Контактно аллергический дерматит дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз аллергического контактного дерматита (АКД) включает широкий спектр воспалительных кожных заболеваний. Наличие в гистологическом исследовании эозинофильного спонгиоза и многоядерных дермальных дендритных фиброгистиоцитарных клеток особенно подозрительно на аллергический контактный дерматит (АКД), если обнаруживаются они в лимфоцитарном инфильтрате, с дермальными эозинофилами и гиперкератозом.
Болезни для дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита (АКД):
1. Ирритантный контактный дерматит (ИКД). Физические проявления могут быть клинически неопределенными; чаще всего имеет место отсутствие пузырьков (лишь очень сильные раздражители вызывают появление пузырьков), и жжение выражено сильнее зуда. Не распространяется далее области контакта с продолжительной экспозицией.
2. Атопический дерматит. Может помочь характер распределения на коже аллергических проявлений; у пациентов с атопией может и в действительности развивается контактная аллергия. Ухудшение заболевания может быть индикатором нового развития контактной аллергии.
3. Нуммулярный дерматит (НД). Широко распространенный АКД может симулировать у определенных пациентов этот дерматит; тем не менее, классическая морфология монетовидных, четко отграниченных бляшек на ногах, тыле кистей и разгибательных поверхностях свидетельствует в пользу НД.
4. Себорейный дерматит. Сальные и шелушащиеся папуло-чешуйчатые бляшки обычно расположены на коже с волосистым покровом, переносице и носогубных складках.
5. Астеатозный дерматит (экзема). На нижних частях ног имеются пятна по типу «пергаментной кожи», без отека и образования пузырьков.
6. Застойный дерматит. Папулосквамозные бляшки с дисхромией, локализованные на голенях и медиальных поверхностях нижних конечностей на фоне сопутствующей варикозной болезни.
7. Дисгидроз и/или дисгидротическая экзема. Глубоко расположенные везикулы на ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев и краях ладоней.
8. Псориаз. Если он развивается в классической форме, то диагноз может не вызывать затруднений, однако при наличии малочисленных очагов и ограниченной их локализации лишь на кистях и /или стопах дифференциальный диагноз становится труднее. Может помочь классическая локализация и доминирование в областях травматизации (Кобнеризирующее заболевание), а также наличие (если есть) сопутствующего артрита.
9. Грибовидная гранулема (ГГ) (пятнистая/бляшечная стадия кожной Т-клеточной лимфомы). Хорошо отграниченные, атрофические, пойкилодермные, шелушащиеся пятна и бляшки ГГ обычно обнаруживаются в областях кожи, не подверженных солнечному облучению, таких как туловище, грудь, бедра и ягодицы (расположение в области купального костюма).
У этого пациента множественные значимые положительные аллергопробы.
Бацитрацин, хлороксиленол, 2-гидроксиэтил метакрилат являются причиной тяжелого дерматита у этого пациента,
но в настоящее время они не входят в группу аллергенов для коммерческих скрининговых исследований.
— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Лечение и прогноз аллергического контактного дерматита (АКД)»
Оглавление темы «Дерматит (воспаление кожи).»:
- Кожные проявления аллергического контактного дерматита (АКД)
- Где появляется аллергический контактный дерматит? Локализация
- Рассеянный генерализованный дерматит (SGD)
- Системный контактный дерматит и его стадии
- Оценка частоты аллергического контактного дерматита (АКД)
- Аппликационная кожная проба для выявления аллергена — методика, оценка
- Осложнения кожной пробы на аллерген
- Дифференциальная диагностика аллергического контактного дерматита (АКД)
- Лечение и прогноз аллергического контактного дерматита (АКД)
- У кого возникает атопический дерматит (АД)? Эпидемиология
Источник
- Атопический дерматит
- Об атопическом дерматите
/
Дифференциальную диагностику проводят с себорейным дерматитом, аллергическим и контактным дерматитом, чесоткой, монетовидной экземой, псориазом, проявлениями иммунодефицита и рядом наследственных заболеваний.
