Кожа лица при тиреотоксикозе
Заболевания, связанные с нарушением выработки щитовидной железой гормонов, развиваются медленно, поскольку организм всячески пытается сбалансировать их избыток. Поэтому пациенты косметолога нередко не подозревают о наличии у них тиреотоксикоза.
estet-portal.com напоминает, что большинство процедур с глубоким проникновением в ткани и влиянием на клеточные процессы имеют противопоказания или ограничения при тиреотоксикозе. И нередко внимательный косметолог становится первым врачом, который сможет предположить по внешним проявлениям гормональное нарушение и направить пациента к профильному специалисту.
Какие изменения происходят в организме при тиреотоксикозе
Ключевая функция гормонов, которые секретирует щитовидная железа – это регуляция обмена веществ. Их влияние ощущается на уровне всех систем организма.
С их участием:
• вырабатывается энергия и образуется тепло;
• быстрее или медленнее поглощается кислород;
• регулируется количество β-адренорецепторов в сердечной мышце;
• нарастает или сокращается жировая ткань;
• вырабатываются структурные белки;
• регулируется моторика желудочно-кишечного тракта.
Читайте нас в Instagram!
Случается так, что тиреотропных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в организме накапливается в избытке.
Причин для этого бывает немало, к примеру:
• болезни щитовидки, яичников, гипофиза;
• трофобластные заболевания;
• прием лекарств, содержащих литий, интерфероны, амиодарон;
• злоупотребление и передозировки препаратов, содержащих тиреотропный гормон;
• избыточное поступление йода в организм.
Многочисленные исследования по всему миру показали, что тиреотоксикоз чаще развивается у женщин, чем у мужчин.
Внешние симптомы, которые позволяют предположить тиреотоксикоз
Наиболее выраженный симптом тиреотоксикоза, на который косметологу трудно не обратить внимание – это орбитопатия. Это состояние глаз не всегда сопровождает избыточную выработку тиреоидного гормона, а выраженность симптома может не коррелировать с тяжестью заболевания.
Лептин: как активировать «гормон насыщения»
Тем не менее, выступание глазного яблока вперед, подтянутость века, ограниченность движений глазами, отечность конъюнктивы – все эти симптомы должны подсказать косметологу о высокой вероятности тиреотоксикоза у пациента.
Причинами орбитопатии становится избыточное накопление гиалуроновой кислоты в соединительной ткани позади глазного яблока. Развивается отек и увеличивается ее объем, могут воспаляться слезные железы. Веки у пациента двигаются толчками и при неплотно закрытых глазах немного дрожат.
Внешние признаки проявления тиреотоксикоза
Кожа | Гладкая, эластичная, без морщин, делающая пациента визуально моложе паспортного возраста; теплая на ощупь из-за немного повышенной температуры тела; влажная, с повышенным потоотделением; с проявлениями пигментации в местах соприкосновения с одеждой (шея, локти, поясница) |
Волосы | Возможна диффузная алопеция; пряди истончаются, становятся мягкими на ощупь |
Ногти | Мягкие, атрофичные; возможно обесцвечивание; отслоение ногтевой пластинки на 4-м и 5-м пальцах кистей рук; возникают продольные или поперечные желобки |
Дополнительным проявлением тиреотоксикоза может стать дрожь пальцев на вытянутых вперед руках. Кроме того, иногда врач во время процедуры может обратить внимание на визуальное увеличение щитовидной железы, на ней даже могут прощупываться узлы.
Грелин: худеть не по дням, а по часам
Своевременное обнаружение тиреотоксикоза важно тем, что многие косметологические процедуры, предусматривающие влияние на клеточные процессы, противопоказаны при этом заболевании. Даже водорослевые обертывания могут нанести вред здоровью пациента. Поэтому при подозрении на тиреотоксикоз рекомендуется воздержаться от проведения процедур, особенно в зоне декольте, и посоветовать пациенту консультацию эндокринолога.
Источник
Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
Синоним: тиреотоксикоз.
Определение. Группа системных заболеваний, клинически проявляющихся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией и возможным появлением меланинового меланоза. Среди заболеваний с тиреотоксикозом чаще всего встречается диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) (на его долю приходится до 80% всех случаев тиреотоксикозов).
