Контагиозный пустулезный дерматит людей

Субкорнеальный пустулезный дерматит – одна из редких разновидностей пустулёзного псориаза неясного генеза, возможно, специфическое переходное состояние от пузырного дерматоза к псориатическому пустулёзу. Впервые описание патологического процесса дал в 1872 году австрийский дерматолог Ф. Герба. Официально в качестве самостоятельной нозологической единицы, субкорнеальный пустулёзный дерматит стали рассматривать только с 1956 года, после того, как английские дерматологи Снеддон и Уилкинсон сумели доказать уникальность его клинических проявлений.

Патологический процесс не имеет сезонных и расовых особенностей, не обладает эндемичностью. Есть данные о том, что заболевание возникает у женщин зрелого возраста в 4 раза чаще, чем у мужчин. Обострения наблюдаются преимущественно в летнее время. Актуальность проблемы для современной дерматологии связана с нарушением качества жизни пациентов, страдающих субкорнеальным пустулёзным дерматитом, возможностью трансформации в более тяжёлые случаи псориатического пустулёза и риском развития паранеопластического процесса.

Субкорнеальный пустулезный дерматит

Триггерами пустулёза являются как экзогенные факторы (инфекции), так и эндогенные нарушения (иммунологические, эндокринные). Механизм развития до конца не изучен. Считается, что в случае иммунного генеза патологического процесса происходят изменения в иммунных комплексах, а в сыворотке крови появляется фактор некроза опухоли (ФНО) или кахектин, который продуцируется макрофагами и Т-лимфоцитами. Основная роль этого цитокина заключается в реализации «программы саморазрушения» (апоптоза) злокачественных клеток под воздействием кислорода и окиси азота. Кроме того, ФНО в зависимости от концентрации стимулирует процесс воспаления, синтез Т-хелперов и В-лимфоцитов, но при избытке провоцирует сепсис и кахексию, угнетая скорость расщепления жирных кислот. Вероятно, «переходность» субкорнеального пустулёзного дерматита в значительной мере обусловлена именно этим фактором.

Образующиеся при нарушении целостности клеток иммунной системы под воздействием экзогенных факторов (инфекции) и эндогенных причин (иммунологические нарушения) биологически активные вещества, обладающие иммунорегуляторными свойствами, стимулируют формирование иммунных комплексов, продуцирующих интерлейкины, которые усиливают воспаление и пролиферацию клеток дермы, повышают проницаемость сосудов, обуславливают гипертермию кожи. Так сначала возникает эритема, а затем из-за преобладания в воспалении экссудативных процессов формируются пустулы.

При эндокринных нарушениях ведущая роль отводится сбоям не только в белковом, но и в других видах обмена (жировом, углеводном). Кахектин обуславливает инсулинозависимость при сахарном диабете, повышая свёртываемость крови, оказывая негативное влияние на кровоснабжение поджелудочной железы и частично нарушая её работу. По такому же сценарию нарушаются функции щитовидной и паращитовидных желез. Параллельно ФНО стимулирует белковый обмен, поставляя в дерму избыток «строительного материала». В ответ в коже возникает воспаление, усиливается пролиферация клеток эпидермиса, что приводит к возникновению эритемы и пустул.

Патологический процесс начинается с высыпаний на коже туловища или конечностей первичных элементов в виде гиперемированных пятен, поверхность которых покрыта буллами диаметром до 1,5 см с мутным содержимым и вялой покрышкой. Внутри буллы, как правило, стерильны, но возможно обнаружение единичных акантолитических клеток в начале процесса и множества – в разгаре болезни. По периметру пустулы окружены воспалительным ободком, расположены герпетиформно (дугообразно), склонны группироваться, быстро вскрываются, обнажая эрозивную поверхность. В результате на коже формируется пёстрая картина: половина пустул покрыта гнойно-геморрагическими корочками, половина полуприкрыта оставшимися крышками пустул. После регресса на месте пустул остаётся гиперпигментация, могут возникать новые буллы. Высыпания сопровождаются неинтенсивным зудом и незначительным нарушением общего состояния пациента.

