Особенности течения атопического дерматита у детей
Данные литературы свидетельствуют о том, что развитие атопического дерматита у детей происходит чаще всего на фоне экссудативно-катаральной аномалии конституции, что нашло подтверждение в результатах наших наблюдений и исследований.
У всех наблюдаемых пациентов (418 детей в возрасте от 8 месяцев до 2 лет восточнославянской принадлежности, 259 мальчиков и 159 девочек), у которых впоследствии отмечалось тяжёлое течение распространенного атопического дерматита, в первые недели жизни обнаруживались признаки экссудативно-катаральной аномалии конституции. У многих детей отмечалась избыточная масса и неравномерность прибавки массы тела, у всех детей обнаруживалась пастозность и снижение тургора мягких тканей, периодически возникала полиурия или олигоурия. Кожные покровы у них имели бледно-розовую окраску, отмечалась выраженная лабильность сосудистой реакции. У детей возникали опрелости в складках кожи, отмечалось появление себорейных чешуек на бровях и волосистой части головы, десквамация нитевидных сосочков и гиперплазия грибовидных сосочков слизистой оболочки языка («географический язык»).
Воздействие различных экзогенных раздражителей у наблюдаемых детей с экксудативно-катаральной аномалией конституции приводило к развитию начальной стадии атопического дерматита. У многих детей (29%) клинические признаки начальной стадии заболевания появлялись уже в первые три месяца жизни, у большинства пациентов (63%) – в первом полугодии и у небольшого количества пациентов (8%) – во втором полугодии жизни. Наиболее частыми симптомами поражения кожи у наблюдаемых детей в начальной стадии атопического дерматита являлись гиперемия и отёчность щёк, сопровождающиеся шелушением. Вместе с указанными симптомами у них отмечались гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное поражение кожи лица и появление на ней желтоватых корочек), преходящая эритема кожи щёк и ягодиц.
По данным многих исследователей у детей с начальной стадией атопического дерматита при своевременно начатом медикаментозном лечении, назначении гипоаллергенной диеты и проведении элиминационых мероприятий можно сравнительно легко добиться обратного развития симптомов, тогда как несвоевременная и неадекватная терапия (особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном) приводит к переходу начальной стадии атопического дерматита в стадию выраженных изменений на коже или период обострения (при повторных рецидивах болезни). У подавляющего большинства наблюдаемых нами пациентов (96%) формирование стадии выраженных изменений на коже регистрировалось в возрасте 6-8 месяцев, у остальных больных (4%) – в течение второго полугодия жизни.
При морфологическом исследовании поражённых участков кожи у детей раннего возраста с атопическим дерматитом в периоде обострения болезни находят патологические изменения, затрагивающие, в основном, эпидермис, где обнаруживается спонгиоз (межклеточный отёк) с разрывом межклеточных мостиков и образованием пузырей, в содержимом которых присутствуют лимфоциты. Также наблюдается акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз, появление декструктивных нейтрофильных гранулоцитов и клеток эпителия в корках, на поверхности воспаления.
В стадии выраженных изменений у наблюдаемых детей с атопическим дерматитом на коже щёк, волосистой части головы и шеи, за ушными раковинами, наряду с гиперемией и отёчностью, отмечалось появление микровезикул (мелкие пузырьки, содержание прозрачную жидкость), мелких точечных эрозий («экзематозные колодца») с капельками серозного экссудата, микротрещин.
Подсыхание экссудата на фоне отёка и эритемы приводило к появлению жёлтого и бурого цвета корок (из-за примеси крови). У всех наблюдаемых нами больных, наряду с экзематозными изменениями и шелушением кожи, отмечалось появление лихенизации (утолщение и усиление кожного рисунка) с локализацией в локтевых и подколенных сгибах, тыла кистей, лучезапястных и голеностопных суставов. Вокруг этих очагов отмечалось наличие папулёзных элементов (узелки) или бляшек (при слиянии папул). Больных беспокоил сильный зуд кожных покровов, на поражённых участках кожи обнаруживались следы расчёсов. На непораженных участках кожи у 73% больных выявлялся красный, а у 27% больных – белый дермографизм. У всех наблюдаемых пациентов пальпировались увеличенные периферические лимфатические узлы (затылочные, подчелюстные, подмышечные, паховые) величиной с лесной или грецкий орех, которые имели мягкую консистенцию и не были спаянными с окружающими тканями.