Историческая справка. Впервые диффузный токсический зоб был описан в 1825 г. Калебом Пари, в 1835 г.— Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.
Этиология и патогенез меланоза кожи. Гиперпигментация кожи является результатом вторичного гипокортицизма. Он возникает вследствие повышенного метаболизма кортикостероидов, который приводит к развитию хронической надпочечниковой недостаточности.
Мелазма при тиреотоксикозе
Частота возникновения меланоза. Гиперпигментация при тиреотоксикозах развивается в 10% случаев.
Изменения кожи и ее придатков. Кожный покров становится теплым и влажным. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), поэтому она теплая на ощупь и влажная. Ногтевые пластинки начинают слоиться, истончаются, становятся мягкими, склонны к повышенной ломкости.
Гиперпигментация кожи может быть диффузной, как при болезни Аддисона, но чаще протекает по типу мелазмы. Пигментация чаще проявляется в местах трения (шея, поясница, локоть и другие), а также в складках на ладонях и подошвах. У некоторых пациентов с болезнью Грейвса выявляется витилиго, крапивница, очаговая алопеция.
За счет высокой эластичности кожи у больных долго не образуются морщины, и они часто выглядят моложе своих лет. Подкожно-жировой слой развит слабо. Характерным признаком является выраженная пигментация век (симптом Jellinek). Stefan Jellinek (1871-1968) — австрийский врач, который первым описал гиперпигментацию верхних век при базедовой болезни.
Приблизительно у 5% пациентов с болезнью Грейвса встречается претибиальная микседема. Сначала плотные папулы или бляшки располагаются асимметрично на обеих ногах. Они растут, сливаются и в тяжелых случаях охватывают всю поверхность голеней и тыла стоп.
Дифференцируют с болезнью Аддисона. При тиреотоксикозах и болезни Аддисона пигмент может скапливаться в кожных складках ладоней и подошв. Однако при тиреотоксикозах слизистые оболочки, как правило, не пигментируются, а пигментация сосков и кожи гениталий менее выражена.
Некоторые авторы при тиреотоксикозах описывают гиперпигментации на нижних конечностях (преимущественно на голенях), спине и ногтевом ложе. При гистологическом исследовании пигментированной кожи у таких пациентов обнаруживается меланин в эпидермисе и отложения гемосидерина вокруг капилляров и потовых желез. Лечение мерказолилом вызывало незначительное ослабление пигментации.
Расположение очагов поражения, отложения гемосидерина и плохой ответ гиперпигментаций на лечение могут помочь в проведении дифференциальной диагностики таких тиреотоксикозов от болезни Аддисона.
Видео методики пальпации щитовидной железы
— Также рекомендуем «Лейкодистрофия меланокожная — болезнь Аддисона—Шильдера»
Оглавление темы «Гиперпигментации кожи — меланозы»:
- Синдром Вестерхофа — клиника, диагностика
- Синдром Лешке — клиника, диагностика
- Синдром Сильвера-Рассела — клиника, диагностика
- Синдром Февра-Лангепен — клиника, диагностика
- Кофейные пятна при туберозном склерозе
- Изменения кожи при болезни Аддисона
- Изменения кожи при синдроме Нельсона
- Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
- Лейкодистрофия меланокожная — болезнь Аддисона—Шильдера
- Пигментные пятна (меланозы) при беременности
Источник
Татьяна
Регистрация: 04.06.2011
Сообщений: 4,127
Благодарностей: 3,303
Кожа при дисфункции щитовидной железы. Косметический уход
Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие снижения функции щитовидной железы и дефицита в организме гормонов, которые она производит.
Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) — клинический синдром, вызванный гиперфункцией щитовидной железы, т.е. избыточной выработкой тиреоидных гормонов. При данном состоянии секреция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) повышается и не регулируется гипоталамо-гипофизарным центром.
Каждый синдром имеет свои характерные проявления на коже. Так, для гипотиреоза характерна генерализованная микседема (слизистый отек), причиной которой является отложение кислых мукополисахаридов (в особенности гиалуроновой кислоты) в дерме. Несмотря на отечность кожных покровов, при микседеме после нажатия пальцем на коже ямки не остается.