Иногда к эрозиям присоединяется вторичная пиококковая инфекция вплоть до гангренозной пиодермии. Чаще всего это происходит в складках кожи. Слизистые поражаются крайне редко. Симптом Никольского отрицательный. Первичные элементы, сливаясь, образуют очаги с неровными границами, которые начинают разрешаться с центра. На освободившейся поверхности сразу же возникают новые высыпания, поскольку патологический процесс длится месяцами, визуально кожа напоминает очертания материков на географической карте. Особенностью субкорнеального пустулёзного дерматита является неполная ремиссия, продолжительность которой может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагноз представляет определённые затруднения в силу схожести симптоматики заболевания с большим числом других патологий. Дерматологи ориентируются на клинические проявления и анамнез, проводят пробу Тцанка на акантолитические клетки и йодную пробу Ядассона с целью исключения пузырных дерматозов. При необходимости используют данные гистологии (подроговые буллы, умеренный акантоз, гиперкератоз, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое). Отличительной гистологической особенностью патологического процесса является отсутствие спонгиоформных пустул Когоя и наличие локального воспаления.

В ходе диагностики субкорнеального пустулёзного дерматита применяют биохимический анализ крови с подробной характеристикой глобулиновых фракций, а также анализ крови на ФНО (фактор некроза опухоли). С его помощью проводят оценку уровня защиты иммунитета, определяют возможность трансформации в паранеопластический процесс и наличие системной патологии. Дифференцируют субкорнеальный пустулёзный дерматит с дерматитом Дюринга, импетиго Герба, бактеридом Эндрюса, пемфигусом, буллёзной экземой.

Трудность терапии патологического процесса заключается в отсутствии специального алгоритма лечения. Симптоматическая терапия не обладает достаточной эффективностью и способствует неполной ремиссии заболевания. Поэтому основным направлением в лечении субкорнеального пустулёзного дерматита является выявление латентно текущей сопутствующей патологии и очагов фокальной инфекции с их корректировкой, а также лечение длительно существующих хронических заболеваний. Для этого применяют антибиотикотерапию, ретиноиды, кортикостероиды, сульфоны и их различные комбинации в зависимости от степени распространённости и тяжести патологического процесса. Подключают антигистаминные препараты, сульфаниламиды, витаминотерапию.

Несмотря на то, что субкорнеальный пустулёзный дерматит имеет доброкачественное течение в сравнении с другими разновидностями пустулёзного псориаза, терапию тяжёлых форм заболевания проводят в стационарных условиях. Наружно используют гормональные мази, кремы, содержащие ретиноиды, антибиотики, комбинированные аэрозоли, анилиновые красители. Назначают УФО и ПУВА-терапию. Прогноз относительно благоприятный с учётом неполной ремиссии и возможности трансформации в паранеопластические процессы.

Значение КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЁЗНЫЙ ДЕРМАТИТ в Большой советской энциклопедии, БСЭ

пустулёзный дерматит, эктима, контагиозный стоматит, вирусная болезнь овец и коз (зарегистрированы случаи заболевания человека). У животных характеризуется образованием везикул, пустул (пузырьковидная сыпь) и струпьев, чаще всего в области губ и реже на других участках тела. Заболевание наблюдается в любое время года и при своём появлении охватывает почти всё поголовье (в первую очередь молодых животных). Заражению способствует травмирование кожи. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные. В большинстве случаев основное заболевание осложняется вторичной инфекцией микробного характера. Больные животные с трудом принимают корм, и у них нередко наблюдается хромота. Диагноз заболевания базируется на данных эпизоотологии, клинической картины и результатов лабораторного исследования.

Лит.: Самойлов П. П. и Аливердиев А. А., Контагиозный пустулезный стоматит (эктима) овец, М., 1967; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Использованные источники: slovar.cc

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Дерматит себорейный причины у грудничка

  Дерматит головы и шеи

Эпизоотология

Паратуберкулез , Paratuberculosis (паратуберкулезный энтерит, болезнь Ионе) — хронически протекающая болезнь жвачных. Характеризуется она поражением кишечника, брыжеечных лимфатических узлов и сосудов, проявляется диареей, истощением и гибелью животных.

Возбудитель (М. paratuberculosis ) — тонкие палочки с закругленными концами, длиной 0,5—1,5 мкм, шириной 0,2 —0,5 мкм. Способны сохраняться в навозе до 8 мес, в речной, прудовой воде до 5,5—9 мес, рассеянный солнечный свет убивает их через 10 мес. Очень медленно (до 4—6 мес) растут на яичных и других специальных питательных средах с добавлением фактора роста — экстракта из М. phlei .