При разной степени распространённости кожных высыпаний у детей раннего возраста с атопическим дерматитом отмечается неодинаковая локализация очагов поражения кожи. Так, при ограниченном атопическом дерматите в периоде обострения заболевания небольшие очаги поражения кожи локализуются чаще всего на передней поверхности шеи, реже кожные высыпания ограничиваются областью тыла кистей или лучезапятными суставами, или локтевыми сгибами, или коленными сгибами. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена, кожный зуд слабый или умеренно выраженный, приступообразный. У детей с распространённым атопическим дерматитом кожные высыпания занимают более 5% площади кожи и локализуются преимущественно в области шеи, распространяясь на кожу плеча и предплечья, локтевых и лучезапястных суставов, кистей рук, подколенных сгибов, на кожу груди и спины. Вне очагов поражения кожные покровы имеют землистый оттенок, нередко с отрубьевидным или мелкопластинчатым шелушением. Кожный зуд умеренный или интенсивный. При диффузном атопическом дерматите, являющимся наиболее тяжёлым вариантом заболевания, отмечаются кожные высыпания почти на всей поверхности тела (за исключением ладоней и носогубного треугольника). Кожный зуд очень интенсивный, особенно выраженный в области спины и конечностей, приводящий к скальпированию кожи самими больными.
Выраженность основных клинических проявлений в периоде обострения атопического дерматита у детей раннего возраста зависит от тяжести течения заболевания. У детей с лёгким течением атопического дерматита обнаруживаются небольшие и ограниченные участки кожного высыпания, где отмечается лёгкая гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, зуд кожных покровов слабый или умеренно выраженный, периферические лимфатические узлы увеличены до размеров горошины. У детей со среднетяжёлым течением атопического дерматита наблюдаются множественные очаги поражения кожи с выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенизацией, экскориациями и геморрагическими корками. Кожный зуд у таких больных умеренный или сильно выраженный, периферические лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. При тяжёлом течении атопического дерматита, которое у детей раннего возраста встречается всё чаще в связи с высокой поливалентной сенсибилизацией, регистрируется наличие множественных и обширных очагов поражения кожи с выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенизацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд кожных покровов очень сильный, имеет «пульсирующий» или постоянный характер. У больных наблюдается увеличение практически всех групп периферических лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха.
Клиническая картина атопического дерматита у детей раннего возраста может значительно варьировать при присоединении бактериальной или вирусной инфекции.
Развитие стрептококковой инфекции часто наблюдается у больных атопическим дерматитом первого года жизни и протекает по типу стрептококкового импетиго, ангулярного стоматита, поверхностного (подкожного) панариция, реже – буллёзной стрептодермии. Наслоение стафилококковой инфекции у больных атопическим дерматитом проявляется псевдофурункулами, реже – абсцессами и флегмонами затылка, лба, подбородка, бёдер. Иногда у больных атопическим дерматитом отмечается пиодермия стрепто-стафилококковой этиологии.
У детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет с атопическим дерматитом может наблюдаться наслоение вируса простого герпеса с развитием герптиформной экземы Капоши. При этом резко ухудшается общее состояние ребёнка, отмечается повышение температуры тела до 38-400С. На коже больного появляются узелки величиной до горошины, наполненные серозным, реже – геморрагическим содержимым, или пустулы с пупкообразным западанием в центре. Высыпания отмечаются чаще всего на лице, волосистой части головы, тыле кистей, реже сыпь имеет генерализованный характер, захватывает кожу туловища и конечностей. В процессе эволюции пузырьков и пустул появляются глубокие кровоточащие трещины и эрозии, массивные геморрагические корки, лицо ребёнка приобретает «маскообразный» вид. Одновременно у больных наблюдается афтозный стоматит, катаральные явления в зеве и носоглотке, конъюктивит, герпетический кератит, может развиться герпетический менингит. После перенесённого заболевания на месте бывших пустулёзных элементов у половины больных остаются мелкие поверхностные рубчики круглой формы, а при их слиянии образуются более крупные рубцы с полициклическими краями.
Клинические особенности атопического дерматита у детей раннего возраста зависят в определённой мере от преобладающей сенсибилизации. Дебют атопического дерматита у детей первых месяцев жизни связан, прежде всего, с пищевой аллергией, но дальнейшее течение заболевания обусловлено постепенно расширяющимся спектром аллергенов различных бытовых групп (бытовых, эпидермальных, пыльцевых и др.), причём роль пищевых аллергенов в развитии обострений атопического дерматита несколько уменьшается. Следует учитывать, что моновалентная сенсибилизация к клещевым, грибковым, пыльцевым и другим аллергенам встречается редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного аллергена в возникновении обострений хронического аллергического воспаления кожи.
Атопический дерматит, обусловленный пищевой сенсибилизацией, характеризуется появлением кожных симптомов после употребления пищевых продуктов, к которым отмечается повышенная чувствительность (коровье молоко, яйцо, злаки, морепродукты, овощи и фрукты яркой красной или оранжевой окраски и др.). Обратная динамика процесса у таких детей наблюдается, как правило, после назначения элиминационной диеты.
Атопический дерматит, связанный с клещевой сенсибилизацией, характеризуется тяжёлым течением с круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного положительного эффекта и улучшение состояния больных наступает при прекращении контакта с клещами домашней пыли, смене места жительства или госпитализации.
Возникновение обострений атопического дерматита при грибковой сенсибилизации связано чаще всего с употреблением продуктов, обсеменённых спорами грибов Alternaria, Aspergillus, Mycor, Candida или употреблением продуктов, в процессе приготовления которых используются грибы (кефир, сыр, сдобное тесто и др.). Обострению заболевания у таких детей могут способствовать сырость и наличие плесени в помещениях, назначение антибиотиков (особенно пенициллинового ряда). Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение атопического дерматита с частыми обострениями в осеннее и зимнее время года.
Обострения атопического дерматита, обусловленного пыльцевой сенсибилизацией, учащаются в период цветения деревьев, злаковых и сорных трав. Обострение заболевания у таких детей также может возникать при употреблении пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с аллергенами пыльцы растений (орехи, яблоки, абрикосы, персики, черешня и др.). Сезонные обострения атопического дерматита у таких больных могут сочетаться с проявлениями поллиноза (риноконъюктивальный синдром, ларинготрахеит, бронхиальная астма), но часто протекают только с кожными симптомами.
Этиологически значимой при атопическом дерматите у детей раннего возраста может быть эпидермальная сенсибилизация. В таких случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными (собака, кошка, птицы) или изделиями из меха, шерсти и пуха. При наличии эпидермальной сенсибилизации атопический дерматит часто сочетается с аллергическим ринитом.
