Йогулакт при атопическом дерматите

Атопический дерматит

Определение атопического дерматита

— атопический дерматит (АД) — хроническое заболевание, в основе которого лежат lgE-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители;

— атопический дерматит развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды;

— типичная клиническая картина атопического дерматита характеризуется зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или преходящей эритемой, папулезно-везикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихе-нификацией, носящими распространенный или ограниченный характер

— атопический дерматит начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рецидивирующее течение; возможна полная или неполная ремиссия различной длительности.

Атопический дерматит — актуальная проблема педиатрии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст и у 60-70 % детей отмечается на первом году жизни. Приобретая хроническое течение, болезнь сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет. Тяжелые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40-50 % детей, страдающих АД, впоследствии развивается бронхиальная астма, поллиноз и/или аллергический ринит.

В развитии АД четко прослеживается наследственная предрасположенность, наряду с которой важную роль в реализации заболевания играют различные аллергены (пищевые, клещевые, пыльцевые, эпи-дермальные, грибковые, бактериальные) и другие факторы окружающей среды.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется терминами «экссудативно-катаральный» или «аллергический» диатез. Подмена клинического диагноза этим неопределенным термином приводит к отсутствию своевременной и адекватной помощи больному. Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго-экзема» — большинство исследователей придерживаются термина «атопи-ческий дерматит», который был предложен L. Hill и М. Sulzberger в 1935 г. и в полной мере отвечает общим принципам выделения атопического заболевания. Однако в официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70-е годы XX века. В отечественной медицинской литературе термин «атопический дерматит» стал широко использоваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие названия данного заболевания.

В МКБ 10-го пересмотра (1992) к АД относят такие хронические формы аллергического поражения кожи как атопическая экзема, атопический нейродермит и почесуха Бенье (синоним — диффузный нейродермит).

Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса. Не случайно в диагностической системе SCORAD, внедренной в широкую практику в 90-е годы, представлена количественная характеристика симптомов (степень тяжести проявлений), характерных для единого заболевания — атопического дерматита. Лишь у 5-8 % больных атопический нейродермит развивается в 2-5-летнем возрасте без предшествующей стадии экземы, при этом у большинства из них анамнестически выявляются на 1-м году жизни различные кожные аллергические реакции.

АД — самостоятельная нозологическая форма. Термин «атопический дерматит» определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических IgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды [4, 9, 10]. Заболевания кожи, фенотипически близкие АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД.

Основной механизм развития АД — иммунологический. Существует точка зрения о возможности участия в развитии АД и неиммунологических механизмов. Вопрос о неиммунологических формах АД является предметом научных дискуссий. По мнению большинства авторов, неспецифические (неаллергенные) факторы, провоцирующие АД у детей, всегда вторичны, им предшествует сенсибилизация организма с развитием аллергического воспаления кожи и все гиперреактивности.

Ключевая роль в развитии АД принадлежит IgE-опосредованным реакциям. У 70-80 % детей, страдающих АД, наблюдается высокий уровень сывороточного IgE. Обнаружение на клетках Лангерганса высоко- и низкоаффинных рецепторов для IgE подтверждает, что представление аллергена клетками Лангерганса в коже опосредовано антителами этого класса. В поврежденных участках кожи больных АД доминируют активированные СD4+-клетки с фенотипом Тh2, способствующие усилению выработки IgE В-лимфоцитами. У 3/4 больных АД выявляются положительные реакции немедленного типа при кожном тестировании с различными аллергенами. Все это указывает на необходимость проведения аллергологического обследования больных с АД для подтверждения иммунологических (атопических) механизмов его развития.

АД может рассматриваться как в группе экологически обусловленных заболеваний, так и в группе заболеваний, характерных для экономически развитых регионов. Промышленные химические соединения могут являться аллергенами, гаптенами и неаллергенными факторами.

Риск развития ранних проявлений пищевой аллергии возрастает в связи с: а) изменением типа питания беременной женщины и детей первых месяцев жизни; б) увеличением числа детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании; в) введением в продукты пищевых добавок и наличием в них веществ, используемых в сельском хозяйстве и животноводстве (ксенобиотиков).

Очевидна связь плохого состояния кожи ребенка с состоянием желудочно-кишечного тракта. Кожа, будучи самым крупным органом человека (ее площадь составляет 1,2 м2), также как и кишечник, отвечает за сохранение внутренней среды организма. Но такая природная защита не срабатывает при дисбактериозе, поскольку в состоянии дисбаланса микрофлоры, столь часто возникающего в наше время у детей, работа кишечника нарушается, тем самым значительно ухудшая всасывание питательных веществ.

При нарушении состава кишечной микрофлоры усиливаются процессы гниения в кишечнике, развивается и прогрессирует внутренняя интоксикация. Как следствие, нарушается кислотно-щелочное равновесие не только в кишечнике, но и на коже. Потеря защитного рН-барьера служит благодатной почвой для внедрения в эпидермис ребенка патогенной микрофлоры, что приводит к возникновению воспалительных проявлений на коже. Кроме того, нарушение пристеночного пищеварения способствует всасыванию аллергенов, что тут же отражается на состоянии детской кожи. Особенно это актуально для младенцев. Связь атопического дерматита и дисбактериоза у грудных детей на настоящий момент полностью доказана.

