Контактный дерматит формулировка диагноза
В первую очередь необходимо исключить контакт аллергена с кожей, причем навсегда. К материалам, вызывающим негативные реакции, нельзя привыкнуть. Врач в обязательном порядке назначит антигистаминные препараты внутрь и наружно, а при выраженном воспалении — специальные мази, успокаивающие кожу и способствующие ее регенерации.
Контактно-аллергический дерматит — экземоподобное заболевание, которое формируется при непосредственном контакте с кожей веществ, способных вызывать аллергическую реакцию замедленного типа.
Многие вещества, оказывающие раздражающее действие, могут вызывать контактный дерматит без участия аллергического механизма. Эту форму называют «контактный дерматит от раздражения» (irritant dermatitis). Он возникает вследствие контакта с веществами, химически повреждающими кожу.
Существуют еще две формы поражений кожи, близкие к контактному дерматиту: фотоконтактный дерматит и контактная крапивница.
В первом случае механизм развития и клинические проявления сходны с аллергическим контактным дерматитом, но для формирования дерматита, помимо контакта с аллергеном, необходимо воздействие солнечных или длинноволновых ультрафиолетовых лучей. В качестве аллергена в этих случаях обычно выступают лекарственные средства (сульфаниламиды, гризеофульвин, ихтиол, аминазин и другие производные фенотиазина).
Во втором случае общим является только контактный тип воздействия, который вызывает не экземоподобные изменения кожи, а преходящие уртикарные .
Обследование при помощи аппликационного тестирования выборочных групп больных с хроническими кожными заболеваниями показало, что частота контактной сенсибилизации составляет 4—12%. О распространении контактно-аллергического дерматита (КАД) в общей популяции сведений нет.
Этиология. Контактную сенсибилизацию могут вызывать самые разнообразные вещества. Большинство из них представлены гаптенами — химическими веществами относительно простой структуры с низкой молекулярной массой.
Список аллергенов настолько велик, что привести его полностью практически невозможно. Поэтому мы перечислим основные их группы и наиболее часто встречающиеся аллергены:
1) Растительные аллергены. Эти растения содержат в стеблях и листьях жирорастворимые вещества, обладающие свойством сенсибилизировать кожу при непосредственном контакте. Активные аллергены содержатся в листьях примулы, хризантемы, тюльпана.Лекарственные средства могут быть причиной контактно-аллергического дерматита при местном применении для лечебных целей, при профессиональном контакте у медицинских работников и у работников фармацевтической промышленности.
2) Металлы. Самыми частыми аллергенами этой группы являются соли хрома и никеля. Соединения хрома широко применяются во многих производствах. Никель вызывает контактно-аллергический дерматит как при производственном контакте, так и в быту. В быту никелевый дерматит может быть вызван никелированными металлическими украшениями, браслетами, часами, оправой очков, вязальными спицами, ножницами, шпильками для волос, металлическими деталями подвязок, зубными протезами. Аллергенами являются также кобальт, бериллий, ртуть, медь, золото (цианистое золото в золотильных цехах), железо, кадмий, уран, платина. Роль алюминия и серебра незначительна.
3) Косметические средства и предметы парфюмерии в последние годы широко используются не только женщинами, но и мужчинами (дезодоранты, кремы для бритья и после бритья). Косметические средства представляют собой смеси из многих компонентов. Сенсибилизацию могут вызывать консерванты и стабилизаторы.
4) Краски. Краска для волос — одна из самых частых причин контактно-аллергического дерматита. Многие красители для тканей, кожи и других изделий, являющиеся ароматическими амино- и нитросоединениями, обладают выраженной кожно-сенсибилизирующей активностью. Одним из сильнейших контактных аллергенов является динитрохлорбензол, который применяется как исходное вещество для получения сернистых красителей и взрывчатых веществ.
5) Формалин — довольно сильный сенсибилизатор. Применяется в различных отраслях промышленности и в медицине.
6) Натуральные и искусственные полимеры. Натуральные полимеры: каучук, бальзамы, гуммиарабик, канифоль, получаемые из растительного сырья, и шеллак — из смол животного происхождения вызывают контактно-аллергический дерматит относительно редко. Синтетические полимеры (синтетический каучук, смолы и пластические массы), вышли на первое место в качестве причин профессионального контактно-аллергического дерматита. Основным источником сенсибилизации считают не готовые смолы, а продукты неполной полимеризации и различные отвердители. Дерматиты вследствие контакта : изделиями из пластических масс (одежда, обувь) в быту встречаются редко.
