Контагиозный пустулезный дерматит это

[Lippengrind, Ansteckender Lippengrind, Ecthyma contagio-Sum (лат.); Contagious pustular ermatitis Orf, Sore mouth (англ.); Dermatitis pustuiosa (нем.)]

Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —

Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.

Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.

С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.