Классический тиреотоксикоз также имеет кожные манифестации. При изучении проявлений тиреотоксикоза оказалось, что вторым по частоте симптомом является гипергидроз. Хотя некоторые симптомы тиреотоксикоза специфичны для болезни Грейвса (синонимы — диффузный токсический зоб, Базедова болезнь), кожные симптомы имеются при тиреотоксикозе любой этиологии.
В зависимости от базового механизма действия кожные проявления дисфункции щитовидной железы можно разделить на три категории:
1) кожные проявления вследствие прямого действия тиреоидных гормонов на кожу;
2) кожные проявления вследствие действия тиреоидных гормонов на различные органы и ткани за исключением кожи;
3) аутоиммунные заболевания кожи, ассоциированные с дисфункцией щитовидной железы аутоиммунной этиологии.
Прямое действие тиреоидных гормонов на кожу, а точнее на клетки кожи, осуществляется через ядерные рецепторы к тиреоидным гормонам. В коже присутствуют все три распространенных изоформы тиреоидных рецепторов. Тиреоидные рецепторы были выявлены в кератиноцитах эпидермиса, фибробластах кожи, миоцитах, поднимающих волосы, других гладкомышечных клетках, клетках сальных желез, эндотелиальных клетках и клетках, образующих волосяной фолликул. Более того, в коже было выявлено несколько генов, активность которых зависит от уровня тиреоидных гормонов. Относительно недавно в коже человека также были обнаружены элементы гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.
Эпидермальные изменения
Тиреоидные гормоны играют важную роль в поддержании эпидермального гомеостаза, осуществляя свое действие через ядерные рецепторы кератиноцитов.
При гипотиреозе происходит нарушение смены клеточного состава эпидермиса и процессов ороговения. В результате кожа становится грубой и покрывается мелкими чешуйками; особенно хорошо это заметно на разгибательных поверхностях конечностей.
При тиреотоксикозе эпидермис тоже истончается, но не становится атрофическим.
На сегодняшний день проведено не так много формальных исследований, чтобы объяснить причину всех клинических симптомов при тиреотоксикозе.
Исследования in vitro показали, что Т3 участвует в гормональном контроле процесса ороговения и формирования рогового слоя. В частности, в роговом слое на фоне снижения Т3 повышается активность трансглутаминазы (трансглутаминаза участвует в формировании рогового слоя, отвечая за перекрестную связь нескольких белков рогового конверта корнеоцитов), а при отсутствии Т3 в кератиноцитах снижается уровень активатора плазминогена, участвующего в десквамации корнеоцитов.
Изменения со стороны дермы
При тиреотоксикозе большинство изменений кожи являются аутоиммунными, а не следствием прямого действия тиреоидных гормонов. Тем не менее прямое действие на фибробласты и их синтетическую активность тиреоидные гормоны все же оказывают.
При исследовании культуры тканей было установлено, что тиреоидные гормоны стимулируют пролиферацию фибробластов кожи. Но при этом тиреоидные гормоны ингибируют синтез ряда межклеточных компонентов дермы, таких как гиалуроновая кислота, фибронектин и коллаген. При гипотиреозе кожа выглядит бледной из-за отложения мукополисахаридов в дерме и изменения содержания воды в коже. Более того, при повышении содержания каротина в дерме может появляться желтый оттенок на ладонях, стопах и в области носогубных складок (тироидные гормоны контролируют процесс расщепления каротина до ретиналя в эпителии кишечника).
При тиреотоксикозе волосы часто истонченные и мягкие. Также могут наблюдаться изменения ногтевых пластинок, которые заключаются в появлении вогнутых контуров ногтевой пластинки. Диффузная нерубцовая алопеция может быть еще одним проявлением тиреотоксикоза. Исследования in vitro свидетельствуют об усиленном росте волос на фоне тиреотоксикоза.
При гипотиреозе волосы могут становиться сухими, грубыми, хрупкими и медленно растущими. Аналогичным образом «ведут» себя и ногтевые пластины — они утолщаются, слоятся и медленно отрастают. Помимо выпадения латеральной трети бровей (мадароз) может наблюдаться диффузная или частичная алопеция. Алопеция на фоне гипотиреоза может быть следствием влияния гормонов на активацию и скорость роста волос.
