Патогенез дерматита и экземы
Экзема
– частое хроническое рецидивирующее
заболевание кожи аллергического генеза,
характеризующееся поливалентной
сенсибилизацией и полиморфной зудящей
сыпью (везикулы, эритема, папулы).
Этиология
и патогенез.
заболевание с поливалентной сенсибилизацией,
в развитии которой играют роль как
экзогенные (химические вещества,
лекарственные, пищевые и бактериальные
антигены), так и эндогенные (антигенные
детерминанты микроорганизмов из очагов
хронической инфекции, промежуточные
продукты обмена) факторы. Ведущая роль
в патогенезе экземы принадлежит иммунному
воспалению в коже, развивающемуся на
фоне подавления клеточного и гуморального
иммунитета, неспецифической резистентности
наследственного генеза. У больных
отмечена высокая частота антигенов
гистосовместимости HLA-B22
и РДФ-С1.
Характерны
также функциональные нарушения ЦНС и
вегенодистонии с преобладанием
парасимпатических влияний, нейроэдокринные
нарушения, изменения функциональной
активности пищеварительного тракта,
обменных процессов, трофики тканей.
Большое значение в развитии истинной
экземы придается рефлекторным влияниям,
исходящим из ЦНС, внутренних органов и
кожи, а в развитии микробной и
профессиональных экзем – сенсибилизации
соответственно к микроорганизмам или
химическим веществам. Обострения экземы
возникают под воздействием психоэмоциональных
стрессов, нарушений диеты, контактов с
химическими веществами и другими
аллергенами.
Гистопатология.
Процесс проявляется серозным воспалением
преимущественно сосочкового слоя дермы
и очагами спонгиоза шиповатого слоя
эпидермиса. В дерме наблюдаются
периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты
и отек. В хронической стадии превалирует
акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный
инфильтрат в сосочковом слое дермы.
Роль
факторов.
Внешние факторы приводят к сенсибилизации
организма в результате чего развивается
трехстадийная реакция замедленного
типа. В результате этой реакции лимфоциты
высвобождают биологически активные
вещества, что в свою очередь запускает
патофизиологическую реакцию:
непосредственное цитотоксическое и
цитолитическое действие сенсибилизированных
лимфоцитов, исходом которого развиваются
различные виды воспаления.
Классификация
экземы.
Истинная,
или идиопатическая, экзема.
пруригинозная
форма;дисгидропическая;
гиперкератолитическая
(омозолелая).
Профессиональная
экзема.Микробная
экзема.
паратравматичная;
монетовидная
(нумулярная);варикозная;
экзема
сосковой и околососковой области.
Детская
экзема.
истинная;
себорейная;
пруригинозная;
микробная;
герпетиформная;
Себорейная.
По
стадиям процесса:
Эритематозная.
Папулезная.
Везикулезная.
Мокнущая.
Корочковая.
Сквамозная.
63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности.
Экзема
– частое хроническое рецидивирующее
заболевание кожи аллергического генеза,
характеризующееся поливалентной
сенсибилизацией и полиморфной зудящей
сыпью (везикулы, эритема, папулы).
Этиология
и патогенез.
заболевание с поливалентной сенсибилизацией,
в развитии которой играют роль как
экзогенные (химические вещества,
лекарственные, пищевые и бактериальные
антигены), так и эндогенные (антигенные
детерминанты микроорганизмов из очагов
хронической инфекции, промежуточные
продукты обмена) факторы. Ведущая роль
в патогенезе экземы принадлежит иммунному
воспалению в коже, развивающемуся на
фоне подавления клеточного и гуморального
иммунитета, неспецифической резистентности
наследственного генеза. У больных
отмечена высокая частота антигенов
гистосовместимости HLA-B22
и РДФ-С1.
Характерны
также функциональные нарушения ЦНС и
вегенодистонии с преобладанием
парасимпатических влияний, нейроэдокринные
нарушения, изменения функциональной
активности пищеварительного тракта,
обменных процессов, трофики тканей.