Клиническая картина. Анамнез имеет первостепенное значение в диагностике контактно-аллергического дерматита. Больные далеко не всегда могут заподозрить причину своего заболевания, тем более что клинические проявления возникают через несколько суток после начала сенсибилизации: при активных аллергенах—через 5—7сут, при менее активных — через более продолжительное время и при многократных контактах.
Детальный расспрос зависит от локализации дерматита. Так, дерматит век, губ у женщин требует тщательного опроса о применении косметических средств. Часто удается, например, выяснить, что недели за две до появления дерматита женщина начала пользоваться новым сортом помады или теней для век. При дерматите рук необходимо расспросить о возможных профессиональных контактах, детергентах у домашних хозяек, при дерматите мочек ушей и шеи у женщин — об использовании украшений из металла, содержащего никель.
Обострение предсуществующего дерматита, например атопического, побуждает тщательно расспросить о применении медикаментов местного действия. Нередко необходимость дополнительной детализации анамнеза возникает после выявления положительных кожных тестов на аллерген, который не подозревался в качестве причинного.
Расспрос о кожных заболеваниях в семье необходим главным образом для дифференциальной диагностики с такими типично конституциональными дерматозами, как атопический дерматит и кожи»>псориаз.
Выделяют две формы поражений кожи при контактной аллергии — острый контактный аллергический дерматит и контактную экзему.
При острой форме пораженные участки гиперемированы и несколько отечны; в отличие от контактного неаллергического дерматита они не имеют четких границ. В более тяжелых случаях отмечаются везикуляция и мокнутие, в самых тяжелых — образование крупных пузырей. При хронической форме наблюдаются все симптомы экзематизации — , лихенификация, трещины.
Диагноз. Окончательный диагноз контактно-аллергического дерматита подтверждается кожным тестированием с применением аппликационного метода. Положительный эффект элиминации, т. е. обратное развитие дерматита после прекращения контакта с подозреваемым веществом, подтверждает каузальную связь дерматита с этим веществом.
При постановке кожной пробы следует учитывать, что у больного чувствительность кожи выше, чем у здорового человека. Поэтому надо применять низкие концентрации аллергенов.
Дифференциальный диагноз. Морфология элементов контактно-аллергического дерматита неспецифична. Они сходны с элементами при других типах дерматитов и экзем, поэтому предположительный диагноз контактно-аллергический дерматит ставят на основании особенностей локализации и анамнеза. Чаще всего КАД приходится дифференцировать от атопического дерматита, нуммулярной экземы и других видов экзем, псориаза.
Источник
- Атопический дерматит
- Об атопическом дерматите
/
Формулировка диагноза. Диагноз: атопический дерматит, степень тяжести течения (легкое, средней тяжести, тяжелое), фаза (обострения, ремиссии). Если есть другие проявления атопии, то перед диагнозом атопический дерматит пишут: «Атопический синдром», затем ставят двоеточие и далее — атопический дерматит, другие атопические заболевания.
Определение степени тяжести заболевания. Европейская группа по атопическому дерматиту разработала метод балльной оценки степени тяжести заболевания — индекс SCORAD (Score of Atopic Dermatitis), оценивающий степени тяжести в баллах. Оценивают распространенность высыпаний (А), интенсивность или выраженность симптомов (В) и субъективные симптомы (С). Распространенность выражают в процентах с использованием правила А. Уоллеса (Wallace А.В.), или правила девяток, согласно которому площадь головы и шеи составляет 9%, верхней конечности — 9%, бедра — 9%, голени со стопой — 9%, передней поверхности туловища — 18%, задней — 18%, промежности и половых органов — 1% поверхности тела.
Можно пользоваться также правилом ладони (ладонь — 1% поверхности тела). Каждому из шести клинических признаков атопического дерматита (эритема, отек/образование папул, мокнутие/корки, экскориации, лихенизация, сухость) дается оценка по интенсивности от 0 (отсутствие) до 3 (резко выраженный). Субъективно по 10-балльной шкале оценивают интенсивность зуда и нарушение сна. Полученные значения подставляют в формулу: индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Максимальное значение индекса — 104 балла. При значении больше 40 АтД считается тяжелым, 20—40 — средней тяжести, меньше 20 — легким. У большинства пациентов регистрируют атопический дерматит легкой ил и средней тяжести, и лишь 10—20% страдают тяжелым атопическим дерматитом.
