Лечение атопического дерматита дексаметазоном

Итак, наконец, попробую систематизировать полученную мною информацию об атопическом дерматите и способах борьбы с ним, исходя из личного опыта, а точнее из опыта сына.

Ребенок страдает этим злобным заболеванием с 5 месяцев. Начиналось все с сухости на щиколотках, образования корочки, которую мы благополучно убрали Мустелой. Дальше был Новый год, возможные погрешности в моей диете (ну как удержаться от оливье!) и прочая череда праздников. Сын зацвел аки мак в поле. Красным было абсолютно все, ну кроме попы разве что. Особенно страдали щеки, шея, щиколотки, запястья и пальцы на руках. Наши лечения:

1. Педиатр из Семашко. Мазать Элиделом, Мустелой Стелатопия, пить Фенистил капли. Анализ на дисбактериоз.Не помогло. Элидел вообще не поняла, что за препарат, эффекта от него было ноль, хотя может не так применяла, как надо. Анализ не выявил ничего и слава богу не лечили, как оказалось в последствии.

2. Гомеопат из Московского гомеопатического центра. Диагноз — гастродуоденит. Назначил 3 вида гомеопатических шариков. Пили месяц, за это время дерматит то вспыхивал, то затихал, но окончательно никуда уходить не собирался.

3. НИИ аллергологии и иммунологии, детский центр. Лечение — фукорцин, энтеросгель, супрастин, локоид-крем, гидрокортизон. Анализ крови на аллергены. Итог — почти все реакции сомнительны. Посев с кожи на флору — стафилоккок гемолитический. Лечение помогло, но через неделю после его окончания ребенок зацвел так, как никогда еще не цвел… я готова была заканчивать наше ГВ, т.к. отчаяние дошло до крайней точки.

4. Педиатр-аллерголог из Филатовки. Это что-то! Назначил нам уколы дексаметазона, препарат, который применяется в крайне тяжелых случаях, грозящих гибелью. Мы от этого отказались сразу.

5. НККЦ аллергологии и иммунологии под руководством Смолкина Ю.С. К нему самому и пошли на прием. Итог — беседа больше часа с нами, осмотр ребенка. Взятые анализы крови не информативны, даже делать не нужно было, посев на флору тоже можно было не делать. Вообще перед приемом не нужно делать никаких анализов, многие из них могут совершенно не понадобится.

Основные шаги при лечении обострений атопического дерматита (заметьте не самого АД, т.к. заболевание само по себе не излечить, можно лишь облегчить жизнь ребенку, не допуская обострений. Сам АД проходит в большиснтве случаев сам в детском возрасте, нужно на это надеяться):

1) дезинфицировать кожу (почти в 100% случаев к АД присоединяется инфекция). Мазать все пораженные участки тела фукорцином, обрабатывать мирамистином, хлоргексидином. Так первые 2 дня. Плюс пить первые 3 дня Зиртек, Фенистил очень слабый препарат, при сильном поражении неэффективен. Эти дни самые сложные, т.к. зуд станет сильнее, на ночь ребенка приходилось пеленать, чтобы не чесался 🙁

2) следующий этап — лечебные крема или мази. Нам назначили пимафукорт. Это тот же гидрокортизон, только в его составе есть еще активные вещества против грибка и патогенной флоры.

3) если кожа не очистилась еще полностью, можно Адвантан или Элидел до чистой кожи.

ВАЖНО! как только кожа начинает очищаться, тут же на эти участки наносить лечебную косметику (Авен Трикзера, Биодерма Атодерм, Мустела Стелатопия), тем самым замещая гормональные препараты на увлажняющие и регенерирующие. Если есть сухие участки кожи мазать этими кремами ПОСТОЯННО, столько сколько нужно, сохраняя кожу влажной.

4) купать обязательно в мягкой воде (те же средства Авен Трикзера смягчающая ванна, Мустела масло для ванн и т.д.). Не менее 10 минут при температуре не выше 36 град. ВАЖНО! не купать в травах!!! Череда и прочие травы сушат без того раздраженную кожу. Череду можно применять только при мокнутиях, она действует как фукорцин. Когда кожа станет чистой, очень полезно добавлять морскую соль в ванну.

5) исключить из меню мамы (если на ГВ) все специи, лук, чеснок маринады, копчености, полуфабрикаты, консервы, чай черный и зеленый, цикорий (все эти продукты поддерживают зуд), молочные продукты, цитрусовые, шоколад, , соки в пакетах, яйца и яйцесодержащие продукты, мед, икру. При желании можно обойтись на время лечения без рыбы и продуктов, содержащих пшеницу. Мясо только отваривать, нельзя также мясные и рыбные бульоны, только овощные.

6) не искать причины АД в дисбактериозе. Нет такой болезни. Анализы сдавать не нужно, если нет прямых симптомов (рвота, диарея, прочие расстройства стула, проблем с животом). Вообщем не нужно лечить анализы, нужно лечить ребенка

7) не искать причины АД в присутствии глистов и прочих паразитов в организме ребенка. Во-первых, вы бы их увидели, во-вторых, у ребенка была бы тяжелейшая интоксикация всего организма, в-третьих, то, что ребенок все тянет в рот, ничего не значит, если только он не ест сырую землю ))))

8) По мере возможности, отказаться от ночных кормлений грудью. Ребенок в возрасте 6-8 месяцев способен обходиться без еды до 8 часов. Ночные кормления, особенно частые, для ребенка с АД — это излишняя нагрузка на его неокрепшую ферментативную систему.

9) обязательно сохранить ГВ до года. Детям с АД крайне сложно подобрать смесь, это должен быть гидролизат, который горчит и который не все дети воспринимают хорошо. Кроме того, ГВ до года это поддержка иммунной системы ребенка и передача всех необходимых антител. ГВ после года скорее носит больше психологическую пользу, чем клиническую.

10) питание ребенка с АД нужно планировать особенно тщательно. К примеру, соки ему абсолютно не нужны. Это достаточно агрессивная жидкость, которая больше еда, чем питье. Пить лучше просто чистую воду.

После 10-дневного лечения ребенок очистился полностью. Доктора мы навестили во второй раз, чтобы сделать кожные пробы на сомнительные продукты. Из 14 проб у сына 100% реакция на яйцо (при чем любое, куриное, перепелиное, страусиное…), есть реакция на картофель и треску. Из моего рациона мы исключили яйца и яйцесодержащие продукты (майонез, мороженое, некоторые виды хлеба, сдоба, яичная лапша и прочее), картофель и всю рыбу на всякий случай. Эх…а впереди ведь Пасха, не видать мне ни крашеных яиц, ни куличей :(((( А вот реакция на молоко не подтвердилась, так что скоро мы введем в рацион творожок и молочные каши 🙂

ЗЫ: дорогие мои ББшечки, не занимайтесь самолечением. Обязательно посоветуйтесь с врачом! Все дети разные и кожа у всех разная. Всем здоровья!

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

• Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
• Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
• Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
• Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
• Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
• Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
• Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
• Неспецифические дерматиты рук и ног. 
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
• Белый дермографизм. 
• Бледность или эритема (покраснение) лица. 
• Зуд при повышенном потоотделении. 
• Складки на передней поверхности шеи. 
• Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
• Экзема сосков. 
• Хейлит. 
• Рецидивирующий конъюнктивит. 
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
• Передние субкапсулярные катаракты. 
• Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
• Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

• коровье молоко
• куриное яйцо
• рыба
• пшеница
• соя 
• арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

• Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
• Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
• Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
• Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
• Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)