Эпизоотологические данные. В нашей стране паратуберкулез в основном проявляется в виде спорадических случаев среди крупного рогатого скота, чаще встречается у овец. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие микобактерии задолго до проявления клинических признаков, факторы передачи — инфицированные корма, вода, почва. Заражается молодняк с первых дней жизни (телята до шестимесячного возраста) исключительно алиментарным путем.

У молодняка верблюдов болезнь проявляется в 2—3-летнем возрасте, олени болеют в возрасте 2 лет и старше.

Патогенез. Микобактерии задерживаются в заднем отрезке тонких кишок, попадают в ворсинки, где захватываются макрофагами и размножаются в них, вызывая пролиферацию эпителиоидных клеток. Процесс с пораженных ворсинок распространяется на слизистую оболочку, подслизистый слой, брыжеечные лимфатические узлы и сосуды, вызывая нарушение секреторной и всасывающей функции кишечника. Установлены также генерализованные формы болезни с поражением паренхиматозных органов.

Клинические признаки. Инкубационный период может быть от 10 мес до 6 лет и более. Болезнь, особенно у овец, в основном протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются большей частью при ухудшении условий содержания, после отела (окота). Наряду с диареей и истощением наблюдают отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота их обнаруживают в тощей и подвздошной кишках, мезентериальных лимфатических узлах и сосудах. Слизистая оболочка кишок утолщена в несколько раз, собрана в толстые, извилистые поперечные и продольные складки, обильно покрытые вязкой слизью. Пораженные участки кишечника чередуются с неизмененными. Складки при разглаживании не расправляются, слизистая оболочка серо-белого цвета с участками гиперемии и точечных кровоизлияний, илеоцекальный клапан отечный, темно-красного или багрового цвета с синюшным оттенком.

Утолщение слизистой оболочки обусловлено развитием в ней специфической грануляционной ткани, состоящей в основном из эпителиоидных, а также из лимфоидных и плазматических клеток. Встречаются также гигантские клетки и клетки типа Лангганса. В брыжеечных лимфатических сосудах образуются гранулемы, лимфатические узлы увеличены, содержат серо-белые очаги различной величины, состоящие из эпителиоидных клеток.

У овец наряду с поражением кишечника нередко обнаруживают в брыжеечных лимфатических узлах и сосудах обызвествленные казеозные очаги. Такие же очаги могут быть и в глубоких слоях слизистой оболочки кишечника.

Диагноз. Применяют туберкулиновую пробу с использованием туберкулина для птиц, серологический метод (РСК), микроскопию комочков слизи из фекалий и соскобов прямой кишки. Микобактерии в мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, темно-красного цвета, расположены обычно большими скоплениями, кучками, палисадами. Состояние сенсибилизации и наличия специфических антител в крови не постоянно, РСК более эффективна и специфична, чем туберкулиновая проба.

Решающими в установлении диагноза служат результаты патологоанатомического и лабораторного исследований. Определяют характер изменений, проводят микроскопию материала из пораженных участков на микобактерии и гистологическое исследование. Культуральные методы исследования обычно не применяют в связи с трудностью получения и поддержания культур, особенно от овец. Отсутствие надежной лабораторной модели препятствует применению и других бактериологических методов исследований.

Профилактика и меры борьбы в основном направлены на уничтожение больных животных и защиту молодняка от заражения. Во многих странах молодняк животных вакцинируют аттенуированными штаммами возбудителя паратуберкулеза или культурами вирулентных штаммов, инактивированными теплом, в смеси с адъювантом.

Иммунизация в раннем возрасте достаточно надежно предохраняет животных от заболевания. После введения вакцины развивается состояние повышенной чувствительности к туберкулину для млекопитающих и в крови появляются антитела, что создает препятствие к исследованию животных на туберкулез аллергическим и серологическим методами. В нашей стране иммунизация против паратуберкулеза не проводится.

Для дезинфекции при паратуберкулезе используют 10—20%-ный раствор хлорной извести, 5%-ные растворы формалина, лизола, креолина, едкого натра, 2%-ный раствор фенола, а также другие дезинфицирующие средства, применяемые при туберкулезе.

Контагиозный пустулезный дерматит (эктима) ( Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum )—вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием везикул, пустул и струпьев на слизистой оболочке ротовой полости, коже головы, конечностей, вымени, половых органов. Болеют и люди.