Индекс удобно использовать в научных исследованиях, но в повседневной практике дерматолога он неприменим, поэтому оправданно выделение легкого, среднетяжелого и тяжелого течения атопического дерматита.
Легкое течение — 1-2 обострения в год длительностью не более 1 мес с вовлечением в процесс менее 5% площади кожи, среднетяжелое — 3-4 обострения в год длительностью 1—2 мес с поражением до 15% кожи, тяжелое — более 4 обострений в год продолжительностью 1,5 мес и более вплоть до непрерывного, без ремиссий течения. Степень тяжести течения увеличивается при респираторных симптомах атопии.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник
При лекарственной аллергии в диагнозе отражаются синдромные проявления заболевания с указанием индукторов аллергии — лекарственных веществ.
Это обусловлено крайне частым сочетанием при лекарственной аллергии истинных аллергических и ложноаллергических реакций, непереносимостью многих лекарственных веществ на дисметаболической, нейровегетативной основе, наблюдающихся часто у лиц при наличии неаллергических полиорганных заболеваний.
1. Анафилактический шок в анамнезе. Аллергия к новокаину, пенициллину (по данным анамнеза и ТДТК).
2. Токсидермия, рецидивирующая крапивница, отеки Квинке в анамнезе. Непереносимость сульфаниламидных препаратов, левомицетина, баралгина, промедола.
3. Сывороточноподобная реакция (полилимфаденопатия, полиартралгии, крапивница). Феномен Артюса. Непереносимость плазмы, баралгина.
При формулировке диагноза непереносимость того или иного лекарственного вещества обозначается в тех случаях, когда по данным ТДТК реакция сомнительная, а по анамнезу на фоне введения лекарственного вещества наблюдались побочные реакции.
Аллергический контактный дерматит
Клинические проявления
Аллергический контактный дерматит развивается у работающих с лекарственными препаратами на начальном этапе в виде моновалентной сенсибилизации. В местах соприкосновения с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с папулами или пузырьками, сопровождающимися зудом. На начальном этапе для возникновения контактного аллергического дерматита важна концентрация аллергена, при повторных контактах заболевание проявляется при минимальных концентрациях.
Вначале возникают изменения в виде дерматита на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо) или в виде аллергического ринита в случаях воздействия лекарственных аэрозолей. Впоследствии аллергический дерматит или ринит может трансформироваться в системные проявления — токсидермию.
Лечение
1. Устранение контакта с аллергеном, в случаях профессионального заболевания — трудоустройство вне контакта с лекарственными веществами.
2. Лечение в амбулаторных условиях антигистаминными средствами второго поколения — кларитином или эбастином — 1 табл. (10 мг) один раз в сутки. Длительность курса лечения зависит от продолжительности заболевания.
3. Местно глюкокортикоид элоком в виде мази или геля — смазывание 1 раз в сутки в местах наибольшего воспаления кожных покровов.
4. Гипоаллергенная диета.
Токсидермия
Клинические проявления токсидермии отличаются ограниченными или генерализованными полиморфными, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов — уртикарных или розеоло-эритематозных, эритематозно-сквамозных, геморрагически-сливных, сопровождающихся интенсивным зудом, чувством жара, жжения, напряжения и болезненности кожных покровов, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).
У большинства больных клинические проявления лекарственной токсидермии не имеет типичных для какого-либо медикамента признаков.
Однако некоторые лекарственные средства вызывают только им присущие проявления токсидермии. Например, под воздействием йодистых препаратов чаще возникает угреподобная сыпь, сульфаниламидных — ограниченные красновато-буроватые с сиреневым оттенком очаги, имеющие четкие, округлые очертания.
В отличие от дерматитов немедикаментозной этиологии лекарственные токсидермии часто сопровождаются поражением внутренних органов (цитологический синдром при гепатитах), васкулитами, поражением нервной системы (раздражительность, эмоциональная лабильность и др.).
Лечение
1. Устранение контакта с аллергеном.