Себорейный дерматит. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить атопический дерматит от себорейного дерматита, особенно при первых проявлениях заболевания. Высыпания при себорейном дерматите характеризуются гиперемией и шелушением в складках (носогубных, за ушами, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) и на волосистой части головы, зуд редкий и слабый.
Аллергический дерматит возникает при повторном контакте с аллергеном, на который развилась сенсибилизация. Высыпания в виде эритемы, отечности, папул и везикул могут появляться не только в местах контакта с аллергеном, но и на отдаленных участках. При правильном лечении высыпания быстро разрешаются.
Отличается от атопического дерматита отсутствием типичной локализации, преимущественно экссудативными высыпаниями, но может быть и начальным проявлением атопического дерматита. Сомнения разрешаются в процессе наблюдения.
Контактный дерматит ограничивается высыпаниями в месте воздействия раздражающего фактора (высокой и низкой температуры, солнечного ожога, растворов щелочей, кислот и других веществ). Интенсивность эритемы, отечности, появление пузырей и эрозий зависят от силы воздействия.
Чесотка отличается вовлечением в воспалительный процесс ладоней и подошв, наличием крупных узелков в складках кожи (лимфоплазии), преимущественно ночным зудом, отсутствием эффекта от противозудных средств и топических глюкокортикостероидов, наличием заболевания у других членов семьи.
Для монетовидной (нуммулярной) экземы характерно начало заболевания в связи с нарушением целостности кожи (царапины, ссадины, ранки).
При неправильном лечении вокруг них возникают папуловезикулы, пустулы, мокнутие, корочки, расположенные на эритематоз- ном фоне. Высыпания занимают все большую поверхность кожи, сливаются в бляшки, асимметричны, чаще расположены на тыле кистей, предплечьях, плечах, голенях, бедрах, реже на туловище.
При псориазе очаги поражения в виде бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности локализуются преимущественно на волосистой части головы, локтях, коленях, лице, области промежности, зуд небольшой или отсутствует. В начальной стадии высыпания могут долго существовать в виде единичного очага на лице или волосистой части головы.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X, болезнь Леттерера—Сиве) — накопление и (или) пролиферация в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов — клеток Лангерганса.
Для кожных поражений характерны красновато-коричневые папулы, локализованные на коже головы, за ушами, в подмышечных и паховых складках. На поверхности папул могут быть пузырьки, изъязвления. Только в редких случаях на начальной стадии бывают изолированные поражения кожи, помимо них можно обнаружить язвочки в полости рта, тромбоцитопению, гепатоспленомегалию, поражение костной ткани, легких.
Гипер-IgE-синдром (синдром Джоба—Бакли). В первые 3 мес жизни появляются высыпания в виде мелких папул, пустул, везикул и эритемы на голове, лице, в крупных складках, позже — абсцессов на коже и волосистой части головы, рецидивирующих тяжелых стафилококковых инфекций ушей, носоглотки, легких, кандидоза кожи и слизистых оболочек. Характерны грубые черты лица. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.
Некоторые наследственные заболевания также требуют дифференциальной диагностики с атопическим дерматитом.
Обычный аутосомно-доминантный ихтиоз трудно диагностировать на ранних стадиях, в этом помогают семейный анамнез, раннее генерализованное шелушение кожи с отсутствием его в кожных складках, складчатостью ладоней и подошв (неотличимы от атопических ладоней), отсутствием воспалительных изменений и зуда (за исключением сочетания с атопическим дерматитом).
Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича — рецессивное, сцепленное с полом заболевание, поражающее только мальчиков. Помимо кожных изменений, напоминающих атопический дерматит, регистрируются тромбоцитопения и иммунодефицит. Высыпания располагаются на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Кожные признаки тромбоцитопении — петехии, пурпура, носовые кровотечения и диарея с примесью крови.