У пациентов с гипотиреозом иногда развивается кандидозный фолликулит. Предполагается, что в связи с пониженной активностью сальных желез у пациентов с гипотиреозом в волосяных фолликулах может развиваться флора со сниженным содержанием липофильных организмов, которые замещаются грибами Candida albicans.
Изменения потовых желез
Сухость кожи при гипотиреозе частично объясняется сниженной секрецией эккриновых желез. Механизм снижения потоотделения не ясен, хотя у пациентов с гипотиреозом потовые железы имеют признаки атрофии при гистологическом исследовании. Вероятно, что пониженное потоотделение связано с накоплением в организме пациентов с гипотиреозом веществ (таких, как гликопротеины и мукополисахариды), выявляемых с помощью Шифф-йодной кислоты (реактив Шиффа). Гипотиреоз также является причиной повышения уровня электролитов в секрете потовых желез.
Особенности косметологического ухода за кожей при дисфункции щитовидной железы
Гипотериоз и косметический уход
Пациентам с гипотиреозом, кожа которых сухая и шелушащаяся, можно назначить курс поверхностных пилингов с увлажняющим эффектом на основе полигидроксикислот и молочной кислоты. Для регулярного ухода за кожей рекомендованы косметические средства с компонентами натурального увлажняющего фактора — молочной кислотой, свободными аминокислотами, мочевиной. Это маленькие гигроскопичные вещества легко проникают в роговой слой, аккумулируются в нем и удерживают в его пределах молекулы воды. Из витаминов особенно показан витамин А, лучше всего — в форме ретиноловых эфиров (ретинилпальмитат, ретинилацетат). Но его концентрация должна быть невысокой, чтобы не вызвать интенсивного шелушения. Полезны такие ценные липидные компоненты, как церамиды, незаменимые жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и холестерин. Ежедневный косметический уход благодаря интенсификации деления кератиноцитов и повышения уровня гидратации рогового слоя позволит снизить неприятные симптомы, ассоциированные с сухостью кожных покровов, укрепить барьерную функцию кожи и улучшить ее внешний вид кожи
Тиреотоксикоз и косметический уход
Целесообразность проведения химического пилинга у пациентов с гиперфункцией щитовизной железы сомнительна. Эпидермис при гипертиреозе истончен, а роговой слой даже слишком увлажнен вследствие активной работы потовых желез.
При выборе косметических препаратов следует избегать окклюзионных продуктов.
Лучше выбирать легкие препараты на гелевой основе, в том числе на основе гиалуроновой кислоты
. Показано использование антиоксидантов, таких как витамины Е и С, растительные полифенольные соединения (биофлавоноиды). От препаратов с витамином А лучше воздержаться или по крайней мере попробовать их использовать в течение ограниченного времени и понаблюдать за реакцией кожи — в случае появления побочных эффектов применение препарата сразу остановить
Нередким проявлением как гипо-, так и гипертиреоза является диффузное выпадение волос. При гипотиреозе волосы становятся сухими и жесткими, а гнездная алопеция почти в 30% случаев сопровождается аутоиммунным поражением щитовидной железы. При гипертиреозе волосы, наоборот, мягкие и тонкие, а гнездная алопеция встречается крайне редко.
Мезотерапия является одним из наиболее распространенных методов лечения алопеции. Чаще всего в лечении диффузной алопеции применяют витамины гр. В и микроэлементы. Еще одним веществом, применяемым для лечения алопеции, является миноксидил, у которого имеется вероятное гипотензивное действие. Кроме того, в последние годы в состав препаратов для лечения алопеции нередко стали вводить и кофеин, так как он обладает эффектом стимуляции роста волос.
Соответственно, и к миноксидилу, и к кофеину следует относиться с осторожностью как к вазоактивным препаратам, и применять только после уточнения состояния сердечно-сосудистой системы пациента и под контролем артериального давления.
Еще один аспект мезотерапевтического лечения — применение разнообразных факторов роста, столь популярных в последнее время. Эндокринная система является лишь частью сложной нейроиммуноэндокринной системы регуляции гомеостаза, и факторы роста могут обладать как иммунными, так и эндокринными и аутокринными свойствами. Гормоны щитовидной железы выступают универсальными регуляторами клеточного роста и дифференцировки, в том числе и для клеток кожи. А реализуются эти эффекты посредством факторов роста. Измененная чувствительность тканевых рецепторов, а также вероятность аутоиммунных перекрестных реакций ставит под сомнение целесообразность выбора мезопрепаратов, содержащих в своем составе факторы роста, у пациентов с патологией щитовидной железы.
