Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2686' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2686' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (141181) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Этиология и патогенез аллергического дерматита

Дерматит – острое воспаление кожи, возникающее под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. В отличие от экземы, хронического рецидивирующего заболевания с полиморфизмом сыпи и полиэтиологичностью факторов, дерматит имеет более короткое течение (исчезает после устранения факторов) и менее полиморфное проявление.

Этиология и классификация

Аллергический дерматит подразделяется на: 1) контактный аллергический (от воздействия экзоаллергенов – пыльцовых, бытовых, эпидермальных, пищевых, компонентов насекомых); 2) токсико-аллергический (токсидермии, возникающие чаще при парентеральном введении гаптенов, сопровождающиеся выраженными дисметаболическими изменениями вследствие системных поражений кожных покровов); 3) атонический (сочетание атонических респираторных заболеваний с хроническим рецидивирующим поражением кожи — экземой); 4) фиксированную эритему.

Развитию аллергического дерматита способствуют наследственная предрасположенность, эндокринопатии и другие внутриорганные изменения. Среди сенсибилизаторов в развитии АД наибольшее значение имеют различные гаптены в виде лекарственных веществ. В производственных условиях причиной возникновения АД могут быть динитрохлорбензол, фенолформальдегид, эпихлоргидрин, скипидар, соли хрома, никеля, титана, ртути, компоненты акрилнитратов, урсол и др.

Клиническая картина

При контактном аллергическом дерматите отмечаются моновалентная сенсибилизация, обратное развитие при устранении аллергена. В местах контакта с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с наличием отдельных элементов – папул или пузырьков. При возникновении контактного аллергического дерматита имеет значение концентрация аллергена, при повторном контакте дерматит проявляется при минимальных его концентрациях.

Клинические проявления токсидермии отличаются полиморфизмом, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов – папул или розеолезно-эритематозных высыпаний, сопровождающихся интенсивным зудом, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).

Атонический дерматит характеризуется рецидивирующим хроническим течением, полиморфностью высыпаний, симметричным расположением элементов на фоне атонических респираторных изменений или пищевой, инсектной аллергии.

Фиксированная эритема появляется на кожных покровах или слизистых оболочках в виде одного или двух пятен с резко очерченными краями размером до 2-8 см. Периферическая зона пятен может быть несколько возвышенной.

При контакте с химическими веществами в условиях производства может развиться простой контактный дерматит, на фоне которого часто возникает контактный аллергический с последующим возможным развитием токсико-аллергического дерматита с полисистемными проявлениями. При контакте с лекарствами вначале это может быть контактный аллергический дерматит (кисти, шея, лицо) или аллергический ринит (в местах наибольшего контакта с аллергенами в виде аэрозолей). Возможна трансформация этих изменений в токсико-аллергическую (в виде токсидермии) или аутоиммунную (синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона) реакцию.

Лечение

1. Отстранение от контакта с аллергеном.

2. Специфическая иммунотерапия заслуживает внимания и осуществляется при аллергии к пыльцовым, бытовым аллергенам.

3. Антигистаминные препараты. Работающим пациентам назначаются антигистаминные препараты второго поколения, не снижающие умственной и физической трудоспособности.

4. При токсидермии: полное отстранение от пищевых аллергенов – голод в течение 3 дней с соблюдением питьевого режима; дезинтоксикационная терапия в виде капельниц с физиологическим раствором; очистительные клизмы; прием энтеросорбентов.

5. При выраженной общей реакции, диссеминированной аллергической, кожной реакции для быстрого устранения их назначаются глюкокортикоидные препараты. При наличии ограниченной (локальной) аллергической реакции могут быть использованы глюкокортикоиды для местного применения – элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.

6. При пищевой аллергии с проявлениями дерматита целесообразно принимать нестероидные противовоспалительные препараты.

Дерматит контактный – местное аллергическое воспаление кожи, которое возникает при применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель. Проявляется также у медицинских работников и сотрудников заводов медицинской и фармацевтической промышленности.

Этиология

Многие лекарственные препараты и простые химические соединения.

Патогенез

Аллергия клеточного (замедленного) типа. Инфильтрация субэндотелиального слоя кожи и отчасти эпидермиса лимфоцитами, несущими функцию специфических детерминант, способных соединяться с аллергенами и передавать информацию клеткам эпителия, моногистиоцитам кожи.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких дней до многих месяцев или лет. Жалобы: чувство жжения, напряжение и болезненности кожи, иногда кожный зуд. Объективно: гиперемия и отек кожи, ее утолщение, шелушение; везикулезные, папулезные и другие высыпания. Течение заболевания легкое.

