Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2669' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2669' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (135211) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Ограничения при атопическом дерматите

Ограничения при атопическом дерматите thumbnail

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник

Ограничение продуктов при атопическом дерматите — диета

IgE-опосредуемая аллергия. Может развиться у предрасположенных к этому типу аллергии лиц. Развитие сенсибилизации идет постепенно, с возрастом. У детей младше 5 лет процессы сенсибилизации клинически проявляются экземой и реакцией со стороны дыхательных путей (ринит и бронхоспазм) и вызваны, как правило, пищевой аллергией (к молоку, яйцам, сое и белкам пшеницы).

У детей старшего возраста и у взрослых аллергические проявления со стороны дыхательных путей (ринит и астма) развиваются в результате повышенной чувствительности к аэроаллергенам (клещам домашней пыли, плесени и пыльце растений).

Тестирование сыворотки крови на наличие антител к IgE помогает установить диагноз и определить аллергены, ответственные за признаки и симптомы заболевания. Обнаружение антител к IgE указывает на повышенную вероятность IgE-опосредуемой аллергии.

Ограничения в диете и грудное вскармливание при атопическом дерматите

У многих больных одновременно присутствуют и атопический дерматит (АтД), и пищевая аллергия. У определенной группы пациентов с АтД симптомы заболевания могут провоцироваться пищей. Самому большому риску подвержены дети младшего возраста с тяжелыми, не поддающимися лечению экзематозными очагами. Распространенность АтД среди детей составляет 10-15%. Пищевая гиперчувствительность отмечается примерно у 10—40% детей с АтД.

Пищевые продукты. Пищевая гиперчувствительность обычно ограничена 1-2 антигенами и может исчезнуть через несколько лет. Пять пищевых продуктов вызывают 90% положительных реакций в провокационном пероральном тесте у детей. В порядке убывания частоты это: яйца, арахис, молоко, соя и пшеница. В блоке 3.6 обобщена роль пищевых продуктов при АтД.

Ребенок с атопическим дерматитом (АтД) (особенно младше 7 лет), у которого неэффективно стандартное лечение, с более чем 50% вероятностью подвержен пищевой аллергии. Небольшой процент детей и взрослых с АтД имеет положительные реакции в пищевых провокационных тестах, которые приводят у них к обострениям заболевания. Значительное клиническое улучшение наблюдалось у таких пациентов в течение 1-2 мес. соблюдения соответствующей ограничительной диеты. Клинические реакции на пищу варьируют от легких кожных симптомов до угрожающих жизни анафилактических реакций.

Диета при атопическом дерматите

Реакции немедленного типа. Реакции ГЧНТ на пищевые продукты можно легко идентифицировать с помощью сбора анамнеза. Также при этих реакциях в сыворотке определяется специфический IgE, а приктесты дают положительный результат.

Симптомы обычно развиваются в течение 2 ч после приема внутрь пищевого антигена (реакция ранней фазы) и включают зуд, эритему и отек. Рецидив зуда (реакция поздней фазы) может произойти спустя 6-8 ч. Зуд не развивается изолированно от остальных симптомов.

Уртикарные очаги наблюдаются редко. Многие пациенты жалуются на тошноту, боль в животе, рвоту, диарею. Могут развиваться респираторные симптомы, в том числе стридор, затрудненное дыхание, заложенность носа и насморк. Анафилактические реакции не характерны, но возможны во время тестирования на переносимость пищевых продуктов.

Патогенез аллергических реакций немедленного типа

Реакции позднего типа. Выявить пищевую аллергию у детей с АтД в отсутствие немедленных клинических проявлении очень сложно. Реакции поздней фазы могут быть идентифицированы с помощью положительного кожного теста на атопию, но не все врачи его проводят.

Кожный тест и IgE. Наиболее надежный и практичный способ диагностики пищевой аллергии еще предстоит определить. Анамнез не имеет существенного значения. У детей младшего возраста в качестве скрининга на IgE-опосредуемую аллергию могут применяться либо прик-тесты, либо определение циркулирующего специфического IgE (с помощью PACT или метода ImmunoCAP).

В целом результаты прик-тестов и пробы на циркулирующие антитела к специфическому IgE хорошо коррелируют. Ложноотрицательные результаты теста на IgE встречаются крайне редко. Часто отмечаются ложноположительные реакции, особенно у детей старшего возраста.

Провокационные тесты. Провокационные тесты проводятся для определения клинической значимости положительных лабораторных тестов.

Двойная слепая пищевая провокация с плацебо-контролем считается золотым стандартом для определения пищевой аллергии, но этот тест малоприменим в повседневной практике. Он проводится в условиях стационара при наличии оборудования для оказания неотложной помощи.

Патогенез аллергических реакций II типа

Открытый тест — менее точный, но более практичный. Для пациента определяется период исключения антигена. Перед проведением пероральной провокационной пробы из питания пациента на -2 нед. необходимо устранить продукты, которые вызывают положительную реакцию в прик-тесте.

Диета при атопическом дерматите. Если предполагается пищевая аллергия, то после общей оценки рациона ребенка и рекомендаций детского диетолога можно предложить элиминационную диету. У детей младшего возраста пищевая гиперчувствительность бывает фактором, провоцирующим активность заболевания, и для этих пациентов лечебные мероприятия, касающиеся диеты, имеют определенную ценность. Более 90% реакций у детей младшего возраста вызывают всего лишь 5 продуктов: яйца, молоко, арахис, соя и пшеница.

Диета у новорожденных и младенцев. Существует связь между качеством вводимого прикорма и АтД. Исключение из состава прикорма вышеуказанных 5 аллергенов способствует уменьшению зуда и улучшению состояния кожи ребенка. Рацион питания должен контролировать детский диетолог. Следует исключить аллергены, в то же время диета должна иметь достаточную для ребенка питательную ценность. Экзема реже развивалась у детей, которые получали казеиновый гидролизат, по сравнению с детьми, получавшими соевое или коровье молоко.

Прогноз. Пищевая аллергия не продолжается бесконечно. Постепенное осторожное введение в рацион исключенных ранее продуктов можно рекомендовать после того, как ребенку исполнится 3 года. Аллергия на молоко и сою с возрастом обычно проходит, а на куриные яйца и рыбу имеет тенденцию сохраняться.

— Читать «Ограничение воздушных аллергенов (аэроаллергенов) при атопическом дерматите»

Оглавление темы «Крапивница»:

  1. Ограничение продуктов при атопическом дерматите — диета
  2. Ограничение воздушных аллергенов (аэроаллергенов) при атопическом дерматите
  3. Крапивница — определение, клиника, классификация
  4. Механизмы развития (патогенез) крапивницы
  5. Причины крапивницы и осмотр пациента с ней
  6. Острая крапивница — диагностика, лечение
  7. Причины острой крапивницы — этиология
  8. Хроническая крапивница — диагностика, лечение
  9. Диагностика физической крапивницы
  10. Хроническая крапивница при болезнях щитовидной железы — диагностика, лечение

Источник