Большое значение в развитии истинной
экземы придается рефлекторным влияниям,
исходящим из ЦНС, внутренних органов и
кожи, а в развитии микробной и
профессиональных экзем – сенсибилизации
соответственно к микроорганизмам или
химическим веществам. Обострения экземы
возникают под воздействием психоэмоциональных
стрессов, нарушений диеты, контактов с
химическими веществами и другими
аллергенами.
Клинические проявления.
Экзема —
полиморфный дерматоз, характер высыпаний
зависит от стадии и выраженности
воспалительного процесса: эритема,
отек, везикуляция, мокнутие, наличие
корок, экскориации в острой и подострой
стадиях, инфильтрация, выраженная
лихенификация, поствоспапительная
гипер- или гипопигментация — в хронической.
Эти изменения могут проявляться отдельно
и последовательно или комбинироваться.
Поражается любой участок кожной
поверхности, за исключением слизистых
оболочек. При особо выраженной экзематозной
реакции заболевание приобретает характер
эритродермии.
Для
острой экземы характерно одновременное
появление на отечной покрасневшей коже
многочисленных полиморфных первичных
элементов — узелков, пузырьков и пустул,
сливающихся между собой с образованием
диффузных эритематозных очагов без
резких границ. Пузырьки, быстро вскрываясь,
образуют эрозивные поверхности с
точечным мокнутием («серозные колодцы»),
которые отделяют клейкую серозную
жидкость. Отечный розово-красного цвета
очаг экзематозного поражения покрыт
экскориациями и серо- зно-кровянистыми
корочками, возникающими в результате
зуда. Полиморфизм высыпаний имеет
преимущественно эволюционный характер,
т.е. часть различных высыпаний возникает
не одновременно, а друг из друга.
Острая
экзема может быть ограниченной и
генерализованной. Обычно локализуется
на коже лица и конечностей симметрично,
сопровождается не только зудом, но и
жжением, иногда — болью.
В
подострой стадии дерматоза воспалительная
экзематозная реакция слабо выражена,
границы поражения более четкие, экссудация
и субъективные ощущения менее выражены,
на фоне эпителизирующихся эрозий
появляется мелкопластинчатое шелушение.
Очаг экземы постепенно регрессирует и
кожа на этом участке полностью
санируется.
В
хронической стадии очаг пораженной
кожи уплотнен, лихенифицирован, имеет
темно-красную или застойно-синюшную
окраску. На инфильтрированном основании
могут быть отдельные узелки, пузырьки,
а также шелушение, трещины и экскориации
в результате постоянного зуда. Для
хронической экземы мокнутие не
обязательно.
Патогистология.
В патогистологической картине экземы
на первый план выступает серозно-экссудативное
воспаление. Наиболее характерные
изменения наблюдаются в эпидермисе:
экзосероз, экзоцитоз, спонгиоз и акантоз.
Сочетанием спонгиоза и паракератоза
объясняются наиболее типичные клинические
симптомы экземы — везикуляция и мокнутие.
В дерме воспалительные явления сводятся
к расширению кровеносных и лимфатических
сосудов, экссудации и скоплению
периваскулярного клеточного инфильтрата
в сосочковом слое кожи. Инфильтрат
состоит преимущественно из лимфоцитов,
в меньшем количестве встречаются
фибробласты и гистиоциты, единичные
лейкоциты-полинуклеары. Отмечается
набухание коллагеновых и эластических
волокон, их разволокнение. Местами в
зоне скопления инфильтрата имеются и
дегенеративные процессы соединительной
ткани, что выражается в изменении ее
волокнистой структуры и способности
воспринимать краски.