Поражение кожи может быть острым у больных при местном лечении или хроническим у медицинского персонала и сотрудников заводов медицинской и фармацевтической промышленности.

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичной локализации поражения кожи при применении лекарственных препаратов, четких границ поражения кожи при использовании лекарственных препаратов в виде электрофореза. Этиологический диагноз ставится врачом-аллергологом с помощью различных вариантов проб с подозреваемыми медикаментами. положительные результаты возникают через 24-48 часов в виде реакции воспалительного типа. При осложнениях, возникающих в период лечения электрофорезом, этиологический диагноз ясен. Кожные пробы можно ставить и методом электрофореза, причем с большей информативностью и минимальным риском для больного.

Осложнения: импетигинизация.

Лечение

В первые дни в случаях с большой везикуляцией, мокнутием – смазывание пораженных участков 5-10% раствором калия перманганата, жидкостью Кастеллани, особенно при импетигинизации. В дальнейшем применяются кортикостероидные мази.

Прогноз благоприятный. При профессиональном контактном дерматите – трудоустройство без контакта с лекарственным препаратом, от которого возникло осложнение.

Источник

ЛЕКЦИЯ №5.

АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ.

Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены:

  1. Дерматиты.
  2. Дерматозы.
  3. Нейродерматиты.

По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В настоящее время отмечается повышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами. За последние годы отмечается неуклонный рост аллергодерматозов, что связано с социальными и биологическими факторами:

Ø Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы).

Ø Изменение питания населения (на развитие аллергодерматозов оказывает влияние несбалансированное питание: избыточное употребление жиров и углеводов – нагрузка на функциональные системы организма – нарушение обмена веществ). Правильное и полноценное питание – одна из мер профилактики аллергических дерматитов.

Ø Химизация быта (увеличение применения моющих, чистящих средств).

Ø Снижение показателей здоровья женщин детородного возраста, искусственное вскармливание (грудное вскармливание обеспечивает защиту ребенка от инфекции в младенческом возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни). Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания в прекращении или значительном снижении таких заболеваний как неонатальный сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит.

Ø Необоснованное широкое применение различных лекарственных средств (самолечение).

Ø Растущая социальная нагрузка – стресс, снижение уровня жизни, что в целом отражается в угнетении иммунной системы и развитии вторичных иммунодефицитов.

Для развития аллергических заболеваний кожи необходимо действие наружных (контактных – через эпидермис) или внутренних (гематогенных) раздражителей.

В зависимости от способности вызывать аллергодерматозы, раздражители делятся на:

  1. облигатные (обязательные) – те факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию – безусловные реакции;
  2. химические (кислоты, щелочи);
  3. физические (воздействие высоких и низких температур);
  4. механические (трение);
  5. биологические (сок и пыльца растений);

Действие этих факторов связано с их резким влиянием на кожу превышающим предел ее устойчивости. В результате чего и развивается воспалительный процесс.

  1. факультативные (условные) – вызывают заболевание при наличии предрасположенности со стороны организма (аллергены).

ü Полные аллергены.

ü Неполные аллергены (гоптены).

Классификация аллергодерматозов (клиническая).

Дерматиты: простые (контактные); контактно-аллергический; аллергический – токсикодермии (иногда токсикодермии выделяют отдельно).

Экземы: истинная; микробная; себорейная.

Нейродерматозы (зудящиеся заболевания кожи): кожный зуд (как самостоятельное заболевание); нейродермиты; диффузный; ограниченный; атопический; крапивница; пруриго (почесуха).

ДЕРМАТИТЫ.

Дерматиты – это воспалительное поражение кожи, вызываемое различными факторами. Выделяют дерматиты:

Ø Простой (контактный) – вызывается облигатными реакциями.

Ø Аллергический – вызывается аллергенами.

Контактный дерматит возникает при воздействии на кожу сильного раздражителя (химических, физических и биологических факторов) превышающих предел устойчивости кожи. Развивается у любого человека независимо от сенсибилизации организма. Например, обморожение, гиперемия кожи от воздействия УФО.

Отличительные особенности контактного дерматита.

Характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях – появлением пузырьков и пузырей. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических:

1. Степень выраженности зависит от силы раздражителя и времени его воздействия.

2. Раздражитель оказывает одинаковое воздействие на разных людей.

3. Быстрое восстановление исходного состояния кожи после устранения раздражителя (за исключением язвенно-некротических поражений).

4. Площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

5. Отсутствуют папулезные элементы сыпи.

Аллергический дерматит – воспаление кожи аллергического характера. Возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному аллергену. Процесс развивается не у всех людей, а только у сенсибилизированного населения. Аллергический дерматит возникает не сразу, а спустя определенный период времени, необходимый для формирования иммунного ответа.

Этиология.

В возникновении аллергического дерматита важная роль принадлежит аллергенам, чаще гаптенам химического и биологического характера.

Виды аллергенов:

  1. Химические: соли никеля, соединения хрома (серьги, браслеты), брома, смолы, красители, фармакологические средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, новокаин), парфюмерия (дезодоранты, лосьоны, крема).
  2. Биологические: пыльца и сок некоторых растений (примула, герань, лютик, хризантема, борщевик и др.), насекомые, гусеницы и т.д.

Патогенез.

Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленного и немедленного типа. Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптены достигают клеток шиповатого слоя, где соединяются с белками тканей. Здесь он обретает иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен превращается в полный антиген (аллерген). Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они абсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатической системе в лимфатический узел.

В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит раздражение клеток, в основном тучных и базальных и выделяется гистаминоподобные вещества (гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин), вызывающие расширение сосудов.

Особенности клинической картины.

  1. полиморфизм высыпаний (менее характерен, чем для экземы) – отмечаются как первичные, так и вторичные морфологические элементы;
  2. аллерген действует контактно, следовательно, через некоторое время появляются;
  3. яркая эритема, как признак воспаления;
  4. отек;
  5. папулезные высыпания, пузырьки;
  6. при вскрытии пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье бывает кратковременным и нерезко выраженным. В дальнейшем образуются серозные корочки;
  7. распространение высыпаний за границы действия раздражителей;
  8. наклонность к диссеминации на другие участки кожного покрова;
  9. субъективно больного беспокоят чувство жжения, зуд.

Контактно-аллергический дерматит – наиболее легкая форма эритематозной реакции. После устранения аллергена наступает выздоровление. Процесс разрешается образованием легкой пигментации, которая затем проходит.

Токсикодермия – аллергическое заболевание организма, развивающееся на системное воздействие аллергенов, и проявляющееся преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек (могут поражаться внутренние органы). Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ, медикаментозных веществ, производственных и бытовых факторов, пищевых продуктов.

Пути проникновения аллергенов в организм.

  1. per os;
  2. per rectum (клизма);
  3. конъюнктивальная полость (глазные капли, мази);
  4. влагалище;
  5. верхние дыхательные пути;
  6. непосредственно в кровоток (внутривенное, внутримышечное введение лекарственных средств);

Часто сенсибилизация развивается на парентеральное введение медикаментов (антибиотиков, витаминов группы В, анальгетиков, сульфаниламидов, реже под влиянием пищевых продуктов), при этом сенсибилизируется и кожа, и внутренние органы. Проявляется явлениями общего недомогания (слабость, головная боль, повышение температуры тела), изменениями в формуле крови, повышением количества лимфоцитов, появлением молодых клеток, повышением СОЭ и другими изменениями.

Клинические особенности токсикодермии:

  1. нечасто по клинической картине можно установить аллерген. Один и тот же аллерген может вызывать различные клинические проявления. Например, на пенициллин возможно развитие крапивницы, эритематозных пятен, анафилактического шока; на сульфаниламиды – легкое поражение кожи или синдром Лайелла.
  2. наличие эритематозных воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым оттенком, различных очертаний и размеров.
  3. появление волдырей, везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, закрытые корками. После исчезновения высыпаний могут остаться пигментированные пятна.
  4. возможная локализация высыпаний на слизистой оболочке, иногда только на слизистой оболочке.
  5. развитие интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль).
  6. некоторые медикаменты обуславливают хроническую клиническую картину.
  7. для йодистой или бромистой токсикодермии характерно развитие угревой сыпи.

Клинические формы токсикодермии:

Распространенная – поражение всего кожного покрова.

Фиксированная эритема – развитие процесса на одном и том же участке кожного покрова.

Часто токсикодермия развивается на сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины группы В. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза. При реакции на сульфаниламиды нельзя назначать препараты, содержащие в своей структуре бензойное кольцо.

Сульфаниламиды – фиксированная эритема на одном и том же месте. На коже появляются округлые, ярко-розовые с синюшным оттенком пятна. После их исчезновения остается пигментация.