Признаки иммунодефицита — частые простудные заболевания, воспаление среднего уха.
Синдром Нетертона представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемое сочетание высыпаний, не отличающихся по клиническим проявлениям от атопического дерматита и характерных для небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии, но редко захватывающих весь кожный покров, часто периоральной эритемы, фотодерматита, аномалии строения стержня волоса по типу бамбуковидных волос (trichorrhexis invaginata), часто аминоаци- дурии, катаракты. Синдром существует с рождения.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник
Дерматит (Dermatitides) – это локальный воспалительный процесс кожи, развивающийся на участке непосредственного воздействия различных внешних (экзогенных) раздражителей – механических, физических, химических (в том числе лекарственные препараты), биологических (сок растений, медузы, некоторые морские животные, рыбы, насекомые и др.).
Раздражители, которые вызывают дерматиты, подразделяются на оказывающие первичное действие (облигатные и факультативные раздражители), и аллергены.
Клинически дерматит проявляется возникновением четко ограниченного воспалительного процесса на участке контакта с раздражителем. В процессе его развития вначале появляются значительное покраснение и отек. Затем при прогрессировании воспалительных явлений могут, возникать многочисленные пузырьки, иногда даже пузыри, на месте которых после разрыва их покрышек появляются эрозии (мокнутие). Заканчивается процесс довольно быстро шелушением или коркообразованием (в более легких случаях). В тяжелых случаях могут образоваться язвы (некротическая форма дерматита).
Дерматиты вызывают субъективные ощущения: жар, жжение, иногда даже боль. При заживлений очагов дерматитов (на последних стадиях его течения) отмечается мелко- или крупнопластинчатое шелушение. При этом эритема становится блекло-розовой, иногда с синюшным оттенком. Процесс может закон-, читься временной пигментацией очага.
Дерматиты подразделяются на простые контактные и аллергические.
Простые контактные дерматиты развиваются при действии на участки кожи облигатных (от лат. oblige — обязанность) и факультативных раздражителей. Они могут развиться после однократного воздействия таких облигатных раздражителей, как концентрированные растворы кислот, едких щелочей, солей тяжелых металлов, а также после многократного (в течение многих недель, месяцев и т. д.) воздействия на участки кожи факультативных раздражителей, не обладающих сенсибилизирующими свойствами, но оказывающих слабовыраженное первичное раздражающее действие или угнетающих секрецию потовых и сальных желез, что обусловливает обезжиривание и сухость кожи. К факультативным раздражителям относятся слабоконцентрированные растворы кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, которые в высококонцентрированных растворах вызывают химические ожоги (т. е. являются облигатными раздражителями), органические растворители (бензин, керосин, дизтопливо, ацетон, уайт-спирит, бутанол и др.), смазочные масла, охлаждающие эмульсии, пек, гудрон, мазут, хлорированные нафталины, деготь, нафтеновые углеводороды, бензантрен, пирен, хри-зен, фенантрен, цианистые соединения, формалин и др. Они оказывают в основном первичное раздражающее действие. Некоторые из них обладают и сенсибилизирующими свойствами (формалин и др.).
Факультативные химические разражители при длительном многократном (месяцы, иногда годы) воздействии могут вызывать ряд форм дерматитов (дерматозов): эпидермит, простой (неаллергический) контактный дерматит, изъязвления кожи или «прижоги», онихии и паронихии, масляные фолликулиты (роговые и воспалительные акне), ограниченные гиперкератозы (роговые бородавки), токсическую меланодермию и пр. Их клиническая картина, лечение, профилактика такие же, как при аналогичных профессиональных дерматозах.
Аллергические дерматиты возникают после повторного многократного воздействия’ (контакта) на участок кожи какого-либо аллергена. Они могут быть бытового или производственного происхождения.