Распространенность. Болезнь распространена в Австралии, Африке, Северной Америке, Новой Зеландии. Регистрируют ее и в нашей стране.

Возбудитель — эпителиотропный вирус из сем. Poxviridae . Содержит ДНК, имеет спиральный тип симметрии, внешнюю оболочку; размер — около 300 нм, форма — овоидная. Под электронным микроскопом выглядит в виде коротких палочек с закругленными концами. У больных животных вирус содержится в везикулах, пустулах и струпьях. В содержимом везикул обнаруживают элементарные тельца. Размножается в культуре клеток и в куриных эмбрионах.

Устойчивость. Вирус сохраняется в струпьях при комнатной температуре п течение 15 лет. Гниение разрушает его через две недели, температура 64°С — через 2 мин. Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор едкого натра, 3%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10—20 %-ную взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы, чаще молодые животные, особенно ягнята-сосуны. Искусственно удается заразить молодых телят, кроликов, лошадей, собак, кошек и обезьян. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с корочками и струпьями. Болезнь заносят в хозяйство больные или переболевшие животные. Возможно заражение на неблагополучных пастбищах и при пользовании общими водопоями. Болезнь быстро и широко распространяется, принимая характер эпизоотии. В то же время ей свойственна энзоотичность, обусловливаемая длительным сохранением вируса во внешней среде. Возникает в любое время года. Вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Поедание грубой и сухой растительности, перегоны по каменистым дорогам, пастьба по снегу, резкие похолодания, отсутствие должного ухода за копытами способствуют возникновению и распространению болезни.

Патогенез. В местах проникновения вируса происходит бурная пролиферация, а затем дегенерация клеток эпителия с образованием ацидофильных цитоплазматических и внутриядерных включений. Возникают пузырьки, затем пустулы, которые, подсыхая, превращаются в корки. После отпадения корок остаются эрозии, заживающие без образования рубцов. Внедрение патогенных бактерий в пораженные ткани осложняет процесс.

Клинические признаки. Инкубационный период 6—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают губную, ножную и генитальную формы болезни, хотя в ряде случаев одновременно поражается кожа области головы, конечностей и половых органов. Заболевание начинается появлением на губах, в углах рта красных пятнышек, которые превращаются в узелки, затем в везикулы и пустулы; после вскрытия пустул места поражений покрываются буроватыми корочками. Через 2—4 нед корочки отпадают, не оставляя рубцов.

При тяжелом течении болезни (чаще у молодняка) поражения, как правило, обширны. На месте вскрывшихся пустул образуются эрозии и язвы, покрытые дифтеритическими пленками. При поражении лицевой части головы затрудняется прием корма и воды, у взрослых животных снижается упитанность, а молодняк нередко погибает от голода. Больные ягнята-сосуны часто заражают матерей, у которых поражается вымя (маститы, язвы на сосках), что ведет к потере молочной продуктивности маток и голоданию молодняка.

На коже в области межкопытной щели, венчика, пута образуются пузырьки, наполненные серозным, а затем гнойным содержимым. Внедрение патогенных бактерий приводит к развитию флегмоны венчика, образованию язв, некротическим поражениям костей, суставов, сухожилий. В легких возникают метастазы. При поражении половых органов припухают наружные половые губы, появляется истечение из влагалища, образуются язвы на слизистой оболочке. На коже промежности, вымени обнаруживаются пустулы и струпья. У самцов поражается кожа препуция и половой член.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов устанавливают истощение и поражения кожи. На вскрытии отмечают пролиферативные поражения слизистой оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга. В печени и в легких обнаруживают некротические очаги. Иногда отмечают дегенеративные изменения сердечной мышцы, пневмонию, энтериты, поражения половых органов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют овцы и козы, чаще молодняк), клинической картины (характерные поражения в области головы, конечностей, половых органов) и результатов лабораторного исследования. В лаборатории микроскопируют мазки для обнаружения элементарных телец в содержимом везикул. Применяют серологические реакции — РА с использованием в качестве антигена отмытых элементарных телец, реакцию преципитации, РСК, реакцию нейтрализации. Биологическую пробу ставят втиранием суспензии из струпьев, взятых от больных животных, в скарифицированную кожу ягнят или кроликов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур и некробактериоз. Оспа, как правило, протекает остро и характеризуется генерализованной экзантемой. Ящуром болеют не только овцы, но и крупный рогатый скот, свиньи. Вирусологические исследования помогают дифференцировать оспу и ящур от эктимы. Дифференциация от некробактериоза затруднена. Возможны осложнения эктимы некробактериозом, для исключения которого проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают 5%-ным раствором медного купороса с последующим применением йод-глицерина, 10%-ного раствора хлористого цинка; мази, состоящей из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазелина. Применяют также карболизированный вазелин, цинковую мазь, мази с окситетрациклином или полимиксином, 3%-ный раствор пиоктанина, 1%-ный раствор пикриновой кислоты, смесь равных частей формалина и спирта, 2,5 %-ный раствор пиоктанина в 1%-ном спиртовом растворе фурацилина. Рекомендуют кратковременное (на 1—1,5 мин) погружение пораженных конечностей в 5—10%-ный раствор формалина с повторением обработки (при необходимости) до 3 раз с недельным интервалом. Насильственное удаление струпьев не рекомендуется. Пораженные слизистые оболочки обмывают 3%-ным раствором перекиси водорода, слабыми растворами вяжущих дезинфицирующих средств, язвы смазывают йод-глицерином. При осложнениях прибегают к хирургическому вмешательству и вводят антибиотики внутрь или внутримышечно.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет. В крови накапливаются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела.

