6 раз за ночь, полностью не просыпается. Запоров и поноса никогда не было. В целом малыш выглядит здоровым, играет, лепечет, выполняет простые просьбы.
В настоящее время кожа чистая, за исключением практически незаметных проходящих пятнышек на спине, последних несколько недель днем обильное слюноотделение, скрипит зубами, (десны визуально спокойные), стул нормальный, оформленный, один раз в два три дня может быть кашицей. В среднем два раза в день. Раз в два-три дня воспаляется кожа вокруг ануса на пару сантиментров вокруг, становится ярко-розового цвета с точечными красными вкраплениями, после бепантена на следующий день проходит. раз в 3-4 дня может немного срыгнуть, как правило после обеда объем примерно с чайную ложку или меньше, пахнет горечью, пищей с завтрака, то есть не той которую только что ел. В последний месяц пьет меньше воды чем раньше, но так как еще и ГВ то вроде все нормально. (Возможно эти подробности помогут).
Прошу прощения за возможно излишнюю детализированность нашего первого года жизни) не знала что важно, а что можно пропустить.
Вопросы которые у меня возникли:
1. В чем причина постоянной эозинофилии крови у сына?
2. Есть ли у сына все таки атопический дерматит или нет?
2. Нужны ли сыну какие-то дополнительные обследования для установления причины эозинофилии?
3. Если у эозинофилии аллергическая природа, где все таки искать аллерген? В питании, моем, сына, дома в быту, контакты?
4. Может ли особенность формы нашего желчного пузыря влиять на повышение уровня эозинофилов? И наоборот? (например после приема пищи из-за перетяжек желчь поступает в недостаточном количестве или недостаточное время и это вызывает аллергию и повышение уровня эозинофилов)? Или это совсем уж бредовая идея?. И почему не на всех узи пузыря определяюся перетяжки?
6. Могла ли постоянная эозинофилия повлиять на увеличение выраженности пиелоэктазии? Или эти два явления совершенно никак не могут быть связаны друг с другом?
7. Парлазин пить ли? Или это «лечение анализов» и не стоит?
студент, 3 курс КГМУ, РФ, г. Курск
научный руководитель, канд. мед. наук, врач аллерголог-иммунолог ассистент кафедры клинической иммунологии и аллергологии, РФ, г. Курск
Проблема атопического дерматита с каждым годом становится более актуальной в связи с тенденцией к росту, усилением тяжести клинических проявлений, снижением эффективности базисной терапии, развитием осложнений. Атопический дерматит (устар. диффузный нейродермит) — хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии [1].
Частота атопического дерматита, по данным эпидемиологических исследований, колеблется в разных странах от 9 % до 24 %, в России распространенность этого заболевания составляет от 1,3 % до 15,6 %. Современные представления об атопическом дерматите как многофакторном заболевании, определяют широту охвата исследуемых аспектов его патогенеза [2].
Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины атопического дерматита. В основе развития атопического дерматита лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде атопического дерматита. Риск развития атопического дерматита у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка атопического дерматита составляет 10—20 %, если болен один из родителей — 40—50 %, если больны оба родителя — 60—80 % [3].
Кроме этого, в последние годы отмечена существенная роль изменений в различных врожденных механизмах защиты при развитии аллергодерматозов, а особенно — в функциональной активности эозинофилов.
С учетом этого, целью работы явилась оценка функциональной активности эозинофилов у больных атопическим дерматитом.
Задачи исследования:
1. Изучить функциональную активность эозинофилов у здоровых людей.
2. Изучить функциональную активность эозинофилов у больных с различными формами атопического дерматита.
Известно, что реализация эффекторного потенциала гранулоцитов, а в том числе и эозинофилов, зависит от состояния кислородного метаболизма, а именно, от «респираторного взрыва». При переходе клеток в состояние активации резко усиливается окисление глюкозы, генерируются супероксидные анион-радикалы и H2О2, что сопровождается хемилюминесценцией. Показано, что хемилюминесценция является информативным методом оценки тяжести течения, прогноза воспалительного процесса, позволяющим также контролировать эффективность лечения.