При наступлении периода клинической ремиссии у детей с атопическим дерматитом после отторжения корок кожа на месте высыпаний становится гладкой и приобретает ярко-розовую окраску, отмечается нормализация размеров периферических лимфатических узлов. Даже при тяжёлом и часто рецидивирующем течении атопического дерматита у детей раннего возраста в периоде ремиссии на коже не остаётся никаких следов поражения (за исключением случаев герптиформной экземы Капоши). При отсутствии основных симптомов заболевания говорят о полной клинической ремиссии, которая чаще наблюдается у детей с лёгким и среднетяжёлым течением атопического дерматита. У детей раннего возраста с тяжёлым течением атопического дерматита наступление полной клинической ремиссии регистрируется реже, во многих случаях у таких больных сохраняются минимальные признаки аллергического воспаления кожи, которые свидетельствуют о неполной клинической ремиссии. Продолжительность клинической ремиссии зависит от тяжести течения атопического дерматита и может колебаться в широких пределах (от 1 до 6-8 месяцев). У детей раннего возраста с тяжёлым течением атопического дерматита на фоне высокой поливалентной сенсибилизации могут наблюдаться случаи непрерывно-рецидивирующего воспаления кожных покровов.
По данным литературы клиническое выздоровление (т.е. наступление многолетней полной клинической ремиссии) отмечается у 17-30% детей с атопическим дерматитом. У некоторых больных атопическим дерматитом в возрасте 2-3 лет отмечается наступление спонтанной клинической ремиссии, которая может сохраняться несколько месяцев и даже лет. Но у большинства пациентов возникновение рецидивов заболевания, выраженных в большей или меньшей степени, отмечается всю жизнь.
Неблагоприятными фаторами в отношении прогноза атопического дерматита у детей раннего возраста являются (Научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика», 2000):
1) атопические заболевания (особенно бронхиальная астма) у матери или обоих родителей;
2) перинатальные нарушения (внутриутробная гипоксия и инфекция, угроза невынашивания);
3) интранатальная травма позвоночника, спинного и головного мозга;
4) начало стойких высыпаний на коже в возасте 1-3 месяцев жизни;
5) сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой;
6) сочетание атопического дерматита с персистирующей инфекцией (паразитарной, вирусной, бактериальной);
7) сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом;
8) неадекватная терапия, невыполнение рекомендаций врача;
9) неблагоприятный психологический микроклимат в семье, детском коллективе.
Еще по теме Основные клинические проявления и особенности течения атопического дерматита у детей раннего возраста:
- ДИАГНОСТИКА И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
- Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Галанина А.В.. Атопический дерматит у детей раннего возраста, 2008
- Изменения органов и систем при атопическом дерматите у детей раннего возраста
- Особенности течения туберкулеза у детей раннего возаста
- Особенности пищеварения у детей раннего возраста
- Анатомофизиологические особенности – АФО детей раннего возраста
- Особенности развития детей раннего и дошкольного возраста
- Особенности детей раннего и дошкольного возраста
- Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста
- Клинические проявления, особенности течения фосфорной интоксикации
- Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста
- ПРИЛОЖЕНИЕ 1: ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ДИАРЕИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО И РАННЕГО ВОЗРАСТА, ВЫЗВАННОЙ МИКРООРГАНИЗМАМИ
- Распространённость атопического дерматита
- Профилактика обострений атопического дерматита
- ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
- Острые пневмонии у детей раннего возраста
- Токсические состояния у детей раннего возраста. Нейротоксикоз
- Первичная профилактика атопического дерматита
- Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
Источник
t
Медицинский вестник Юга России ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 616.5-001/-002-07-053.2
Э.В. Дудникова, Н.Н. Кобзева, Е.С. Приходская, Е.А. Беседина, Е.Г. Педченко
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Ростовский государственный медицинский университет, кафедра детских болезней №1, Россия, 344022, г. Ростов-на-Дону, переулок Нахичеванский, 29. E-mail: elena.slyusarewa@yandex.ru
Цель: изучение особенностей клинического течения атопического дерматита у детей раннего возраста. Материалы и методы: проведено обследование 30 детей раннего возраста с клиническими проявлениями атопиче-ского дерматита в стадии обострения.