Аллергические контактные дерматиты бытового происхождения могут развиться в результате воздействия красок для волос (урсол, хна, басма и др.), помады для губ (развивается аллергический хейлит), туши для ресниц, лаков для окраски ногтей, хромированных украшений, а также крашеного меха (урсол), синтетических тканей (нейлон, капрон, перлон и пр.), из которых изготовлены одежда и обувь (белье, чулки, носки, перчатки, шляпы, ремешки ручных часов, подвязки чулков, тапочки), спичек (фосфорсесквисульфид) и др. Нередко аллергические дерматиты обусловливаются и такими косметическими средствами, как одеколон, духи; веществами, получаемыми из бергамота, лаванды, жасмина, апельсинов; консервирующими веществами в кремах (парабены, нипаэстер и др.). При длительном периодическом контакте с головными уборами, в которых ткань подкладки окрашена хромовой кислотой, развиваются обручевидные дерматиты в области лба. Непрофессиональные дерматиты могут возникнуть и под влиянием солей никеля, используемых для декоративного покрытия некоторых деталей обуви, оправы очков, украшений, браслетов («болезни моды»), а также платины, золота (кольца, браслеты). Сенсибилизация кожи может развиться под действием полимеров пластмасс (браслеты, украшения, оправа очков, застежки, каучук, резиновые предметы, клей, пластмассовые зубные мосты, коронки — аллергические стоматиты, гингивиты), отбеливающих синтетических моющих средств (дерматиты у домашних хозяек, прачек). У маленьких детей может возникнуть круговидный аллергический дерматит на ягодицах и верхней части бедер от многократного .соприкосновения и сенсибилизации к пластмассовому ночному горшку («горшечный дерматит»). В последние годы описан «пеленочный дерматит» ягодиц у маленьких детей, возникающий от действия целлюлозной бумаги, окклюзионных резиновых трусов, подгузника. Иногда этот дерматит проявляется не только обычными эритемой, отеком, эрозиями, интертригинозными явлениями, но и возвышающимися полушаровидными безболезненными синеватыми или буровато-ливидными плотными узлами величиной от размеров вишни до сливы (гранулема ягодиц у детей). Предполагается, что патогенез данного дерматита носит аллергический характер. Однако аллергологические кожные пробы с целлюлозной бумагой, тканью трусов, мылом дают отрицательные результаты. У детей старшего возраста контактный дерматит может развиться при контакте с никелированными предметами, нержавеющей сталью (металлические части кроватей, кнопки, монеты и др.).
Фитодерматит вызывается соком многих растений, деревьев (первоцвет, яснец, ядовитый сумах — ипритка острова Шикотан, герань, молочай, айлантус, ядовитый бадьян, бодяга, лавр, филодендрон, палисандровое, лаковое, ослепляющее деревья, канде-лябровый молочай, початки кукурузы, сладкий борщевик, синезеленые водоросли при последующей инсоляции, шелуха грецких орехов и др.).
Дерматит от луговых или береговых растений и трав (осока, дикая рябинка, пастернак, тысячелистник и др.) развивается
через 1-2 дня после соприкосновения с ними при последующей инсоляции (чаще после купания в реке, озере и лежания на траве, но может развиться и без предшествующего купания).
Дерматит могут вызвать некоторые гусеницы (златогузка и др.), причем сенсибилизация кожи может возникнуть даже .вследствие соприкосновения с ветками, по которым они ползали.
Аллергический контактный дерматит может возникнуть при наружном применении почти любого лекарственного препарата (мази, кремы, пасты, растворы, аэрозоли, включающие антибиотики, сульфаниламиды, анилиновые красители, различные витамины, новокаин, танин, пирогаллол, ртуть, деготь, йод, йодоформ, бром, транквилизаторы, амидопирин, формалин, изредка — кортикостероиды и др.).
Дерматиты, возникающие в быту под действием механических раздражителей (потертость, омозолелость, роговые и водяные мозоли) или вследствие случайных воздействий физических факторов (высокая, низкая температура, инсоляция, ионизирующая радиация, действие электрического тока), а также производственного происхождения описаны в разделе «Профессиональные дерматозы».