Для специфической профилактики эктимы предложена сухая культуральная вирусвакцина (Ц.Ц. Хандуев и др.). Ее наносят на свежескарифицированную поверхность кожи верхней губы однократно в дозе 0,3 мл. Иммунитет наступает через 15 дней и длится до 8 мес.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения — запрещают ввод и вывод овец и коз, перегруппировку животных, вывоз фуража, с которым соприкасались больные животные. Больных изолируют и лечат, а всех здоровых ягнят вакцинируют. Помещения для животных и прилегающую территорию дезинфицируют. Неблагополучные отары желательно систематически прогонять через дезинфекционные барьеры — ванны, заполненные эмульсией из креолина (1 часть), дегтя (4 части) и воды (20 частей). Хозяйство считают оздоровленным через 30 дней после выздоровления больных и проведения заключительной дезинфекции.

Использованные источники: moodle.ggau.by

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Дерматит себорейный причины у грудничка

  Инфекционный дерматит инфекционная экзема

Контагиозный пустулёзный дерматит

Контагио́зный пустулёзный дермат и т

Эктима, контагиозный стоматит, вирусная болезнь овец и коз (зарегистрированы случаи заболевания человека). У животных характеризуется образованием везикул, пустул (пузырьковидная сыпь) и струпьев, чаще всего в области губ и реже на других участках тела. Заболевание наблюдается в любое время года и при своём появлении охватывает почти всё поголовье (в первую очередь молодых животных). Заражению способствует травмирование кожи. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные. В большинстве случаев основное заболевание осложняется вторичной инфекцией микробного характера. Больные животные с трудом принимают корм, и у них нередко наблюдается хромота. Диагноз заболевания базируется на данных эпизоотологии, клинической картины и результатов лабораторного исследования.

Лит.: Самойлов П. П. и Аливердиев А. А., Контагиозный пустулезный стоматит (эктима) овец, М., 1967; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Использованные источники: gufo.me

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Дерматит головы и шеи

  Инфекционный дерматит инфекционная экзема

Значение КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЁЗНЫЙ ДЕРМАТИТ в Большой советской энциклопедии, БСЭ

пустулёзный дерматит, эктима, контагиозный стоматит, вирусная болезнь овец и коз (зарегистрированы случаи заболевания человека). У животных характеризуется образованием везикул, пустул (пузырьковидная сыпь) и струпьев, чаще всего в области губ и реже на других участках тела. Заболевание наблюдается в любое время года и при своём появлении охватывает почти всё поголовье (в первую очередь молодых животных). Заражению способствует травмирование кожи. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные. В большинстве случаев основное заболевание осложняется вторичной инфекцией микробного характера. Больные животные с трудом принимают корм, и у них нередко наблюдается хромота. Диагноз заболевания базируется на данных эпизоотологии, клинической картины и результатов лабораторного исследования.

Лит.: Самойлов П. П. и Аливердиев А. А., Контагиозный пустулезный стоматит (эктима) овец, М., 1967; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Использованные источники: slovar.cc