Результаты и выводы: Ранний дебют атопического дерматита является прогностическим критерием тяжелого течения заболевания. Наследственная предрасположенность (преимущественно по материнской линии) является достоверным эндогенным фактором в генезе атопического дерматита. Основным триггером дебюта и обострения атопического дерматита у детей является нарушение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Тяжесть заболевания коррелирует с поражением желудочно-кишечного тракта, что объясняет необходимость комплексной терапии данной патологии. Детям со среднетяжелым и тяжелым течением атопического дерматита не проводится адекватная вакцинация согласно национальному календарю профилактических прививок в связи с частыми обострениями заболевания. Ключевые слова: атопический дерматит, дети, анамнез, вскармливание.
E.V. Dudnikova, N.N. Kobzeva, E.S. Prihodskaja, E.A. Besedina, E.G. Pedchenko
CERTAIN PECULIARITIES OF THE CLINICAL COURSE OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN’S EARLY AGE
Rostov State Medical University, Department of Children Diseases №1 29 Nakhichevansky st., Rostov-on-Don, 344022, Russia. E-mail: elena.slyusarewa@yandex.ru
Purpose: Research of certain peculiarities of the clinical course of atopic dermatitis in children’s early age.
Materials and Methods: A total of 30 children in early age with the clinical manifestations of atopic dermatitis were involved in the investigation.
Results and Summary: It was found that dinical manifestations of atopic dermatitis in early infancy is a predictor of severe disease.In the genesis of atopic authentic dermatitis endogenous factor is inherited predisposition.The violation of a hypoallergenic diet of nursing mothers is the main trigger and exacerbations predisposing factors of Atopic Dermatitis. The severity of the disease correlate with the gastrointestinal tract lesions, which explains a comprehensive treatment of this pathology.Due to frequent exacerbations of the disease, children with moderate to severe forms of atopic dermatitis are not carried out an adequate vaccination in accordance with the National Immunization Calendar.
Keywords: atopic dermatitis, children, anamnesis, breastfeeding.
Введение
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
В последнее десятилетие наблюдается неуклонный рост аллергических заболеваний кожи.
В Российской Федерации распространенность атопи-ческого дерматита у детей варьирует от 10 до 28% [1]. В структуре аллергических заболеваний доля атопического дерматита составляет 50-75% [2]. По данным эпидемиологических исследований наибольшая частота атопиче-ского дерматита регистрируется у детей раннего возраста (32,4%), а наименьшая — у подростков (15,2%) [3].
Актуальность проблемы атопического дерматита связана не только с его высокой распространенностью среди населения, но и ранним началом, длительным рецидивирующим течением, быстротой перехода острых форм в хронические, учащением за последние годы тяжелых вариантов заболевания, торпидных к традиционному лечению [4]. Сочетание в 40-60% случаев с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, конъюнктивитом, формирование к подростковому возрасту у 50-70 % больных резистентности к лечению и у 5-10% инвалидизирующих форм, придают еще большую значимость изучаемой проблеме [5]. Атопический дерматит признан значимым фактором риска развития аллергического ринита и бронхиальной астмы [6].
Атопический дерматит рассматривается как мульти-факториальное заболевание с полигенным типом наследования. В его развитии ведущая роль отводится эндогенным факторам — наследственной предрасположенности, атопии, гиперреактивности кожи [7]. Реализации генетической предрасположенности к формированию атопи-ческого дерматита способствуют воздействия различных факторов внешней среды.
Дебют атопического дерматита у детей первого года жизни связан чаще всего с пищевой аллергией [7,8], но в последующих обострениях заболевания этиологическую значимость также приобретают бытовые, клещевые, эпи-дермальные, пыльцевые, грибковые, бактериальные и вирусные аллергены [7].
Вовлечение в патологический процесс наряду с кожей многих органов и систем позволяет рассматривать атопи-ческий дерматит как системный процесс [9].
У детей с атопическим дерматитом выявляются изменения иммунологической реактивности, нейро-эндо-кринные нарушения, расстройство обмена веществ и дисфункция органов пищеварения, которые поддерживают хроническое течение заболевания [10].
Цель работы — изучение особенностей клинического течения атопического дерматита у детей раннего возраста.