В литературе приводятся единичные данные по исследованию хемилюминесценции нейтрофилов при атопическом дерматите. Вместе с тем отсутствуют данные о хемилюминесценции эозинофилов.
Метод хемилюминесценции обладает тем преимуществом,что, во-первых, он обычно не связан с изменением хода процессов в растворах, клетках или даже целых тканях, где регистрируется свечение, а во-вторых, весьма чувствителен при обнаружении именно высокореакционных радикалов [4].
Учитывая это, мы изучили состояние функциональной активности эозинофилов у больных с различными формами атопического дерматита по спонтанной и люминол-индуцированной хемилюминесценции. Следует признать, что спонтанная хемилюминесценция для изучения образования радикалов клетками в настоящее время используется редко по причине слабости свечения.
Функциональную активность эозинофилов периферической крови проводили с помощью спонтанной и люминол-индуцированной хемилюминесценции с применением реагентов фирмы «ДиаэМ» (г. Москва) по стандартным методикам. Оценку хемилюминесценции производили на аппарате «Биохемилюминометр БХЛ-06» путем подсчета светосуммы импульсов за одну минуту.
Роль эозинофилов в патогенезе атопического дерматита подтверждается обнаружением эозинофильных протеинов в воспаленной коже. Как известно, эозинофильные гранулоциты содержат в себе многочисленные гранулы ферментов и различных медиаторов (главный основной белок, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный нейротоксин, лейкотриен С4, простагландин Е2, арилсульфатаза В, фосфолипаза Д) способствующие тому, что эозинофилы становятся центральным повреждающим фактором, приводящим к возникновению и поддержанию воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите [5].
Установлена корреляция между активностью заболевания и уровнем эозинофильных катионных белков эозинофильных гранул в сыворотке крови, поэтому их определение может быть использовано для мониторирования процесса. В периферической крови при слабой активности воспалительного процесса эозинофилия отмечена у 41 %, при умеренной — у 77 %, при высокой практически у 100 % больных атопическим дерматитом. Рисунок 1.
Рисунок 1. Процентное отношение функционально активных эозинофилов в зависимости от активности воспаления
При анализе хемилюминесценции в кюветы люминометра добавляли 300 мкл раствора Хенкса без фенолового красного и вносили суспензию исследуемых клеток (эозинофилов), чтобы конечная концентрация составила 0,5 млн/мл. Хемилюминесценцию определяли, как правило, в течение 10—20 мин, фиксируя спонтанную и люминол-индуцированную хемилюминесценцию.
Учитывали максимальные значения хемилюминесценции в мВ и сумму импульсов.
Результаты исследований показали, что больные атопическим дерматитом имеют исходно высокий уровень показателей спонтанной и стимулированной хемилюминесценции по сравнению с донорами. Так у больных с эритематозно-сквамозной формой заболевания показатель спонтанной и стимулированной хемилюминесценции в 1,8 и в 1,6 раза, соответственно, превышало эти показатели у доноров. У больных с лихеноидной формой показатели хемилюминесценции также были выше в 1,7 и в 1,2 раза, соответственно, выше нормальных значений. Рисунок 2.
Таким образом, эозинофилы выполняют важную роль клеток-эффекторов, повреждающих окружающие ткани, и, возможно, могут определять и контролировать активность воспалительного процесса в коже.
Рисунок 2. Число функциональных эозинофилов в разных исследуемых группах при спонтанной и люминол-индуцированной хемилюминесценции
Список литературы:
1. Статья Владимиров Ю.А., Проскурнина Е.В. «Свободные радикалы и клеточная хемилюминесценция» Успехи биологической химии, 2009, Т. 49, С. 341—388 [4].
2. Статья Е.Н. Волкова «Атопический дерматит» журнал Лечащий Врач [1; 2].
3. Статья Сорока Н.Ф., Савченко М.А.«Современные представления о роли эозинофолов в организме и гиперэозинофильных синдромах» [5].
4. Источник: интернет-издание «MED+info» раздел «Советы специалистов» www.medinfo.ru https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/47127/ [3].
