Меланома и атопический дерматит

Факты

Немеланомный рак кожи (НМРК) является распространенной проблемой во всем мире.  Есть много типов НМРК, самые распротраненные базально-клеточный рак (БКР) и плоскоклеточным раком (ПКР).

Рак кожи возникает, когда клетки кожи повреждаются на протяжении многих лет, обычно от солнца. Поврежденные клетки растут бесконтрольно, что приводит к развитию опухоли или шишки на коже. Если его не лечить, некоторые виды НМСК может распространиться на другие части тела. К счастью, НМСК почти всегда можно полностью вылечить, если выявить и лечить на ранних стадиях. Кроме того, появляются свидетельства того, что защита своей кожи от солнца является эффективным способом снижения риска развития НМРК.

Факторы риска развития немеланомного рака кожи

Наиболее важным фактором риска развития рака кожи является воздействие ультрафиолетового света, обычно солнечного. Частые солнечные ожоги, солнечные ожоги в детском возрасте, хроническое воздействие солнца на протяжении многих лет (в рабочих или развлекательных мероприятий) и походы в солярии все это повышает риск развития НМСК. Люди со светлой кожей, веснушками или рыжими волосами особенно подвержены риску, как и люди с ослабленной иммунной системой (например, те, кто принимают определенные лекарства).

Базальноклеточная карцинома (БКК)

БКК-это общий тип НМРК. Существует три основных типа, каждый из которых имеет определённый вид:

• • Узелковое: часто появляются на лице, как блестящий комок цвета кожи. Может изъязвляться или кровоточить.
• • Поверхностное: как правило, возникают на груди, спине и конечностях. Обычно появляются в виде красных, шелушащихся пятен.
• • Дисмопластическая: в виде  рубеца-как, жесткие комочки на коже. Склонны к более агрессивному росту.

БКК обычно безболезненен и медленно растет в течение нескольких месяцев или лет. Хотя БКК почти никогда не распространяется на другие части тела, при отсутствии лечения может привести к повреждению кожи и окружающие структуры, такие как глаза, нос или уши.

Базилиома

Базилиома, как правило, возникают на участках кожи, подверженных воздействию солнца, а именно лица, спины, рук, предплечий, голеней и лысеющий скальп. Они обычно появляются в виде красных, шелушащихся шишек, которые могут быть болезненны. В отличие от БКК, они могут быстро возникать, в течение нескольких недель до нескольких месяцев. Если ее не лечить, они могут распространиться на другие участки тела, особенно если они возникают на ухо или губы.

Лечение и профилактика немеланомного рака кожи

НМРК обычно лечится с помощью хирургического удаления. Некоторые БКК и кластеры с единым хранилищем можно лечить с помощью других методов, таких как специализированные кремы, жидкий азот терапия, кюретаж (соскоб кожи) или лучевой терапии. В общем, чем раньше рак кожи диагностируется, тем менее инвазивные варианты лечения применяются.

НМРК можно предотвратить с помощью защиты от солнца, которая включает в себя снижения воздействия солнца, использование защитной одежды и регулярное применение солнцезащитных кремов.

Что нужно помнить о немеланомном раке кожи

• • Он может выглядеть как гладкая или чешуйчатая опухоль, пятно или рубец;
• • Самым сильным фактором риска является воздействие ультрафиолетовых лучей, солнца и соляриев;
• • Если диагностирован на ранней стадии, он почти всегда полностью излечим;
• • Если вы обеспокоены, у вас может быть немеланомного рака кожи, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Родинки — это образования на коже, обычно коричневого или черного цвета. Большинство родинок начинают появляться еще в раннем детстве и прибавляются в течение первых 30 лет жизни человека. Для взрослого человека абсолютно нормально иметь от 10 до 40 родинок.

В течение жизни родинки, как правило, меняется медленно, становясь более выпуклыми и/или изменяют свой цвет. Часто, волосы развиваются на родинках. Некоторые родинки могут не меняться, в то время как другие могут медленно исчезать с течением времени.

Врожденные невусы (родинки) появляются при рождении. Врожденные невусы встречаются приблизительно у 100 человек на 1 000 тысяч. Диспластические невусы (родинки) по размеру превышают средний (больший, чем ластик на карандаше) и имеют неправильную форму. Они, как правило, имеют неравномерный цвет, с темно-коричневым центром и неровные края. У людей с диспластическим невусом может быть больше 100 родинок, и они имеют большую вероятность развития меланомы. Если вас беспокоят какие-либо изменения родинок, вы должны посетить своего врача для консультации. Врач может успокоить вас или направить вас к онкологу для дополнительной консультации.

Однако, подавляющее большинство родинок не опасны. С медицинской точки зрения, представляют интерес и опасность только те родинки, которые выглядят иначе, чем другие существующие родинки или те, которые впервые появляются после 30 лет. Вы также должны обследовать родинки, если они кровоточат, сочатся, чешутся, или становятся болезненными.

Обыкновенная родинка против меланомы

• • Обычная родинка должна быть симметричной — одна половина родинки соответствует другая половине по размеру, форме, цвету и толщине;
• • Границы единой родинки должны быть четкими, а цвет, как правило, телесный;
• • Цвет меланомы является неравномерным и может быть с вкраплениями коричневого и темно-красного цвета. Меланома продолжает увеличиваться в размерах с течением времени, и может начаться как плоское пятно и стать более возвышенным. В редких случаях, она может быть бесцветной;
• • Меланома-  асимметричная, имеет неровные границы, ее цвет меняется, и размер в диаметре более 6 мм.

Риски

Вы более склонны к развитию рака кожи если у вас светлая кожа, голубые или зеленые глаза, рыжие или светлые волосы; если Вы живете в солнечном климате и на больших высотах; проводите много времени на ярком солнце, из-за работы или другой деятельности; имели один или несколько пузырей солнечных ожогов в детстве; или пользуетесь автозагаром.

Важно знать ваш тип кожи

Естественный цвет кожи человека влияет на риск развития рака кожи, но многие из нас склонны думать, что мы темнее, чем есть на самом деле. Вот почему так важно знать свой тип кожи, чтобы имеет лучшее представление о том, какую защиту от солнца использовать.

Защита

• • Избегайте воздействия солнечного излучения в середине дня, когда солнце наиболее сильно
• • Одежда является одним из лучших защитников, носите шляпы, длинные рукава и солнечные очки
• • Используйте солнцезащитный крем с фактором защиты не менее 30+, или выше на открытых участках кожи, и следуйте инструкциям производителя
• • Держите младенцев и маленьких детей от прямых солнечных лучей, и обеспечьте хорошую защиту их нежной коже в течение всего пребывания на солнце

www.irishskin.ie

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

• Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
• Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
• Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
• Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
• Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
• Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
• Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
• Неспецифические дерматиты рук и ног. 
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
• Белый дермографизм. 
• Бледность или эритема (покраснение) лица. 
• Зуд при повышенном потоотделении. 
• Складки на передней поверхности шеи. 
• Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
• Экзема сосков. 
• Хейлит. 
• Рецидивирующий конъюнктивит. 
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
• Передние субкапсулярные катаракты. 
• Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
• Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

• коровье молоко
• куриное яйцо
• рыба
• пшеница
• соя 
• арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

• Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
• Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
• Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
• Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
• Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)