Лекция по аллергическим дерматитам
1. Виды дерматитов Дерматиты — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях — последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу:
1) облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай);
2) факультативные раздражители вызывают воспаление кожи у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит.
Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое значение имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, инсектициды, некоторые растения (алоэ, табак, герань, чеснок).
Патогенез простого дерматита: непосредственное повреждение тканей кожи. Поэтому клинические проявления и течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
Патогенез аллергического дерматита: моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, функций сальных и потовых желез. Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита:
1) четкую специфичность: дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя;
2) наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель);
3) необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия;
4) обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
2. Простой контактный дерматит Клиническая картина простого дерматита. Различают три стадии острого дерматита:
1) эритематозная — гиперемия и отечность различной степени выраженности;
2) везикулезная или буллезная — на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий;
3) некротическая — распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием.
Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Потертость — наиболее частая разновидность острого дерматита, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви.
Клиника: резко вчерченная отечная гиперемия, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри — водяные мозоли».
Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций, на стопах — при ношении тесной обуви.
Солнечные дерматиты клинически протекают по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать и источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается: четкая связь с воздействием раздражителя, быстрое возникновение после контакта с ним, резкие границы поражения, быстрая инволюция после устранения раздражителя.
3. Аллергический контактный дерматит Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии — индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии — холодные примочки. При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь — немедленное обильное и продолжительное смывание водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Источник
Тема: Аллергические
заболевания кожи. Дерматиты и экземы.
АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ.
Аллергодерматозы
– группа заболеваний кожи связанных с
изменением реактивности и сенсибилизацией
организма. В данное понятие включены:
Дерматиты.
Дерматозы.
Нейродерматиты.
По данным ВОЗ
аллергическими заболеваниями страдает
около 20% населения. В настоящее время
отмечается повышение аллергической
заболеваемости среди детского населения
по сравнению с заболеваемостью взрослых.
По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость
аллергическими болезнями займет 2-е
место после заболеваемости психическими
расстройствами. За последние годы
отмечается неуклонный рост аллергодерматозов,
что связано с социальными и биологическими
факторами:
Нарастающее
загрязнение окружающей среды (атмосферного
воздуха, водоемов, почвы).Изменение питания
населения (на развитие аллергодерматозов
оказывает влияние несбалансированное
питание: избыточное употребление жиров
и углеводов – нагрузка на функциональные
системы организма – нарушение обмена
веществ). Правильное и полноценное
питание – одна из мер профилактики
аллергических дерматитов.Химизация быта
(увеличение применения моющих, чистящих
средств).Снижение показателей
здоровья женщин детородного возраста,
искусственное вскармливание (грудное
вскармливание обеспечивает защиту
ребенка от инфекции в младенческом
возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни).
Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания
в прекращении или значительном снижении
таких заболеваний как неонатальный
сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит.Необоснованное
широкое применение различных лекарственных
средств (самолечение).Растущая социальная
нагрузка – стресс, снижение уровня
жизни, что в целом отражается в угнетении
иммунной системы и развитии вторичных
иммунодефицитов.
Для развития
аллергических заболеваний кожи необходимо
действие наружных (контактных – через
эпидермис) или внутренних (гематогенных)
раздражителей.
В зависимости от
способности вызывать аллергодерматозы,
раздражители делятся на:
облигатные
(обязательные) – те факторы, которые
при воздействии на кожу во всех случаях
вызывают воспалительную реакцию –
безусловные реакции;химические
(кислоты, щелочи);физические
(воздействие высоких и низких температур);механические
(трение);биологические
(сок и пыльца растений);
Действие этих
факторов связано с их резким влиянием
на кожу превышающим предел ее устойчивости.
В результате чего и развивается
воспалительный процесс.
факультативные
(условные) – вызывают заболевание при
наличии предрасположенности со стороны
организма (аллергены).
Полные аллергены.
Неполные аллергены
(гоптены).
Классификация
аллергодерматозов (клиническая).
Дерматиты:
простые (контактные); контактно-аллергический;
аллергический – токсикодермии (иногда
токсикодермии выделяют отдельно).
