Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2939' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2939' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (35094) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Помогает ли цетрин от дерматита

Помогает ли цетрин от дерматита thumbnail

О.Г. Елисютина, Е.С. Феденко, ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России»;

Российский Аллергологический Журнал № 5–2007, стр. 59–62

Цель. Оценить клиническую эффективность препарата цетиризина дигидрохлорида (Цетрин® «Dr. Reddys Laboratories Ltd.») в комплексной терапии больных атопическим дерматитом (АтД). 

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 54 больных АтД в возрасте от 18 до 38 лет. Больные АтД были разделены на 3 группы: 1-я группа (n=12) – с тяжелым течением заболевания, 2-я группа (n=34) – со средней степенью тяжести АтД и 3-я группа с легким течением АтД (n=8). Больные принимали препарат по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день независимо от степени выраженности клинических симптомов на момент приема на фоне наружной терапии глюкокортикостероидами, увлажняющими средствами, а также терапии сопутствующих заболеваний. Длительность курса лечения цетиризином составляла 14 дней. 

Результаты. На фоне проведенной терапии отмечено достоверное уменьшение индекса SCORAD во всех исследуемых группах. Также отмечено уменьшение индекса кожного зуда и индекса респираторных симптомов. Цетиризин является эффективным антигистаминным средством в комплексном лечении больных АтД. 

Введение 

Как известно, АтД – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Также АтД сопровождается нарушением сна в той или иной степени, нарушением общего состояния, развитием невротических симптомов, снижением или утратой трудоспособности, социальной дезадаптацией, что в значительной степени влияет на качество жизни [1]. Основным симптомом АтД является кожный зуд. В настоящее время механизм возникновения ощущения кожного зуда остается недостаточно изученным. Важным является тот факт, что нервные окончания, воспринимающие зуд, содержат рецепторы, чувствительные к агентам, вызывающим зуд, например, к гистамину, который является важнейшим посредником аллергического процесса, в том числе при АтД [2]. В процессе аллергического воспаления гистамин высвобождается из тучных клеток и достигает высоких тканевых концентраций. В коже больных АтД содержание гистамина повышено, вместе с тем снижена кожная чувствительность в ответ на аппликацию или внутрикожное введение гистамина. Возможно, при АтД снижена плотность и аффинность Н1-рецепторов или происходит повышенный распад гистамина в коже [3]. Некоторые авторы приписывают именно этим особенностям низкую эффективность некоторых Н1-антигистаминных лекарственных средств (ЛС) у больных АтД. На практике же применение антигистаминных ЛС при АтД клинически оправдано, во-первых, многолетним опытом их успешного применения и, во-вторых, отсутствием альтернативных противозудных средств [3, 4]. Их действие при АтД заключается в конкурентном ингибировании H1 рецепторов, нормализации сосудистого тонуса в коже. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления и увеличивающаяся перфузия через пораженные ткани способствуют нормализации метаболических процессов. Таким образом, антигистаминные препараты модифицируют клинический эффект, наблюдаемый в ранней фазе аллергического воспаления [5]. 

Обоснованием применения антигистаминных ЛС при АтД являются следующие положения:

  • участие гистамина в механизме зуда наряду с другими медиаторами;
  • наличие сопутствующих респираторных проявлений аллергии, а также профилактика их развития;
  • нарушение сна и потребность в седации (Н1 антигистаминные ЛС с седативным эффектом);

Цетиризин является карбоксилированным метаболитом гидроксизина. Данный препарат обладает следующими свойствами:

  • высоким сродством к Н1 рецепторам;
  • низким уровнем метаболизма;
  • наличием дополнительного, возможно, независимого от действия на Н1 рецепторы противоаллергического эффекта;

Это вещество в малой степени связывается с серотониновыми, допаминовыми и адренорецепторами. Цетиризин почти не проникает через гематоэнцефалический барьер. Данные свойства препарата позволяют назначать его больным, для которых даже незначительное угнетение активности ЦНС нежелательно. 70% цетиризина элиминируется почками в неизмененном виде в течение 72 ч. Период полувыведения препарата составляет 10 ч у взрослых и 7 ч у детей, при хронической почечной недостаточности он может увеличиваться до 17 ч. Длительный период выведения позволяет назначать препарат 1 раз в сутки, что позволяет достигнуть комплаентности больного. Цетиризин не ингибирует систему цитохрома Р450. Цетиризин блокирует кожный ответ на фактор, активирующий тромбоциты, важный медиатор хемотаксиса в поздней фазе иммунного ответа и снижает гистохимическое образование морфологического элемента [6]. 

Цель настоящего исследования заключалась в оценке клинической эффективности и безопасности препарата цетиризина дигидрохлорида на примере Цетрина® (Dr. Reddys Laboratories Ltd.) у больных АтД. 

Настоящее исследование проведено на базе отделения аллергии и иммунопатологии кожи ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России». 

Материалы и методы 

В исследование включено 54 больных АтД в возрасте от 18 до 38 лет. Длительность течения АтД составляла от 2 до 32 лет. 