Источник
Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2
Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)
ДЕРМАТИТ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ
Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу — аллергену.
Врожденная повышенная чувствительность (идиосинкразия) встречается редко. Значительно чаще гиперчувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена.
Число веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться.
Аллергенами могут быть химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства (урсол, парафенилендиамин, инсектициды, синтетические моющие средства), поверхностно-активные вещества, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин), содержащие ртуть, мышьяк и многие другие наружно применяемые средства.
Дерматиты, развивающиеся при контакте с различными производственными агентами, называют профессиональными аллергическими дерматитами.
Патогенез. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпи-дермальными белками.
В дальнейшем формируется гиперчувствительность замедленного типа, в развитии которой ведущая роль принадлежит взаимодействию сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и выделению при этом ряда медиаторов иммунного воспаления — лимфокинов. В реализации контактной чувствительности участвуют также механизмы гиперчувствительности немедленного типа, что происходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток и базо-филов иммунных комплексов, образующихся в крови и содержащих кожно-сенсибилизирующие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и других биологически активных веществ, приводит к острым иммунным реакциям немедленного типа. Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчувствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности большое значение имеет также общее состояние организма, в частности, нервной и эндокринной систем.
При развитии аллергического контактного дерматита вначале возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она может стать поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.
Клиника аллергического дерматита характеризуется, как правило,
истинным полиморфизмом
. Наряду с клиническими проявлениями, свойственными простому контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечают признаки, характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам). При аллергическом контактном дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулярные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена
(тыльная поверхность кистей рук, лицо, шея). Однако у некоторых больных клинические проявления выходят за пределы зон воздействия аллергенных агентов, отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.
Гистологические изменения представлены межклеточным отеком в эпидермисе, гипертрофией и гиперплазией эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужением их просвета, а также периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов с примесью базофилов в разных стадиях дегрануляции [Иевлева Е. А. и др., 1974; Цвет-кова Г. М. и др., 1979].
Диагноз. Помимо клинических и морфологических данных, при постановке диагноза аллергического контактного дерматита большую роль играют данные анамнеза, в частности указания на контакт больного с определенными аллергенами. В ряде случаев для выяснения химического аллергена используют кожные пробы, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов. Помощь в диагностировании могут оказать и лабораторные исследования, в частности иммунологические реакции со специфическими антигенами — реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов, дегрануляции базофилов, хе-милюминесценции лимфоцитов, хемотаксиса нейтрофилов, Уанье и др.
Дифференциальный диагноз. Аллергический контактный дерматит обычно дифференцируют от простого контактного дерматита и экземы.
, возникающего непосредственно после воздействия раздражителя, аллергический контактный дерматит отличается наличием латентного периода, предшествующего развитию клинических проявлений, распространенностью процесса за пределы воздействия аллергена. Если для простого дерматита характерна последовательная смена стадий в течении процесса (эритематозная, буллезная, крустозная, сквамозная), то для аллергического контактного дерматита — одновременное появление полиморфных высыпаний.
При дифференцировании аллергического дерматита
от экземы
следует учитывать, что он протекает более благоприятно, при устранении контакта с аллергеном полностью регрессирует.
При хронической аллергенной стимуляции организма, определенных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, иммунологической систем, иногда при нерациональной терапии аллергического контактного дерматита последний может переходить в экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибилизации.
Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. При выраженных клинических проявлениях назначают общее лечение: гипосенсибилизиру-ющие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновая кислота). Применяется диета с ограничением натрия хлорида, углеводов, экстрактивных веществ. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.
проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса. При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2—3%), кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1—2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (серно-дегтярная 2 %, сер но-салициловая 2 %, ихтиоловая 1—2%, глюкокортикоидные).
Источник