Экземы:
истинная; микробная; себорейная.
Нейродерматозы
(зудящиеся заболевания кожи): кожный
зуд (как самостоятельное заболевание);
нейродермиты; диффузный; ограниченный;
атопический; крапивница; пруриго
(почесуха).
ДЕРМАТИТЫ.
Дерматиты
– это воспалительное поражение кожи,
вызываемое различными факторами.
Выделяют дерматиты:
Простой (контактный)
– вызывается облигатными реакциями.Аллергический –
вызывается аллергенами.
Контактный
дерматит
возникает при воздействии на кожу
сильного раздражителя (химических,
физических и биологических факторов)
превышающих предел устойчивости кожи.
Развивается у любого человека независимо
от сенсибилизации организма. Например,
обморожение, гиперемия кожи от воздействия
УФО.
Отличительные
особенности контактного дерматита.
Характеризуется
выраженной краснотой, отеком, интенсивным
зудом, а в более тяжелых случаях –
появлением пузырьков и пузырей. Простые
дерматиты характеризуются рядом
особенностей, которые отличают их от
аллергических:
Степень выраженности
зависит от силы раздражителя и времени
его воздействия.Раздражитель
оказывает одинаковое воздействие на
разных людей.Быстрое восстановление
исходного состояния кожи после устранения
раздражителя (за исключением
язвенно-некротических поражений).Площадь поражения
строго соответствует площади действия
раздражителя.Отсутствуют
папулезные элементы сыпи.
Аллергический
дерматит –
воспаление кожи аллергического характера.
Возникает в результате повышенной
чувствительности кожи к определенному
аллергену. Процесс развивается не у
всех людей, а только у сенсибилизированного
населения. Аллергический дерматит
возникает не сразу, а спустя определенный
период времени, необходимый для
формирования иммунного ответа.
Этиология.
В возникновении
аллергического дерматита важная роль
принадлежит аллергенам, чаще гаптенам
химического и биологического характера.
Виды аллергенов:
Химические: соли
никеля, соединения хрома (серьги,
браслеты), брома, смолы, красители,
фармакологические средства (антибиотики,
сульфаниламиды, витамины группы В,
новокаин), парфюмерия (дезодоранты,
лосьоны, крема).Биологические:
пыльца и сок некоторых растений (примула,
герань, лютик, хризантема, борщевик и
др.), насекомые, гусеницы и т.д.
Патогенез.
Аллергический
дерматит – типичное проявление
аллергической реакции замедленного и
немедленного типа. Процесс сенсибилизации
начинается с попадания на поверхность
кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой
и блестящий слои, гаптены достигают
клеток шиповатого слоя, где соединяются
с белками тканей. Здесь он обретает
иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен
превращается в полный антиген (аллерген).
Иммуногенный конъюгат захватывается
и обрабатывается эпидермальными клетками
Лангерганса (дермальные макрофаги). Они
абсорбируют антиген на своей поверхности
и доставляют его по лимфатической
системе в лимфатический узел.
В дальнейшем
иммуногенный конъюгат передается
свободным специфическим Т-лимфоцитам,
которые уже как сенсибилизированные
лимфоциты с соответствующими рецепторами
создают генерализованную сенсибилизацию.
После повторного контакта сенсибилизированного
организма с аллергеном развивается
аллергическая реакция организма, в
результате которой происходит раздражение
клеток, в основном тучных и базальных
и выделяется гистаминоподобные вещества
(гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин),
вызывающие расширение сосудов.
Особенности
клинической картины.
полиморфизм
высыпаний (менее характерен, чем для
экземы) – отмечаются как первичные,
так и вторичные морфологические
элементы;аллерген действует
контактно, следовательно, через некоторое
время появляются;яркая эритема,
как признак воспаления;отек;
папулезные
высыпания, пузырьки;при вскрытии
пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье
бывает кратковременным и нерезко
выраженным. В дальнейшем образуются
серозные корочки;распространение
высыпаний за границы действия
раздражителей;наклонность к
диссеминации на другие участки кожного
покрова;субъективно
больного беспокоят чувство жжения,
зуд.
Контактно-аллергический
дерматит – наиболее легкая форма
эритематозной реакции. После устранения
аллергена наступает выздоровление.
Процесс разрешается образованием легкой
пигментации, которая затем проходит.
Токсикодермия
– аллергическое заболевание организма,
развивающееся на системное воздействие
аллергенов, и проявляющееся преимущественным
поражением кожи и слизистых оболочек
(могут поражаться внутренние органы).
Возникает в результате эндогенного
действия различных химических веществ,
медикаментозных веществ, производственных
и бытовых факторов, пищевых продуктов.
Пути проникновения
аллергенов в организм.
per os;
per rectum
(клизма);конъюнктивальная
полость (глазные капли, мази);влагалище;
верхние дыхательные
пути;непосредственно
в кровоток (внутривенное, внутримышечное
введение лекарственных средств);
Часто сенсибилизация
развивается на парентеральное введение
медикаментов (антибиотиков, витаминов
группы В, анальгетиков, сульфаниламидов,
реже под влиянием пищевых продуктов),
при этом сенсибилизируется и кожа, и
внутренние органы. Проявляется явлениями
общего недомогания (слабость, головная
боль, повышение температуры тела),
изменениями в формуле крови, повышением
количества лимфоцитов, появлением
молодых клеток, повышением СОЭ и другими
изменениями.
Клинические
особенности токсикодермии:
нечасто по
клинической картине можно установить
аллерген. Один и тот же аллерген может
вызывать различные клинические
проявления. Например, на пенициллин
возможно развитие крапивницы,
эритематозных пятен, анафилактического
шока; на сульфаниламиды – легкое
поражение кожи или синдром Лайелла.наличие эритематозных
воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым
оттенком, различных очертаний и размеров.появление волдырей,
везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным
содержимым, при вскрытии которых
образуются эрозии, закрытые корками.
После исчезновения высыпаний могут
остаться пигментированные пятна.возможная
локализация высыпаний на слизистой
оболочке, иногда только на слизистой
оболочке.развитие
интоксикационного синдрома (слабость,
недомогание, повышение температуры,
головная боль).некоторые
медикаменты обуславливают хроническую
клиническую картину.для йодистой или
бромистой токсикодермии характерно
развитие угревой сыпи.
Клинические
формы токсикодермии:
Распространенная
– поражение всего кожного покрова.
Фиксированная
эритема – развитие процесса на одном
и том же участке кожного покрова.
Часто токсикодермия
развивается на сульфаниламидные
препараты, антибиотики, витамины группы
В. Необходим тщательный сбор
аллергологического анамнеза. При реакции
на сульфаниламиды нельзя назначать
препараты, содержащие в своей структуре
бензойное кольцо.
Сульфаниламиды –
фиксированная эритема на одном и том
же месте. На коже появляются округлые,
ярко-розовые с синюшным оттенком пятна.
После их исчезновения остается
пигментация.
Тяжелые формы
токсикодермии – синдром Лайелла
(токсический эпидермальный некроз —
ТЭН). На кожных покровах и слизистых
оболочках внезапно появляются обширные
красного цвета очаги, на фоне которых
формируются вялые пузыри. При вскрытии
пузырей образуются сплошные эрозивные
мокнущие поверхности. Наблюдается у
таких пациентов септическое повышение
температуры до 39-400,
нарушение деятельности сердца, повышение
СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях
больные погибают.
Прекращение
действия аллергена приводит к
выздоровлению. При повторной встрече
с аллергеном процесс может локализоваться
на том же месте или на другом участке
кожного покрова.
ЭКЗЕМА.
Экзема – это
хроническое рецидивирующее заболевание
с островоспалительными симптомами,
обусловленное серозным воспалением
эпидермиса и дермы.
Пути проникновения
аллергенов в организм:
через ЖКТ;
через верхние
дыхательные пути;через мочеполовой
тракт.
Возникает у лиц
сенсибилизированных к данному аллергену.
В возникновении экземы играет роль
патогенетический фактор – изменения
со стороны центральной нервной системы,
внутренних органов (ахилия, панкреатит),
эндокринной системы и обмена веществ.
Если на начальных этапах заболевание
вызывали 1-2 аллергена, то со временем
может иметь место поливалентная
сенсибилизация.
Эндогенные
факторы:
неврогенная
дисфункция;эндокринная
дисфункция;желудочно-кишечная
дисфункция;нарушение обмена
веществ;аллергическая
гиперреактивность;иммунная
недостаточность.
Классификация
экземы.
Истинная
(идиопатическая):
дисгидротическая
(характеризуется появлением на коже
кистей мелких пузырьков, которые
вскрываются, присоединяется инфекция
и развивается вторичное инфицирование).пруригинозная
(зуд).телотическая
(повышенный гиперкератоз).потрескавшаяся???
Микробная
(инфекционная):
нумулярная;
паратравматическая;
микотическая;
интертригинозная
(локализуется в естественных складках);варикозная (при
варикозном расширении вен и трофических
язвах);сикозиформная
(локализуется на лице);экзема сосков и
околососковых кружков у женщин
(дифференцировать с болезнью Паджета).
Себорейная.
Профессиональная.
Гипертрофическая
экзема Капоши.
Истинная экзема.
Излюбленная
локализация: лицо, разгибательные
поверхности конечностей, туловища.
Процесс симметричный. Очаги не имеют
четких границ, а постепенно переходят
на окружающие ткани. Выраженный
полиморфизм высыпаний (одновременно
первичные и вторичные морфологические
элементы). При обострении процесса
наблюдается мокнутье, напоминающее
росу, за счет выделения капель воды из
микроэрозий, напоминающих «серозные
колодцы». Течение волнообразное: периоды
ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный
зуд приступообразного характера
различной интенсивности. При хроническом
процессе: эритема застойного характера,
инфильтрация, лихенизация.
Микробная экзема.
Развивается при
сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности
микроорганизмов, грибков, простейших,
гельминтов (действуют не сами глисты,
а продукты их распада). На коже появляются
белковые частицы микробов, которые
внедряются в мальпигиевый слой и вызывают
образование аллергенов. Процесс
сенсибилизации совершается на фоне
специфических и неспецифических
иммунодефицитов и ведет к формированию
чувствительности немедленного и
замедленного типа. Для нее характерна
приуроченность к очагам хронической
инфекции (варикозное расширение вен,
трофические язвы). Процесс ассиметричный.
Очаги имеют четкие границы, часто с
воротником отслаивающегося эпидермиса
по периферии. Излюбленная локализация:
голени, кожные складки, область пупка.
Нередко отмечаются пустулы и гнойные
корки вокруг очага, в отличие от истинной
экземы. Полиморфизм выражен в меньшей
степени. Зуд умеренно интенсивный,
лихенизация не развивается, выражено
мокнутье – сплошное, грубое. В очагах
нет выраженной инфильтрации.
Себорейная
экзема.
Аллергическое
заболевание, связанное с нарушением
выделения кожного сала. Процесс
распространяется на волосистую часть
головы, лицо, уши, межлопаточную область,
верхнюю часть спины, область груди.
Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам,
грибкам. Характеризуется воспалением,
которое как бы «стекает» с волосистой
части головы на шею, нередко в процесс
вовлекаются складки кожи – заушные,
аксилярные. На себорейных участках
появляются себорейные воспалительные
пятна розового цвета с желтым оттенком.
На пятнах видны жирные чешуйки (если
размазать по бумаге, остается жирное
пятно). Себорейные пятна как бы «стекают»
вниз. Полиморфизма нет. Может быть
интенсивный зуд. Склонность к затяжному
течению. Появление пузырьков и мокнутья
нетипично.
Профилактика
алергодерматитов.
соблюдение диеты
и щадящий режим;санация очагов
хронической инфекции и профилактика
простудных заболеваний;периодическое
обследование на гельминтозы (лямблиоз,
описторхоз, амебиоз и др.);ношение
хлопчатобумажного белья;соблюдение
здорового образа жизни.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