Истинная
(идиопатическая) экзема
Микробная
экзема
Нуммулярная
экзема
Варикозная
экзема
Интертригинозная
экзема
Микотическая
экзема
Экзема
сосков и околососкового кружка молочной
железы
Себорейная
экзема
Детская
экзема
Профессиональная экзема
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ДЕРМАТИТЫ, ТОКСИКОДЕРМИИ, ЭКЗЕМА
Проблема этиологии, патогенеза и лечения экземы является одной из самых важных в современной дерматологии. Несмотря на большие успехи,
достигнутые в изучении дерматоза, в вопросах этиологии и патогенеза остается много неясного. В последние годы на долю экземы приходится от 8 до 31% всех заболеваний кожи.
Слово экзема происходит от греч. экзео — вскипаю. Термин «экзема» по свидетельству Гербы, впервые встречается у греческого врача Аэция, живщего в VI в. нашей эры в Амиде (Месопотамия). По некоторым данным, термин «экзема» употребляется еще за 200 лет до н.э. (Картамышев, 1954).
По вопросам этиологии и патогенеза экземы существовали различные и противоречивые взгляды, что привело к возникновению ряда теорий ее происхождения. В настоящее время признание получили 2 теории: неврогенная и аллергическая.
Неврогенная — в результате проведенных многочисленных исследований была выявлена зависимость экзематозных реакций от типологических особенностей корковой динамики и характера процессов возбуждения и торможе-ния в коре большого мозга, обнаружены их глубокие изменения у большинства больных экземой: ослабление тормозного процесса, нарушение уравновешенности нервных процессов с преобладанием возбуждения, функциональная слабость корковых клеток, быстрая истощаемость раздражительного
процесса, развитие запредельного торможения и т.д. Значительная роль в патогенезе экземы отводилась нарушениям функционального состояния и вегетативной нервной системы (Т.П. Павлов, О.Н. Подвысоцкая, П.В. Кожевников, С.Т. Павлов).
Аллергическая — сторонники этой теории Ядассон, Урбах, Желтаков, Скрипкин. Учитывая генетическую детерминированность аллергических заболеваний, установлено, что в возникновении экземы важную роль играют наследственные факторы. Весьма частой причиной аллергических поражений кожи являются многие химические соединения, в том числе лекарственные препараты. Указанные факторы, как известно, в зависимости от их свойств могут явиться дополнительными сенсибилизаторами или раздражителями, отягощающими течеие экземы. В последние годы доказано участие аутоиммунных
процессов в развитии экземы. Не меньшее значение имеет выявление сопутствующих заболеваний и функциональных нарушений в коже и внутренних органах, которые могут прямо или косвенно влиять на общее состояние и аллергическую реактивность организма больных экземой. Аллергическая реактивность в начале болезни носит моновалентный характер. При дальнейшем развитии дерматоза организм больного начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, что характерно для больных экземой. Аллергическая реакция может развиваться по типу замедленной сенсибилизации, а также могут развиваться реакции немедленного типа.
Классификация: по течению различают острую, подострую, хроническую экзему.
По клиническим проявлениям различают: а) истинную, (идиопатическую); б) микробную, в) контактную (профессиональную), г) себорейную, д) детскую экзему.
Истинная экзема. Экзему рассматривают как эпидермодерматит, клинически выражающийся образованием на коже эритематозного воспаления с отеком. На этом фоне последовательно возникают различные высыпания в виде папул воспалительного характера, пузырьков, пустул. Наряду с первичными элементами обычно имеются и вторичные — эрозии, корки, чешуйки. Налицо так называемый истинный и ложный полиморфизм, который является типичным для экземы.
Морфологически различают несколько стадий развития экзематозного процесса. Эритематозная стадия характеризуется разлитой краснотой на коже с отеком без определенных границ, сопровождаемой чувством жжения. Папулезная стадия — на эритематозном фоне кожи формируются маленькие с просяное зерно папулы, разбросанные по поверхности, часто сливающиеся между собой. Узелки при экземе эпидермальные, имеют ярко — красный цвет, сопровождаются зудом и жжением. Пузырьковая (везикулезная) стадия — наряду с узелками появляются размером с булавочную головку пузырьки с прозрачным содержимым, иногда сливающиеся вместе. От расчесов пузырьки, которые являются самыми типичными проявлениями экземы, вскрываются и превращаются в мелкие эрозии округлых очертаний. Пузырьки, расположенные на ладонях и подошвах, где роговой слой толще, лежат глубже (просвечиваются в виде округлых маленьких зерен) и труднее вскрываются.
Стадия мокнутия отличается вскрывшимися пузырьками, образующими так называемые экзематозные колодцы Девержи — эритематозный сильно отечный участок усеян эрозиями, выделяющими капельки серозной жидкости, богатой фибрином. Иногда пузырьки наполняются гнойным содержимым превращаются в пустулы. Корковая стадия — отделяемое пузырьков и пустул ссыхается в корки серого, коричневато — бурого цвета. Корки могут быть тонкими или толстыми. Под корками начинается регенерация рогового слоя. Стадия шелушения следует за корковой стадией. Кожа начинает шелушиться мелкими или крупными пластинками — чешуйками. Затем кожные покровы постепенно бледнеют и принимают свой нормальный цвет, субъективные явления проходят. Экзематозные поражения по заживлении не оставляют стойких изменений кожи — рубцов или атрофий. На местах поражения отмечаются временные изменения окраски кожи и пигментация, которые постепенно проходят. Хроническая экзема по сравнению с острой и подострой характеризуется менее выраженным воспалительным процессом. При хронической экземе наблюдается хорошо выраженная лихенизация кожи в очагах поражения. Хроническая экзема может протекать длительно, иногда — десятки лет.
Гистопатология. В поверхностных слоях дермы наблюдается нерезко выраженное воспаление — расширяются сосуды поверхностной сосудистой сети, околососудистая инфильтрация из лимфоидных элементов, в острых случаях — выраженная отечность. В эпидермисе — акантоз в межсосочковых продолжениях эпителия и над сосочками, спонгиоз, вакуольная дистрофия клеток, что приводит к образованию пузырьков. Дном пузырька чаще всего является зернистый, а иногда шиповатый слой эпидермиса.
Дисгидротическая экзема — разновидность истинной экземы. Характеризуется появлением мелких пузырьков, величиной с булавочную головку, высыпания занимают боковые поверхности пальцев, иногда ладони и подошвы; могут встречаться и крупные, многокамерные пузыри. Элементы заложены в эпидермисе и просвечивают сквозь него, напоминая зерна вареного саго. Кожа слегка шероховата, но цвет ее не меняется. У больных могут быть предвысыпные явления: чувство жара, жжение, в дальнейшем — боли. Высыпания иногда принимают полиморфный вид, но без мокнутия, часто рецидивируют, всегда вызывают сильный зуд.
Тилотическая экзема протекает в виде омозолелостей, встречается на ладонях и подошвах. Возникающие трещины болезненны, зуд незначительный. Высыпания расположены вдоль борозд кожи, границы экземы незаметно переходят в здоровую ткань, под чешуйками — сочная везикуляция.
Микробная экзема — термин «микробная экзема» возник в начале ХХ вв. В.В. Иванов в 1916 году описал особую форму экземы вокруг послераневых рубцов. Впоследствии такую экзему стали называть паратравматической. Возникновение микробной экземы связано с воздействием стрептококков, стафилококков и их токсинов. Характерными признаками микробной экземы являются выраженная четкость границ очагов поражения, наличие по периферии бордюра из отслоившегося рогового слоя, направленного свободным краем к центру очага. Однако указанный бордюр бывает выражен не всегда. Очаги поражения при микробной экземе, как правило, располагаются ассиметрично, имеют сплошной характер мокнутия, обычно покрыты буроватыми корками, после удаления которых обнаруживаются экзематозные колодцы. Эти колодцы обычно более крупнее, чем при истинной экземе, иногда неправильной формы, со дна колодцев выступает серозный экссудат. Кожа в пределах поражения может иметь синюшно — красный цвет. Это связано с тем, что в патогенезе микробной экземы нередко имеет значение варикозный симптомокомплекс (варикозная экзема). Часто микробная экзема имеет паратравматический характер и локализуется на коже голеней, тыле кистей и стоп. Нумулярная экзема проявляется в виде округлых или овальных пятен, четко отграниченных от прилежащей здоровой кожи, может возникать на любых участках кожного покрова.
Профессиональная (контактная) экзема является следствием воздействия на кожу тех или иных раздражающих агентов, с которыми рабочий контактирует во время работы. Экзема обычно локализуется на тыле кистей в виде резко очерченных, инфильтрированных очагов, в острых стадиях покрытых пузырьками, экзематозными колодцами, в подострых и хронических стадиях — гнойничками, эрозиями, корками. Профессиональная экзема рецидивирует при контакте с производственными раздражителями, если они не устранены. Экзематозный процесс может возникать и в местах, отдаленных от мест непосредственного контакта с аллергенами. При длительной профессиональной экземе у больных вырабатывается поливалентная сенсибилизация не только к производственным раздражителям, но и к бытовым аллергенам. Для установления диагноза необходимо учитывать санитарно — техническую характеристику рабочего места, условия работы и ее характер, анамнез, наличие подобного заболевания у других рабочих, а также провести аллергологическое обследование с применением проб для выявления повышенной чувствительности к различным аллергенам (накожная или лоскутная, капельная, скарификационная).
Себорейная экзема была выделена Унна в 1886 г. Заболевание локализуется в себорейных зонах (на волосистой части головы), где кожа инфильтрируется, приобретает розово — красный, иногда с желтоватым оттенком цвет, покрывается значительным количеством жирных чешуек. Затем может поражаться кожа лба, лица, особенно носогубных складок, ушных раковин, а также кожа груди (особенно центральная ее часть) и спины (межлопаточная область). Очаги поражения имеют вид эритематозных розово — желтоватого цвета пятен, покрытых жирными чешуйками. Границы очагов поражения четкие. Мокнутие в очагах поражения наблюдается редко, за исключением случаев поражения складок кожи за ушными раковинами. Течение и прогноз себорейной экземы более благоприятен, чем при других формах экземы.
Использованные источники: studopedya.ru
СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:
Атопический дерматит на губах мазь
Санатории для больных атопическим дерматитом
Какие анализы нужно сдать при экземе? Дифференциальная диагностика
Экзема в переводе с языка древних греков означает «вскипание». В местах локализации заболевания отмечается появление пузырьков с жидкостью внутри, которые потом лопаются и мокнут. Сухая экзема протекает с шелушением пораженных участков дермы.
До сегодняшнего дня не установлено точно, что является причиной заболевания. Предположительно выделяются наследственные факторы, нарушение работы нервной и эндокринной систем, снижение иммунитета.
Лечение после диагностики осуществляется комплексное, с применением медикаментов, соблюдением диеты, удалением раздражающих факторов и установкой режима дня.
Диагностика
Постановка диагноза осуществляется при первом визуальном осмотре. Врачу-дерматологу известны признаки, по которым данное заболевание отличается от других похожих болезней. Экзему характеризует:
- Обильная сыпь по всему телу.
- Сильное покраснение поверхности кожи.
- Зуд.
- Шелушение.
При опросе пациента собирается полный анамнез, выясняются факторы, предшествующие поражению дермы, симптоматика и течение болезни. Диагноз уточняется после иммунологических проб на аллергены. Для этого в лабораторию сдается кровь из вены.
Иногда проводится исследование иммунной системы с привлечением таких специалистов, как: иммунолог, аллерголог, диетолог. Нелишним бывает микроскопическое обследование на присутствие грибка.
Гистологическое обследование при экземе с изъятием биоптата показывает одинаковую картину для всех видов, изменения касаются остроты процесса.
При острой экземе нарушается процесс ороговения, наблюдается отек в шиповатом слое и отек сосочкового слоя кожи. При хронической экземе процесс ороговения усиливается, происходит утолщение шиповатого слоя, наблюдается массовое скопление клеток — гистиоцитов и лимфоцитов около сосудов.
Анализы крови и мочи показывают наличие инфекции в организме. В крови обычно встречается эозинофилия. Копрограмма покажет существующие нарушения в пищевом тракте, которые могли спровоцировать болезнь. Серологические реакции помогают дифференцировать экзему и другие болезни.
Дифференциальная диагностика
Для правильного диагностирования истинной экземы врач должен полностью изучить анамнез заболевания, рассмотреть симптомы проявления, характер протекания болезни, увидеть присущие специфические факторы. Помочь может анализ иммуноглобулинов и данные клинической лаборатории об изменении в крови и моче больного.
Для дифференциации истиной экземы от атопического дерматита и гнойного воспаления дермы проводится биопсия кожи на гистологию. Чтобы отличить истинную экзему от чесотки и грибковых поражений нужно проводить микроскопическое исследование (выявляет грибок) и анализы крови. По их результатам можно сказать о причине болезни. При чесотке зуд усиливается и волосы выпадают. Трихофития наблюдается при облысении и неярко выраженном зуде.
Дифференциальная диагностика микробной экземы делается с псориазом, дерматитами различных этиологий, семейной пузырчаткой и другими заболеваниями. На биопсии определяется отек слоев кожи, экссудативное воспаление эпидермиса, лимфоидная инфильтрация.
Себорейная экзема дифференцируется от синдрома Девержи, дискератоза Дарье, листовидной пузырчатки.
Профессиональная экзема возникает на фоне аллергического дерматита, схожа с ним по признакам проявления и требует дифференциации с этим заболеванием.
Диагностика детской экземы проводится для отличия ее от других видов экзем и обычной аллергии.
Атопический дерматит
До недавнего времени относился к нейродермиту. Но впоследствии выделился в отдельное заболевания, которому (в отличие от нейродермита) подвержены дети с раннего возраста.
Атопический дерматит проявляется сыпью аллергического характера. Предопределяющим фактором является наследственность, родителям маленьких детей больше знаком как диатез.
Какие признаки характеризуют:
- Зуд перед появлением сыпи.
- У младенцев локализуются очаги на щеках, сгибах верхних и нижних конечностей.
- У детей школьного возраста и у подростков отмечается уплотнение дермы с четкими контурами сыпи.
- У лиц от 18 лет и старше – диффузная форма.
- Периоды облегчения и обострения.
- Наличие сопутствующих болезней (ринита на фоне аллергии, бронхита).
- Начальные признаки заболевания проявляются до 5 лет.
- Наследственная предрасположенность.
Отличия атопического дерматита от экземы более подробно расписаны в таблице.
Использованные источники: dokozha.ru
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Вивасан лечение атопического дерматита
Санатории для больных атопическим дерматитом
Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты
Дерматит – острое или хроническое воспаление кожи, возникающее под влиянием внешнего воздействия облигатного или факультативного раздражителя физической или химической природы.
К физическим раздражителям относятся: механические агенты (давление, трение), действие высокой и низкой температуры (ожоги, озлобления, обморожения) солнечную инсоляцию (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи), электрический ток, рентгеновское и реактивное излучение (ионизирующая радиация).
Химическими раздражителями являются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот, высокая концентрация дезинфицирующих веществ и другие химические агенты. Химические вещества подразделяются на облигатные и факультативные.
Облигатные раздражители вызывают поражение кожи у любого человека – возникает простой, контактный или артифициальный дерматит. Факультативные раздражители вызывают дерматит лишь у тех лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована – возникает аллергический дерматит.
От длительного действия раздражителя, его силы (концентрации) и свойств зависит возникновение острой или хронической формы дерматита. Для острых дерматитов характерны эритема, отечность, везикулёзные, буллезные высыпания или некроз тканей с изъявлением и последующим рубцом. Для хронических дерматитов характерны неяркая гиперемия, инфильтрация, лихенизация и гиперкератоз.
Использованные источники: medic.studio
загрузка…
Источник