Материалы и методы
Для реализации поставленной цели обследованы 30 детей (21 мальчик и 9 девочек) раннего возраста с клиническими проявлениями атопического дерматита в стадии обострения.
Обследование включало сбор аллергологического анамнеза, осмотр с определением степени тяжести ато-пического дерматита с помощью дерматологического индекса SCORAD-TIS (Scoring of Atopic Dermatitis — The Item Severity). Проводилась оценка только объективных данных с определением индекса по формуле: SCORAD-TIS = А/5+ 7В/2, где: А — распространённость кожных по-
ражений, В — интенсивность клинических проявлений. При этом учитывались 6 признаков интенсивности поражений в виде эритемы, отёка/папул, мокнутий/корок, экскориации, лихенификации, сухости (невоспаленной кожи) по шкале от 0до 3 баллов: 0 — отсутствие , 1 — слабое выражение,2 — умеренное выражение, 3 — резкое выражение. Распространенность оценивали по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти. Полученные данные обработаны с использованием методов математической статистики.
Результаты и обсуждение
Среди наблюдаемых нами больных младенческой формой атопического дерматита преобладали мальчики -70 %.
По степени тяжести атопического дерматита дети раннего возраста были распределены на три группы. 1 группу составили 7 пациентов с легким течением ато-пического дерматита (8СОВЛО-Т18 = 15,4 ± 0,52 баллов), во 2 группу вошли 19 детей с заболеванием средней тяжести (8СОВЛО-Т18 = 25,4±5,02 баллов), 3 группа представлена 4 пациентами с тяжелым течением заболевания (8СОВЛО-Т18 = 38,2 ± 6,9 баллов).
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Следует отметить, что отягощенный наследственный аллергоанамнез у пациентов 1 группы был выявлен в 100% наблюдений, при этом преобладали аллергические заболевания у родственников по материнской линии, у
1 ребенка аллергопатологией страдали оба родителя. 28,6% пациентов имели сибсов, у половины из которых наблюдались аллергические заболевания. Средний возраст родителей на момент рождения ребенка составил: матерей 29,7 ± 6,8 лет, отцов — 34,8 ± 12,3 лет. Вредные привычки имели 28,6% отцов.
При изучении антенатального периода установлено патологическое течение беременности у 100% матерей обследованных пациентов. Структура патологии представлена в 57,1% угрозой невынашивания беременности, в 42,9% — гестозом первой половины беременности, у
2 матерей наблюдалась сочетанная патология. Анемия беременных диагностирована у 14,3% матерей.
Большинство беременных женщин (71,4%) не соблюдали гипоаллергенную диету. Физиологическое течение родов отмечалось в 57,1% наблюдений.
Наблюдаемые дети родились при сроке гестации 39,4 ± 1,39 недель, с массой 335,7 ± 301 граммов и длиной тела-51,4±3,0 см, оценка по шкале Апгар составила 7/8 баллов у 71% детей.
Большинство детей (71%) были впервые приложены к груди на 1-2 сутки после рождения; 14,3% — в родильном зале, 1 ребенок — на 7 сутки.
Представляло интерес изучение продолжительности грудного вскармливания у пациентов, вошедших в исследование. По полученным данным на грудном вскармливании находились 57% обследованных детей данной группы, половина из них до 6 месяцев, половина — до 2-х лет.
На смешанном вскармливании находился один ребенок. Адаптированные молочные смеси с рождения получали 28,6% детей. Возникновение атопического дерматита у 71% обследованных детей регистрировалось в период до 6 месячного возраста.
Провоцирующими экзогенными факторами развития атопического дерматита явились блюда прикорма — 57%, нарушения характера питания кормящей матери в 28%
Медицинский вестник Юга России
случаев. Прием лекарственных препаратов в 14,8% случаев стал причиной манифестации атопического дерматита. У обследованных детей преобладали изменения кожи в виде сухости, шелушения, гиперемии, единичных папулезных высыпаний с локализацией в области лица, коленных и локтевых сгибов, ягодичной области, сопровождающиеся зудом в 42,8% случаев. Нарушения сна отмечались у 1/3 пациентов. Обострения заболевания у пациентов 1 группы возникали до 2-х раз в год.
Среди пациентов 2 группы со среднетяжелым течением атопического дерматита преобладали мальчики (84,2%). Средний возраст матерей на момент рождения ребенка составил 27,47±4,68 лет, отцов -28,1±4,41 лет. Вредные привычки отмечены у 10% матерей пациентов и 26% отцов. 42% пациентов имеют сибсов, половина которых страдает аллергическими заболеваниями. У большинства детей (73,68%) наблюдался отягощенный аллергоанамнез по материнской линии, у 31,58% — со стороны обоих родителей. У 78,95% матерей беременность протекала с патологией (угроза невынашивания (40%), гестоз 1,2 половины (36,84%), анемия -13%. Аллергические проявления во время беременности наблюдались у 33,3% матерей. 47% матерей получали лечение во время беременности. Гипоаллергенную диету во время беременности соблюдала 31,6% женщин. Все дети родились в срок, путем кесарева сечения -15,8% детей, у четверых детей отмечалось обвитие пуповиной при рождении. Антропометрические показатели при рождении составили: вес -3607 ± 350 г, рост — 51,4±2,73 см. 89, 5% детей привиты от туберкулеза и гепатита В в родильном доме.
Половина детей были приложены к груди в родильном зале, 10,5% — в первые сутки, 47,4%-на 2-3 сутки. Большинство детей (68,4%) находились на грудном вскармливании, 75% из них — до 12 месяцев. 21% детей получали искусственное вскармливание, три человека находились на смешанном вскармливании. Первый прикорм был введен с 4 до 6 месяцев в виде овощного пюре (84%) или каши (16%). Питание в виде продуктов на основе цельного коровьего молока получали 26% детей, причем у половины из них отмечалась аллергическая реакция. Дебют атопического дерматита состоялся до 6 месяцев у 84,2% пациентов. Причиной дебюта у детей 2 группы явилось нарушение гипоаллергенной диеты матерью во время грудного вскармливания в 58% случаев,16% — блюда прикорма, 10%- адаптированные молочные смеси, а в 5%- лекарственные препараты.
Нарушение стула на первом году жизни отмечалось у 31,6% обследованных, из них 83% страдали запорами, метеоризм наблюдался у 47,4% детей. Половина детей перенесли ОРВИ на первом году жизни. На момент обследования у всех детей отмечались зуд и высыпания, у 68,4% детей матери отмечали нарушение сна, у 21% детей наблюдалось снижение аппетита, эмоционально-двигательное возбуждение наблюдалось у четверти детей. У детей данной группы отмечались гиперемия кожи, папулезные высыпания, мокнутие, единичные участки лихенифика-ции, экскориации в области коленных и локтевых сгибов. Период ремиссии составлял 3-4 месяца.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Тяжелое течение атопического дерматита наблюдалось у 13,3% обследованных детей; индекс 8СОВЛО-Т18 составил 38,2 ± 6,9 баллов. Отягощенный аллергоанамнез был выявлен у всех детей данной группы, у половины из них со стороны обоих родителей. 50% детей 3 группы имеют сибсов, которые в 100% случаев страдают аллергическими заболеваниями.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Средний возраст родителей на момент рождения ребенка составил: матерей — 25,75 ± 3,09 лет, отцов -28,0±6,68 лет. 75% отцов пациентов имели вредные привычки. У всех матерей пациентов данной группы отмечалась сочетанная патология во время беременности. 50% будущих матерей получали лекарственную терапию. Только четверть женщин соблюдали гипоаллергенную диету во время беременности. Физиологическое течение родов отмечалось в 100 % случаев. Наблюдаемые дети родились при сроке гестации 40,5± 0,58 недель с массой 3487± 396 г, и длиной тела — 51±3,1. Все дети родились с оценкой по шкале Апгар 7/8-8/8 баллов. Один ребенок был обвит пуповиной при рождении. Половина детей были впервые приложены к груди в первые сутки после рождения, 25% — в родильном зале, 25% — позже третьих суток. Все дети данной группы находились на естественном вскармливании до 12 месяцев. Гипоаллергенную диету во время грудного вскармливания соблюдали лишь 25% матерей. Прикормы были введены с 4 до 6 месяцев в виде овощного пюре и каш. Возникновение аллергического воспаления кожи у 75% пациентов 3 группы регистрировалось в 1-2-месячном возрасте. Причиной дебюта атопического дерматита явились нарушения характера питания кормящей матери — в 75% случаев, в 25% случаев — применение лекарственных препаратов. У всех детей отмечались высыпания на коже и зуд, сопровождавшиеся нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, двигательным возбуждением. Нарушение стула и метеоризм отмечались в 100% случаев.