Для восстановления баланса микрофлоры кишечника детей с трех месяцев и взрослых оптимально применение препаратов-симбиотиков, компоненты которых позволяют заселить кишечник нормальной для него микрофлорой и восстановить пристеночное пищеварение. Симботик Йогулакт (БАД), в состав которого входят лиофилизированные культуры пробиотических молочнокислых бактерий: Lactobacillus acidophilus и Lactobacillus rhamnosus, а также пребиотик Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii ssp. Bulgaricus (Болгарская палочка), содержит не менее 2×109 КОЕ на капсулу, что на порядок выше, чем в других препаратах, содержащих лактобактерии. Что означают эти цифры? Во-первых, повышается активность средства; во-вторых, высокая концентрация лактобактерий позволяет достичь не только транзиторного эффекта (на время приема препарата), а предполагает более длительное заселение кишечника лекарственными штаммами лактобактерий.

Кроме того, лактобактерии, входящие в состав Йогулакта, сохраняют жизнеспособность в кислой среде. Поэтому Йогулакт можно, аккуратно высыпав из капсулы, давать малышу с ложечки вместе с небольшим количеством грудного молока или смеси (допустимо смешивание Йогулакта с молочными продуктами).

К росту лекарственной сенсибилизации и аллергии приводит частое применение лекарственных средств, особенно антибиотиков, беременной женщиной и детьми раннего возраста. Действие аллергенов вызывает активацию Т-хелперов 2-го типа (Th2), отвечающих за развитие lgE-зависимого иммунного ответа у предрасположенных к атопии индивидуумов.

Как важный фактор роста атопических заболеваний в экономически развитых странах рассматривается уменьшение распространенности естественных инфекций (в частности tbc-инфицирования), активирующих Т-хелперы 1-го типа (Th1), которые стимулируют «нормальный» IgG-зависимый иммунный тип реакции. Действие всех перечисленных факторов искажает иммунный тип реагирования ребенка, изменяя соотношение Th1/Th2 в пользу последних, а также соответствующие им цитокиновые профили, и, в конечном итоге, приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE-антител.

Морфологические исследования кожи больных АД свидетельствуют о признаках эпидермального спонгиоза и периваскулярной клеточной инфильтрации (при остром процессе), выраженном утолщении эпидермиса и удлиненных склерозированных папил-лярных линиях. При хроническом течении в био-птатах пораженных участков кожи наблюдаются активированные СD4+-лимфоциты с фенотипом Th2-лимфоцитов, небольшое количество иптактных эозинофшюв и катионные белки эозинофилов.

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/ или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Современные научные данные позволяют сформулировать наиболее точное и развернутое определение атопического дерматита. Точность и полнота определения важны не только теоретически, но и практически, как ориентир для диагностики заболевания и выбора патогенетической терапии.

Использованные источники: mezhdunami.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Кожаный дерматит что это

  Описание аллергического дерматита

Йогулакт — официальная инструкция по применению

Свидетельство о государственной регистрации
№ 77.99.23.3.У.1937.2.05 от 28.02.2005

ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ:
Йогулакт

ФОРМА ВЫПУСКА:
Капсулы по 400 мг.
В упаковке по 30 или 75 капсул.

СОСТАВ:
Каждая капсула содержит: живые лиофилизированные культуры пробиотических молочнокислых бактерий: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus, а также лактозу, сыворотку в порошке, магния стеарат, аскорбиновую кислоту.

Количество микроорганизмов в капсуле 2х10 9 колонии образующих единиц.

Lactobacillus rhamnosus — бактерии, с высокой пробиотической активностью, являющиеся представителями нормофлоры человека и преобладающие в детской микрофлоре. Обладают высокой антибиотикорезистентностью. Препятствуют развитию и способствуют купированию атопических заболеваний (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит и другие).

Lactobacillus acidophilus — бактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры человека, применяются как стимуляторы роста лакто- и бифидофлоры в кишечнике. Обладают высокой устойчивостью к антибиотикам, в связи с чем назначение пробиотиков, содержащих Lactobacillus acidophilus, предотвращает либо быстро купирует проявления дисбактериоза, связанного с назначением антибактериальных средств. Стимулируют различные звенья иммунного ответа. Обладают выраженным противовирусным действием благодаря продукции высокоактивной перекиси водорода.

Йогуртовая культура: Streptococcus thermophilus, Lactobacillus bulgaricus — бактерии, представляющие собой компонент, стимулирующий рост и развитие нормальной микрофлоры. Оказывают антимикробное действие в отношении патогенных микроорганизмов за счет того, что являются антигенами, но не патогенами: в ответ на их поступление в организм происходит активация иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:
Йогулакт предназначен в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника пробиотических микроорганизмов. Изменение кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника) возникает при антибиотикотерапии, нерациональном питании, хронических заболеваниях ЖКТ, пищевой аллергии, гельминтозах, инфекционных заболеваниях, неблагоприятной экологии, искусственном вскармливании у детей первого года жизни, мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), и других состояниях.
Проявления дисбактериоза кишечника: диарея (понос), диспепсия (нарушение пищеварения), запоры, метеоризм (вздутие живота), тошнота, отрыжка, рвота, боли в животе, возможны аллергические кожные реакции.
Йогулакт способствует нормализации микрофлоры кишечника. Бактерии, входящие в состав Йогулакта, имеют большое биохимическое значение для организма: