Локальный статус атопического дерматита
Скачать историю болезни [13,9 Кб] Информация о работе Московская Медицинская Академия им И.М.Сеченова Кафедра кожных и венерических болезней История болезни Выполнил: Преподаватель: Москва 2008 год. Ф.И.О: Возраст: 70 лет (15.06.32) Пол: Женский. Место работы: с 55-ти лет не работает. Профессия: инженер строитель Дата поступления в клинику: 9 апреля 2002 года Диагноз: Сопутствующие заболевания: Стабильная стенокардия напряжения, ФК 1. Жалобы. На появившуюся сыпь, резко выраженный зуд, сильную сухость кожи. Анамнез заболевания. С трёхлетнего по девятилетний возраст страдала бронхиальной астмой. Возникновение бронхиальной астмы связывает с многочисленными переездами по России. С шестнадцати лет стали возникать высыпания, сначала на спине далее в процесс стали вовлекаться спина, шея, плечи, локтевые сгибы, высыпания сопровождались зудом и шелушением. Появление высыпаний связывает с эмоциональными перенапряжением, с изменением климатических условий, а также появившиеся в это же время аллергические реакции: на пыльцу ромашки, все парфюмерные изделия на основе экстракта ромашки, на сильный запах парфюмерных изделий, спирта. Аллергические реакции проявлялись кашлем и ринореей. Лечилась Флуцинаром, мазями, какими не помнит, хорошо себя чувствовала при смене холодного и влажного климата на сухой и тёплый. Также хороший эффект приносило нахождение на солнце. Последние два года, после эмоционального стресса стала замечать, что высыпания стали более обильными и более интенсивными, с вовлечением тех же участков тела плюс подколенные ямки и голени. Проводила лечение Флуцинаром, без эффекта. После обращения больной в поликлинику продолжала лечиться Синафланом, глюконатом Ca. Лечение продолжалось десять месяцев без эффекта, после чего больная была направлена в клинику кожных и венерических болезней ММА им. ИМ Сеченова. Анамнез жизни. Родилась 15.06.1932. Росла и развивалась нормально, детских болезней не помнит. Окончила сродную школу и инженерный институт. Работала на химическом заводе по производству бытовой химии с 58 по 69 год заведующей отделом. С 69 по 87 год работала инженером строителем. Условия быта хорошие. Личную гигиену соблюдает. Режим питания старается соблюдать. Спит и отдыхает достаточно. Не курит, спиртного не употребляет. Перенесённые заболевания: травм, операций не было. Тяжелых инфекций (туберкулез, HBS) в анамнезе не отмечает. Сопутствующие заболевания: стабильная стенокардия напряжения, ФК 1 (с пятидесяти лет). Наследственный анамнез: наследственных заболеваний нет. Аллергологический анамнез: отмечает возникновение аллергических реакций в виде сыпи, (локализующейся на шее, на спине) на пыльцу ромашки, на парфюмерные средства, содержащие экстракт ромашки, а также на сильно пахнущие парфюмерные изделия. Общий статус. Общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостенического типа. Рост – 160 см. Масса тела – 65кг. Кожные покровы вне основных очагов поражения. Цвет: североевропейский тип. Наличие гиперпигментных пятен по всему телу, серо-коричневого цвета от 0,1 до 1 см. Отмечается мелкопластинчатое шелушение кожных покровов. Тургор кожных покровов снижен. Саловыделение и потовыделение без изменений. Определяется белый дермографизм. Слизистые оболочкичистые, влажные. Волосыс проседью, щипковая проба равна пяти. Ногтирозового цвета, прозрачны, как на ногах, так и на руках. Гиперкератоз не отмечается. Подкожная клетчатка: подкожная жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатическая система: лимфатические узлы не пальпируются. Мышечная система:общее развитие мышечной системы хорошее. Тонус сохранен. Болезненности при пальпации не отмечается. Уплотнений, гипертрофии, атрофии нет. Походка старческая. Костная система: без изменений. Суставы: изменения конфигурации суставов не отмечается. Система дыхания: Жалоб нет. Нос не изменен, дыхание свободное через обе ноздри, болезненности не отмечается. Гортань без изменений, болей при глотании и разговоре нет. Осмотр грудной клетки:Грудная клетка конической формы, симметричная. Видимой пульсации нет. Частота дыхательных движений в минуту 18. Пальпация грудной клетки: без изменений. Перкуссия легких. Над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук. Аускультация легких:выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония одинаково ослаблена слева и справа. Исследование сердечно-сосудистой системы: Жалобы: на возникновение боли в области сердца при умеренной физической нагрузки, а также при стрессовых ситуациях. Сосуды шеи не изменены. Границы сердца в приделах физиологической нормы. Пульс удовлетворительный по наполнению и напряжению. Число сердечных сокращений 76 в минуту, ритм правильный. А/Д 130:80 мм.рт.ст. Исследование органов пищеварения: Жалоб нет. Язык розовой окраски, влажный, с небольшим налетом желто-белого цвета. Слизистая внутренней поверхности губ и щек, твердого и мягкого неба розовая, без пигментаций, кровоизлияний, налетов, трещин, изъязвлений. Зев и десны розовой окраски, без изменений. Осмотр живота: При перкуссии живота и пальпация животаизменений нет. Исследование печени:при перкуссии и пальпации печень в пределах физиологической нормы. Стул один раз в сутки, оформленный. Мочеполовая система: Жалоб нет. Область почек не изменена. Болезненность при пальпации и перкуссии в области почек отсутствует. Менопауза с пятидесяти лет. Эмоциональная сфера. Больная контактна, общительна, возбужденна. Высоко ответственна. Сон прерывистый (1-2 раза за ночь) из-за зуда. К окружающему миру относится доброжелательно. Status localis. Поражение кожи хронического воспалительного характера. Сыпь обильная, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях локтевых сгибов, а также на шее, верхней части спины. Сыпь симметрична, мономорфна, представлена: первичными элементами: —Папуламис размером от 0,3 до 0,6 см, плоской формы, очертания округлые, границы резкие, цвет бледно-розовый, консистенция плотноватая. Высыпания располагаются довольно равномерно, склонны к слиянию с образованием очагов лихенизации. При поскабливании симптом псориатической триады не вызывается. вторичными элементами: — экскориациямис наличием гиперпигментных пятен синевато-жёлтого цвета от 0,5 до 3,5 см. — лихенизацией, образующейся при слиянии папулёзных элементов. Лихенизация имеет шероховатую поверхность. — прозрачными корками. — чешуйками, проявляющимися мелкопластинчатым шелушением. Обоснование диагноза: Учитывая жалобы: сильный зуд, сыпь и сухость кожи. Основываясь на анамнезе заболевания, наличия бронхиальной астмы в период с третьего по девятый год жизни, а также на наличии аллергии на пыльцу ромашки, на парфюмерные изделия, содержащие экстракт ромашки или с сильным запахом. Основываясь на анамнезе жизни, работы на химическом предприятии, также на общем осмотре кожных покровов вне основных очагов поражения: наличия гиперпигментных пятен по всему телу серо-коричневого цвета от 0,1 до 1 см., а также наличие мелкопластинчатого шелушения, снижения тургора кожных покровов и наличия белого дермографизма. Опираясь на лабильность эмоциональной сферы: повышенная возбудимость, не удовлетворительный сон. Основываясь на локальном статусе, который указывает на наличие узелков хронического воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, экскориаций с наличием гиперпигментных пятен синевато-жёлтого цвета, белого дермографизма, можно утверждать, что речь идет об атопическом дерматите. Диагноз:Атопический дерматит. Дифференциальный диагноз: Диагностика атопического дерматита основывается на наличии узелков хронического воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, а также наличие белого дермографизма. Дифференциальный диагноз с пруригоподтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации. Для дифференциального диагноза с псориазом имеют ценность ряд симптомов, к которым относят псориатическую триаду и феномен Кёбнера. Соответствующая локализация преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. План обследования. 1. Общий анализ крови. 2. Биохимический анализ крови. 3. Общий анализ мочи. 4. КСР. 5. Kbs Ag 6. Антитела к ВИЧ. 7. Аллергическая проба на коже (с экстрактом ромашки). 8. УЗИ надпочечников. 9. Рентгенография легких. Лечение. 1) Охранительный режим. Принимать душ по 5-10 мин. и, не используя жестких мочалок. После душа мазать пораженные участки детским кремом плюс целестодермом как 1:1 (см. пункт №7). 2) Гипоаллергеновая диета. 3) Детоксикационная терапия (гемодез 300мл. в/в капельно) 4) Тавегил 1 табл. 2 раза в день 5) Витаминотерапия в частности вит. группы С, РР, А, Е. 6) Препараты валерианы по 3 таб. на ночь. 7) Целестодерм плюс детский крем как 1:1 наносить на пораженные участки кожи два раза в сутки утром и вечером. Через две недели количество целестодерма снизить до 1:2 и далее через каждую неделю снижать по одной дозе, то есть 1:3, 1:4 после этого препарат отменяется. Rp: “Celestoderm – V cream” 0,1% — 30,0 D.S. Наружное. 8) При приступах стенокардии по пол таблетки нитроглицерина под язык. Профилактика: Диета с учетом переносимости тех или иных продуктов. В рационе питания ограничивают копчености, консервированные продукты, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, яйца, мороженное. Выполнение правил санитарии и гигиены (принимать душ по 5-10 мин. и, не используя жестких мочалок.), а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге. Регулярный прием седативных препаратов растительного происхождения (препараты валерианы по 3 таб. на ночь). Скачать историю болезни [13,9 Кб] Информация о работе |
Источник
Атонический
дерматит (син. атоническая экзема,
конституциональная экзема) –
наследственный
аллергический дерматоз с хроническим
рецидивирующим течением, проявляющийся
зудящей эритематозно‑папулезной
сыпью с явлениями лихенизации кожи.
Атопический
дерматит – один из самых частых
дерматозов, развивающихся с раннего
детства и сохраняющихся в той или иной
степени выраженности в пубертатном и
взрослом возрасте.
Этиология
и патогенез. Атопический дерматит
является проявлением генетической
предрасположенности (атопии) к
аллергическим реакциям, обусловленной
гиперреактивным статусом со склонностью
сосудов к вазоконстрикции, особенностями
иммунологической реактивности организма
– гипериммуноглобулинемией ? ( ?
‑атопия) со склонностью к иммунодефициту,
наследственными нарушениями
нейрогуморальной регуляции (снижение
адренорецепции), генетически
детерминированной энзимопатией.
Проявлению заболевания у детей
способствуют интоксикации, токсикозы
и погрешности питания матери во время
беременности и периода лактации,
искусственное вскармливание ребенка.
Неблагоприятными факторами, усиливающими
проявления заболевания, провоцирующими
его обострения, являются бактериальные,
вирусные или грибковые инфекции,
пищевые, бытовые и производственные
аллергены, психоэмоциональные нагрузки,
в том числе связанные с различными
социально‑экономическими факторами
(урбанизация, изменения характера
питания, жилищных условий, труда и
отдыха и др.); а также имеют значение
метеорологические факторы (резкие
перепады температуры, недостаточная
инсоляция, влажность воздуха, химический
состав воды, почвы, воздуха и др.).
В
патогенезе атопического дерматита
ведущая роль отводится функциональному
иммунодефициту, проявляющемуся снижением
супрессорной и киллерной активности
Т‑системы иммунитета, дисбалансом
продукции сывороточных иммуноглобулинов,
приводящим к стимуляции В‑лимфоцитов
с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и
IgG. У больных также выражено снижение
функциональной активности лимфоцитов
(способности к клеточной адгезии,
бласттрансформации), угнетение
хемотаксиса полиморфно‑ядерных
лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень
циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК), снижена активность комплемента,
нарушена выработка цитокинов, усугубляющая
общий иммунодефицит. Функциональные
расстройства центральной и вегетативной
нервной системы проявляются нарушением
психоэмоционального состояния
(тревожно‑депрессивные тенденции,
«акцентуированные» черты характера),
корковой нейродинамики с превалированием
симпатоадреналовой направленности
исходного вегетативного тонуса и
вегетативной реактивности кардиоваскулярной
системы, изменением функционального
состояния бета‑адренорецепторов
лимфоцитов. Характерны дисфункции
желудочно‑кишечного тракта –
ферментная недостаточность, дисбактериоз,
дискинезия, синдром мальабсорбции и
нарушения калликреин‑кининовой
системы с активацией кининогенеза,
приводящего к увеличению проницаемости
сосудов кожи, воздействию кининов на
процессы свертывания крови и фибринолиза
на нервно‑рецепторный аппарат.
Клиническая
картина проявляется обычно в раннем
детском возрасте (на 2–3‑м месяце
жизни или несколько позже). Заболевание
может продолжаться долгие годы,
характеризуясь ремиссиями в основном
в летний и рецидивами в осенний периоды
года. Выделяют
несколько фаз развития процесса:
младенческая
(до 3 лет), детская
(от 3 до 7 лет), пубертатная
и
взрослая
(8 лет и старше).
В соответствии с этой возрастной
динамикой отмечают некоторые особенности
в клинической картине и локализации
поражений кожи, однако ведущим постоянным
симптомом всегда остается интенсивный,
постоянный или приступообразный зуд
кожи. В младенческой и детской фазах
наблюдаются очаговые эритематозно‑сквамозные
высыпания со склонностью к экссудации
с образованием везикул и участков
мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей,
что может соответствовать экзематозному
процессу (конституциональная экзема).
В дальнейшем в пубертатной и взрослой
фазах доминируют эритематозно‑лихеноидные
высыпания слабо‑розового цвета с
тенденцией к расположению на сгибательных
поверхностях конечностей и образованием
в локтевых сгибах, подколенных впадинах,
на шее зон лихенизации и папулезной
инфильтрации кожи по типу диффузного
нейродермита. Характерны сухость,
бледность с землистым оттенком кожного
покрова (гипокортицизм), белый стойкий
дермографизм. Поражение кожи может
быть локализованным, распространенным
и универсальным (эритродермия). В
типичном случае поражение кожи выражено
на лице, где имеются симметрично
расположенные не островоспалительные
эритематозно‑сквамозные очаги с
нечеткими контурами преимущественно
в периорбитальной области, в зоне
носогубного треугольника, вокруг рта.
Веки отечны, утолщены, выражена
периорбитальная складчатость, губы
сухие с мелкими трещинами, в углах рта
– заеды (атонический хейлит). На коже
шеи. груди, спины, преимущественно
сгибательных поверхностей конечностей
имеются множественные мелкопапулезные
(милиарные) элементы бледно розового
цвета, часть из них имеет пруригинозный
характер (папулы покрыты в центральной
зоне геморрагической точечной корочкой)
на фоне слабовыраженной неравномерно
расположенной очаговой эритемы. В
области боковых поверхностей шеи,
локтевых сгибов, лучезапястных суставов,
подколенных впадин выражена папулезная
инфильтрация кожи и лихенизация: кожа
грубая застойно‑красного цвета, с
утрированным кожным рисунком. В очагах
поражения выражены мелкопластинчатое
шелушение, трещины, экскориации. В
тяжелых случаях процесс отличается
упорством, очаги лихенизации захватывают
большие площади, возникая также на тыле
кистей, стоп, голенях и других зонах,
развивается генерализованное поражение
в виде эритродермии с увеличением
периферических лимфатических узлов,
субфебрильной температурой и другими
общими симптомами. Атопический дерматит
часто осложняется пиококковой и вирусной
инфекцией, сочетается с вульгарным
ихтиозом различной степени выраженности.
У больных может рано развиться катаракта
(синдром Андогского). У больных атопическим
дерматитом и их родственников выявляют
различные другие аллергические
заболевания (бронхиальную астму,
поллиноз и др.).
Гистологически:
в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз,
гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз.
В дерме – расширение капилляров, вокруг
сосудов сосочкового слоя – инфильтраты
из лимфоцитов.
Лабораторные
исследования позволяют выявить
характерную для атонического дерматита
патологию и включают клинические
анализы крови и мочи, протеинограмму,
гликемический и глюкозурический
профиль, иммунограмму, исследование
микрофлоры кишечника и ферментативной
активности желудочно‑кишечного
тракта, исследования кала на яйца
глистов, лямблии, амебы, описторхии и
другие гельминтозы, исследование
функции щитовидной железы, надпочечников,
печени, поджелудочной железы.
Диагноз
основывается на клинической картине,
данных анамнеза (заболевания, жизни,
семейного) и результатов обследования
пациента.
Дифференциальный
диагноз проводят с почесухой, экземой,
токсидермией.
Лечение
включает гипоаллергенную диету, комплекс
средств, направленных на элиминацию
из организма аллергенов, иммунных
комплексов, токсических метаболитов:
разгрузочные дни для взрослых,
очистительные клизмы, инфузионная
терапия – гемодез, реополиглюкин
внутривенно капельно, детоксицирующие
средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно
№ 6–8, тиосульфат натрия 5–10% раствор
по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или
30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7,
тюбажи с сернокислой магнезией и
минеральной водой (1–2 столовые ложки
5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана
теплой минеральной волы. Назначают
также энтеросорбенты (активированный
уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в
течение 2 дней, энтеродез 0,5–1,0 г/кг 2–3
раза в сутки в течение 5–7 дней, гемосфер
1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим
уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на
курс). В тяжелых случаях используют
плазмаферез (ежедневно или 2 раза в
неделю с объемом плазмаэкстракции до
1000 мл с замещением удаленного объема
изотоническим раствором хлористого
натрия и 200 мл нативной плазмы (при
отсутствии повышенной индивидуальной
чувствительности). Показано назначение
антигистаминных и антисеротониновых
препаратов (супрастин, димедрол, тавегил,
фенкарол и др.), сменяя их во избежание
привыкания каждые 7–10 дней, Н2‑блокаторов
– дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно
на ночь в течение месяца.
Иммунокорригирующая
терапия
назначается в соответствии с данными
иммунограммы: используются препараты,
влияющие на Т‑клеточное звено
(тактивин 100 мкг подкожно ежедневно №
5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6, тималин 10
мг внутримышечно ежедневно № 5–7,
тимоген интраназально 1 доза в каждую
ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней),
препараты, влияющие в основном на
В‑клеточное звено иммунитета –
спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат
натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение
10–14 дней; кроме того, используют глицирам
0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза,
метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены
и неспецифические иммунокорректоры,
гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно
через 2 дня на третий, увеличивая дозу
на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей
инъекцией. Проводят комплекс мероприятий,
нормализующих деятельность
желудочно‑кишечного тракта и
устраняющих дисбактериоз (бактериофаги,
эубиотики, бификол, бифидумбактерин,
колибактерин, лактобактерин, ферменты,
гепатопротекторы), санируют очаги
хронической инфекции. Для воздействия
на ЦНС и вегетативную систему назначают
седативные средства (отвары и настойки
валерианы, пустырника, пиона),
транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам
0,01 г), периферические альфа‑адреноблокаторы
(пирроксан 0,015 г), М‑холиноблокаторы
(беллатаминал, белиоид). Из
физиотерапевтических средств используют
УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию
паравертебрально, фонофорез лекарственных
препаратов на очаги поражения (дибунол,
нафталан), озокеритовые и парафиновые
аппликации на очаги лихенизации кожи.
Наружно
используют мази с папаверином (2%),
нафталаном (2–10%), дегтем (2–5%), АСД‑III
фракций (2–5%), линиментдибунола,
метилурациловую мазь, в остром периоде
– кортикостероидные мази (адвантан,
лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется
диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное
лечение в теплом южном климате (Крым и
др.), в санаториях желудочно‑кишечного
профиля (Кавказские Минеральные Воды
и др.).
Источник