__________________
В личке не консультирую и не обучаю
Источник
Многие гормональные заболевания сопровождаются поражением кожи лица, рук, ног, головы. Если причиной этого поражения является гормонально-обменный дефект (например, недостаток гормона), оно проявится уже на ранних стадиях заболевания и может быть диагностическим признаком заболевания щитовидной железы. Поражение кожи так же может развиваться как осложнение основного заболевания. Наконец, поражение кожи может быть осложнением в результате лечения основного заболевания (например, лечение инсулином вызывают атрофию жировой прослойки кожи у больных сахарным диабетом 1 типа).
А. Тиреотоксикоз ( повышенное выделение гормонов щитовидной железы)
1. При тиреотоксикозе кожа становится горячей, гладкой, влажной от пота. Ладони, лицо приобретают красный оттенок. В сложных случаях развивается усиленная пигментация.
2. Волосы и ногти при тиреотоксикозе. Волосы истончаются, становятся мягкими, жирными. Довольно часто развивается диффузная алопеция (облысение). Ногти отделяются от ногтевого ложа (онихолиз), процесс начинается с безымянного пальца (ноготь Пламмера).
3. Локальные слизистые отеки из-за отложения в коже кислых солей (к примеру, солей гиалуроновой кислоты) . Они имеют вид красновато-бурых или жёлтых бляшек; обычное расположение — передняя поверхность голеней (претибиальная микседема). Кожа похожа на кожуру апельсина, покрыта грубыми волосами. Бляшки безболезненные, на ощупь холодные, при надавливании на них ямки не остаются. Возможен зуд. Претибиальная микседема — характерный признак диффузного токсического зоба. Она может наблюдаться даже у леченных больных с пониженным или нормальным уровнем гормонов щитовидной железы.
4. Изменения конечностей. Диффузный токсический зоб иногда сопровождается деформацией длинных трубчатых костей конечностей (гипертрофическая остеоартропатия), а так же фаланг пальцев стоп и кистей рук. Кожа кистей и стоп утолщена, пальцы рук похожи на барабанные палочки, а ногти на часовые стекла. При рентгенологическом исследовании обнаруживают спикулы — окостенения по ходу сосудов из надкостницы в кость. Эти изменения как правило сочетаются с претибиальной микседемой (описана в п.3).
Б. Гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы, снижен уровень гормонов).
1. Врожденный гипотиреоз – характерно изменение структуры и цвета кожи, она становится сухой, холодной, бледной с желтоватым оттенком. Изменения вызываются замедлением кровотока, анемией, отложением в коже кислых солей , физиологической желтухой и повышенным содержанием желтого пигмента каротина (каротинемия). Отделение пота понижено. Из-за нарушения терморегуляции и снижения температуры у ребенка проявляется мраморность кожи — сосуды просвечивают сквозь кожу и образуют сетчатый рисунок. Эту патологию сопровождает пупочная грыжа, укорочение проксимальных отделов конечностей (расположенных ближе к телу), широкий приплюснутый нос и высунутый язык.
2. Приобретенный гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы) . Картина заболевания во многом похожа на врожденный гипотиреоз. Но у взрослых и у детей сухость и шелушение кожи сильнее, чем при врождённой патологии. Протоки потовых желез атрофированы, поэтому пот практически не выделяется. Из-за отложения в коже кислых солей развивается слизистый отек — микседема. При приобретённом гипотиреозе микседема имеет генерализованный характер ( множественные слизистые отёки в отличие от локальных слизистых отеков при тиреотоксикозе ). Кожа одутловатая, бледная, отечная; ямок после надавливания не остаётся. Эти изменения особенно видны на коже лица и веках.
3. Выпадение волос при гипотиреозе. Развивается диффузная алопеция (облысение). Оставшиеся волосы жесткие и сухие. Выпадает третья часть волос на бровях с наружной стороны. Скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Иногда у детей развивается усиленный рост волос на руках, ногах и спине (гипертрихоз), который исчезает после лечения.
Источник