Преобладающее число детей, страдающих тяжелой формой заболевания, не были вакцинированы согласно национальному календарю профилактических прививок по причине атопического дерматита.
У детей с тяжелым течением атопического дерматита наблюдались обширные множественные участки поражения кожных покровов, выраженные экссудация и экскориации, участки лихенификации в области коленных, локтевых, лучезапястных сгибов.
Обострения заболевания у пациентов возникали каждые 1-1,5 месяца и чаще и были связаны, как правило, с нарушением диеты.
Выводы
1. Ранний дебют атопического дерматита является прогностическим критерием тяжелого течения заболевания.
2. Наследственная предрасположенность (преимущественно по материнской линии) является достоверным эндогенным фактором в генезе атопического дерматита.
3. Основным триггером дебюта и обострения атопи-ческого дерматита у детей является нарушение ги-поаллергенной диеты кормящей матерью.
4. Тяжесть заболевания коррелирует с поражением желудочно-кишечного тракта, что объясняет необходимость комплексной терапии данной патологии.
5. Детям со среднетяжелым и тяжелым течением ато-пического дерматита не проводится адекватная вакцинация согласно национальному календарю профилактических прививок в связи с частыми обострениями заболевания.
Исследование выполнено при поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации, соглашение 8108 от 23.10.2012 г.
ЛИТЕРАТУРА
Ревякина В.А., Огородова Л.М., Деев И.А. и др. Результаты национального многоцентрового клинико-эпидемиологиче-ского исследования атопического дерматита у детей //Аллергология. — 2006. — Т.1. — С. 3-9.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ross SfC. Childhood atopic eczema //BMJ. — 2002. — 324. -P. 1376-1379.
Генкина Н.И. Распространенность, факторы риска и течение атопического дерматита у детей: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 2006.
Ревякина В.А., Агафонов А.С. Атопический дерматит у детей и инфекции, осложняющие течение болезни //Лечащий врач. — 2011. — №1. — С. 25-31.
Короткий Н.Г. Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей. — Тверь, 2003. — 238 с.
6. Gehring U., Bischof W., Fahlbusch B., Wichmann H., Heinrich J. House dust endotoxin and allergic sensitization in children // Am. J. Respirat. Crit. care Med. — 2002. — Vol. 166, № 7. -P. 939-944.
7. Баранов А.А., Балаболкин И.И. Детская аллергология. Руководство для врачей. — 2006. — 688 с.
8. Волкова Е.Н. Атопический дерматит //Лечащий врач. — 2006. -№9. — С. 15-18.
9. Зайцева С.В. Атопический дерматит у детей //Лечащий врач. -2009. — №4.- С. 16-19.
10. Тарбеева О.Н. Иммунологические нарушения и их коррекция при младенческой форме атопического дерматита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Архангельск, 2012.
ПОСТУПИЛА 14.04.2013
Источник