2. Голод в течение трех дней с соблюдением водного режима.
3. Дезинтоксикационная терапия — изотонический раствор хлорида натрия капельно до 1 л в сутки (2—3 дня), очистительные клизмы, энтеросорбенты (белосорб до 12 г, активированный уголь до 25 г в сутки).
4. Соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима, обработка кожных покровов (в местах мокнутия) водными растворами метиленовой сини (1 % раствором).
5. Для быстрого устранения выраженной общей реакции, диссеминированной кожной реакции капельно растворы супрастина (2,5 % — 1 мл), а также глюкокортикоидные препараты — солу-медрол (90—120 мг), или преднизолонгемисукцинат (лиофилизированная форма, 90—120 мг) в течение 2—3 дней, или преднизолон внутримышечно (60—90 мг). При недостаточном терапевтическом эффекте вводимых внутривенно глюкокортикоидов показан энтеральный прием медрола в виде инициирующей терапии до 48 мг (в течение 3 дней), который оказывает лучший терапевтический эффект по сравнению с внутривенным его введением.
6. При фиксированной эритеме могут использоваться местные глюкокортикоиды — элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.
Сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь — системное аллергическое заболевание, которое возникает при сенсибилизации к чужеродному белку, сыворотке, вакцине, плазме, лекарственным препаратам (см. Иммунокомплексный тип реакции).
Клиническая картина
Период сенсибилизации длится от 7 до 12 сут.
По интенсивности клинических проявлений сывороточную болезнь разделяют на легкую, средней тяжести, тяжелую и анафилактическую.
При легкой форме сывороточной болезни общее состояние больного остается удовлетворительным, на фоне повышения температуры тела до 38 °С появляются полиморфная сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное.
Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, появлением уртикарной сыпи. Отмечаются головная боль, тахикардия, полиартралгия. Температура тела достигает 38—39 °С и держится 1—2 нед. В крови умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении, относительный лимфоцитоз и эозинофилия. СОЭ повышена. В моче следы белка. Длительность течения — до 3 нед.
Тяжелая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припухлостью суставов, их болезненностью, лимфаденопатией, учащением пульса, падением артериального давления, одышкой. В крови лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости крови.
Анафилактическая форма чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки. Клинически она проявляется внезапной оглушенностью больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может наступить смерть.
Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.
Лечение
См. Иммунокомплексный тип реакции. При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60—90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. Показаны антигистаминные препараты — 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола. Для устранения зуда назначают обтирание 5 % раствором ментолового и 1 % раствором салицилового спирта или 10 % раствором карбамида.
При затянувшемся проявлении сывороточной болезни проводится курсовая терапия глюкокортикоидами до 1,5 мес, периодически вводятся антигистаминные препараты, показаны анти-оксидантная терапия, гемосорбция, гипоаллергическая диета.
Синдром Лайелла
Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз, синдром ошпаренной кожи) — тяжелейшее осложнение лекарственной аллергии, летальность при котором достигает 50 %, развивается через несколько часов или дней (от 10 ч до 21 дня) после приема медикаментов (см. Цитотоксический тип реакции).
Клиническая картина
Заболевание часто начинается остро. Появляются озноб, рвота, понос, высокая температура тела (40— 41 °С), головные боли, боли в горле, суставах, мышцах, пояснице. Положение вынужденное: больной лежит только на спине. Сознание может быть затемнено. Сон, аппетит отсутствуют, отмечается тахикардия. Кожные покровы на груди, в подмышечных впадинах, промежности, на конечностях резко гиперемированы, с синюшным оттенком, множеством вялых пузырей различной величины, местами слившихся. Пузыри наполнены серозным содержимым.
Резко положительный симптом Никольского — при малейшем механическом воздействии на пузырь эпидермис легко отслаивается и за пределами пузыря, на видимой здоровой коже. На коже лица, живота и ягодицах — участки, лишенные эпидермиса (кожа напоминает таковую при ожоге II степени). По краям эрозивной поверхности (на боковых поверхностях груди, ягодиц) эпидермис легко отслаивается и свисает в виде лохмотьев, местами пузыри имеют вид грушевидных образований. Отмечается гиперестезия — даже прикосновение простыни причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка.
Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен. На губах и вокруг глазных щелей эрозии, которые могут трансформироваться в вялозаживающие язвы с корочками. Глотание затруднено, неприятный запах изо рта.
Рот открывается с трудом, в зеве множество эрозий. Конъюнктива гиперемирована. Могут наблюдаться различные поражения со стороны ЦНС и паренхиматозных органов.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. В протеинограмме повышенное количество глобулинов и сниженный уровень альбуминов. В моче белок. Выявляются изменения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Лечение
Больной изолируется, соблюдается режим строгой антисептики, организуется индивидуальный пост по уходу за ним. Проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая и корригирующая терапия: вводят внутривенно капельно гемодез, сухую плазму той же группы, плазмозамещающие препараты — реополиглюкин, полиглюкин, 10 % раствор альбумина, в капельнице — антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны (солу-медрол — в виде пульс-терапии до 500—1 000 мг/сут в течение 2—3 дней), препараты калия, кальция, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал — 40 000 МЕ/сут, лазикс — по 10 мг 2 раза в сутки). Суточный объем внутривенных инфузий составляет около 5000 мл.
Эрозированные участки кожи обрабатывают гидрокортизоновой мазью. Полость рта полощут слабым раствором перекиси водорода, марганцовокислого калия, конъюнктивы промывают 2 % раствором борной кислоты. При появлении на эрозивных поверхностях кожи, в полости рта гноевидных выделений к лечению добавляют антибиотики в адекватной дозе, к которым у больного нет сенсибилизации.
При наличии в посевах из крови и пузырей стафилококков показано введение противостафилококкового гамма-глобулина.
По мере улучшения состояния больного дозу солу-медрола снижают до 60—120 мг/сут, продолжают введение антигистаминных средств, 5 % раствора глюкозы до 1,5 л/сут с добавлением 0,5—1 мл 0,06 % раствора коргликона, 8 ЕД инсулина, назначают аскорбиновую кислоту—до 1000 мг/сут. По показаниям переливают одногруппную и резус-совместимую кровь.
В диете предусматривают яичный белок, творог, сливки в виде коктейля, обильное питье, для коррекции белкового обмена может назначаться неробол по 15 мг/сут.
Синдром Стивенса—Джонсона
Синдром Стивенса—Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эритема экссудативная злокачественная) чаще вызывают сульфаниламидные, жаропонижающие средства, пенициллин, кодеин, тетрациклин в случаях их применения для лечения ОРВИ.
Патогенез
См. Цитотоксический тип реакции.
Клиническая картина
Синдром протекает с повышением температуры тела, появлением сильной головной боли, болезненности в полости рта, болей в суставах. Пузырьки и пузыри в большом количестве возникают на слизистых оболочках губ, языка, мягком и твердом нёбе, зеве, иногда в гортани, на конъюнктиве, слизистых оболочках носа, половых органах, у заднего прохода. На месте вскрытия пузырей появляются ярко-розовые эрозии с выделением геморрагического содержимого. Их образование сопровождается носовыми кровотечениями, светобоязнью, изъязвлением роговой оболочки. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ.
Могут наблюдаться изменения на коже кистей, стоп в виде экссудативной эритемы, во внутренних органах — в виде пневмонии, нефрита.
Лечение
Необходимо отменить лекарственные средства, которые вызвали синдром, и организовать уход за больным. Для гигиенической обработки пораженных слизистых оболочек используют фурацилин, содовый раствор, для ликвидации геморрагических явлений — витамины С, Р, К, хлористый калий. Назначают глюкокортикоиды — преднизолон при средней степени тяжести — 30 мг/сут, при тяжелой степени — 30—60 мг/сут внутримышечно или внутривенно (в капельнице). Для борьбы с обезвоживанием организма и для дезинтоксикации рекомендуется внутривенное введение в капельнице 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера (500—1000 мл), плазмы (100—150 мл).
Показаны антигистаминные средства — 2 % раствор супрастина по 1—2 мл внутримышечно или внутривенно, тавегил в таблетках по 0,001 г 2—3 раза в день. В качестве ингибитора образования кининов назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту в виде 5 % стерильного раствора на изотоническом растворе хлористого натрия до 100 мл внутривенно капельно.
При угрозе развития пиодермии, пневмонии, сепсиса назначают антибиотики, к которым у больного нет сенсибилизации.
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
Источник