Тяжелые формы токсикодермии – синдром Лайелла (токсический эпидермальный некроз — ТЭН). На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается у таких пациентов септическое повышение температуры до 39-400, нарушение деятельности сердца, повышение СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях больные погибают.

Прекращение действия аллергена приводит к выздоровлению. При повторной встрече с аллергеном процесс может локализоваться на том же месте или на другом участке кожного покрова.

ЭКЗЕМА.

Экзема – это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы.

Пути проникновения аллергенов в организм:

  1. через ЖКТ;
  2. через верхние дыхательные пути;
  3. через мочеполовой тракт.

Возникает у лиц сенсибилизированных к данному аллергену. В возникновении экземы играет роль патогенетический фактор – изменения со стороны центральной нервной системы, внутренних органов (ахилия, панкреатит), эндокринной системы и обмена веществ. Если на начальных этапах заболевание вызывали 1-2 аллергена, то со временем может иметь место поливалентная сенсибилизация.

Эндогенные факторы:

  1. неврогенная дисфункция;
  2. эндокринная дисфункция;
  3. желудочно-кишечная дисфункция;
  4. нарушение обмена веществ;
  5. аллергическая гиперреактивность;
  6. иммунная недостаточность.

Классификация экземы.

Истинная (идиопатическая):

  1. дисгидротическая (характеризуется появлением на коже кистей мелких пузырьков, которые вскрываются, присоединяется инфекция и развивается вторичное инфицирование).
  2. пруригинозная (зуд).
  3. телотическая (повышенный гиперкератоз).
  4. потрескавшаяся???

Микробная (инфекционная):

  1. нумулярная;
  2. паратравматическая;
  3. микотическая;
  4. интертригинозная (локализуется в естественных складках);
  5. варикозная (при варикозном расширении вен и трофических язвах);
  6. сикозиформная (локализуется на лице);
  7. экзема сосков и околососковых кружков у женщин (дифференцировать с болезнью Паджета).

Себорейная.

Профессиональная.

Гипертрофическая экзема Капоши.

Истинная экзема.

Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища. Процесс симметричный. Очаги не имеют четких границ, а постепенно переходят на окружающие ткани. Выраженный полиморфизм высыпаний (одновременно первичные и вторичные морфологические элементы). При обострении процесса наблюдается мокнутье, напоминающее росу, за счет выделения капель воды из микроэрозий, напоминающих «серозные колодцы». Течение волнообразное: периоды ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности. При хроническом процессе: эритема застойного характера, инфильтрация, лихенизация.

Микробная экзема.

Развивается при сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, грибков, простейших, гельминтов (действуют не сами глисты, а продукты их распада). На коже появляются белковые частицы микробов, которые внедряются в мальпигиевый слой и вызывают образование аллергенов. Процесс сенсибилизации совершается на фоне специфических и неспецифических иммунодефицитов и ведет к формированию чувствительности немедленного и замедленного типа. Для нее характерна приуроченность к очагам хронической инфекции (варикозное расширение вен, трофические язвы). Процесс ассиметричный. Очаги имеют четкие границы, часто с воротником отслаивающегося эпидермиса по периферии. Излюбленная локализация: голени, кожные складки, область пупка. Нередко отмечаются пустулы и гнойные корки вокруг очага, в отличие от истинной экземы. Полиморфизм выражен в меньшей степени. Зуд умеренно интенсивный, лихенизация не развивается, выражено мокнутье – сплошное, грубое. В очагах нет выраженной инфильтрации.

Себорейная экзема.

Аллергическое заболевание, связанное с нарушением выделения кожного сала. Процесс распространяется на волосистую часть головы, лицо, уши, межлопаточную область, верхнюю часть спины, область груди. Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам, грибкам. Характеризуется воспалением, которое как бы «стекает» с волосистой части головы на шею, нередко в процесс вовлекаются складки кожи – заушные, аксилярные. На себорейных участках появляются себорейные воспалительные пятна розового цвета с желтым оттенком. На пятнах видны жирные чешуйки (если размазать по бумаге, остается жирное пятно). Себорейные пятна как бы «стекают» вниз. Полиморфизма нет. Может быть интенсивный зуд. Склонность к затяжному течению. Появление пузырьков и мокнутья нетипично.

Профилактика алергодерматитов.

  1. соблюдение диеты и щадящий режим;
  2. санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний;
  3. периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.);
  4. ношение хлопчатобумажного белья;
  5. соблюдение здорового образа жизни.

Дата добавления: 2014-02-09; просмотров: 8362; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9117 — | 7288 — или читать все…

Читайте также:

Источник