Критерии включения пациентов с АтД в исследование:

  1. Установленный диагноз АтД в соответствии с критериями Hanifin, Rajka [7]. Тяжесть течения оценивалась в баллах с определением индекса SCORAD (Severity scoring of atopic dermatitis) [8] до и после окончания курса лечения. При величине индекса SCORAD от 0 до 20 течение АтД рассматривалось как легкое, от 20 до 40 баллов – как среднетяжелое, более 40 баллов – как тяжелое;
  2. Возраст больных от 18 до 50 лет;
  3. Отсутствие противопоказаний к приему препарата внутрь в соответствии с инструкцией по применению препарата;
  4. Исключение применения других антигистаминных препаратов в течение периода исследования;

Больные АтД были разделены на 3 группы: 1-я группа (n=12) с тяжелым течением заболевания, 2 -я группа (n=34) со средней степенью тяжести АтД и 3-я группа с легким течением АтД (n=8). Среднее значение индекса SCORAD в 1-й группе до лечения составило 45,5 баллов, во 2-й группе – 34,2, в 3-й группе – 18,9. Отдельно проводилась оценка состояния пациентов по симптому кожного зуда, а также по индексу тяжести респираторных симптомов аллергии. Выраженность этих симптомов оценивалась в баллах от 0 до 3 по следующей шкале: 0 – симптомы отсутствуют, 1 – симптомы выражены слабо, 2 – симптомы выражены умеренно, 3 – симптомы выражены сильно. 

Всем больным с АтД было проведено общеклиническое обследование, направленное на выявление сопутствующей патологии и аллергологическое обследование с целью исключения или подтверждения атопии, которое включало в себя определение общего IgE в сыворотке крови, кожные тесты, а также лабораторное определение аллерген-специфических IgE к ингаляционным аллергенам (по показаниям). У 46 больных с АтД были выявлены сопутствующие респираторные проявления атопии – атопическая бронхиальная астма – у 8 больных; аллергический риноконъюнктивит – у 38 больных. У всех пациентов была выявлена сенсибилизация к различным группам аллергенов. 

Длительность курса лечения цетиризином составляла 14 дней. Больные принимали препарат по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день независимо от степени выраженности клинических симптомов на момент приема. 

Все больные АтД также получали местную базисную терапию: наружные ГКС, увлажняющие средства, а также симптоматическую терапию по поводу выявленной сопутствующей патологии. 

Пациенты были инструктированы по алгоритму применения препарата и необходимости проведения самостоятельной оценки самочувствия. За период исследования учитывались симптомы и жалобы пациента до начала лечения, на 7-й день лечения и на 14-й день лечения. Каждый пациент регистрировал динамику симптомов своего заболевания в дневнике самонаблюдения. Врач-исследователь детально оценивал выраженность клинических симптомов и нежелательные явления, определяя их возможную связь с приемом цетиризина. 

Всем больным в процессе исследования проводились контрольные анализы крови и другие методы диагностики при необходимости. 

Данные фиксировались в амбулаторной или стационарной карте больного. Субъективная оценка состояния сопоставлялась с объективной оценкой врача-исследователя. 

Результаты исследования обработаны и сравнены статистически с использованием методов параметрической статистики: проводилось вычисление t критерия Стьюдента для зависимых групп и методов непараметрической статистики – критерий Вилкококсона для парных сравнений с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6,0». Различия считались достоверными при р<0,05. 

Результаты и обсуждение 

Все 54 больных, включенных в исследование, получили полный курс лечения в течение 14 дней. Больные, применявшие цетиризин, отметили значительное уменьшение зуда кожи и воспалительных явлений: на 7-й день лечения значительно уменьшился кожный зуд и количество высыпаний на коже у 36 больных (66,7 от степени тяжести течения АтД, улучшился сон по сравнению с исходным состоянием. На 14-й день лечения положительный эффект отмечен у большинства больных. На рис. 1 и 2 представлена динамика средних значений индекса симптома кожного зуда и индекса SCORAD. Как видно среднее значение индекса SCORAD у больных с тяжелым течением АтД исходно составляло 45,5 баллов, уже через 7 дней лечения его значение снизилось до 36,6 баллов, а через 14 дней зафиксировано уменьшение среднего значения данного индекса до 22,1 баллов. В группе 2 исходное значение индекса SCORAD –34,2, через 7 дней – 26,5, через 14 дней – 17,1. В группе 3 среднее значение индекса SCORAD до лечения составляло 18,9, через 7 дней – 16,4, через 14 дней – 14 баллов. 

Динамика тяжести симптомов кожного зуда 

Рис. 1. Динамика тяжести симптомов кожного зуда у больных АтД при применении цетиризина 

* различия достоверны по сравнению с оценкой до начала лечения (p<0,05) 

Динамика индекса SCORAD 

Рис. 2. Динамика индекса SCORAD у больных АтД при применении цетиризина 

* различия достоверны по сравнению с оценкой до начала лечения (p<0,05) 

При оценке динамики индекса кожного зуда у больных с тяжелым течением АтД (1-я группа) среднее значение данного индекса до включения в схему лечения цетиризина составляло 2,5 баллов, уже через 7 дней отмечено его уменьшение до 2,1 балла, а через 14 дней среднее значение данного показателя уменьшилось и составило 1,6 балла. У больных со средней степенью тяжести АтД (2-я группа) исходное значение данного индекса составляло 2,0 балла, через 7 дней – 1,1 балла, а через 14 дней – 0,9 балла. В 3-й группе значение данного показателя до лечения составляло 1,8 балла, через 7 дней 1,7 балла, через 14 дней – 0,6 балла. Таким образом, уменьшение интенсивности кожного зуда зарегистрировано у большинства больных АтД независимо от степени тяжести заболевания. 

При оценке влияния проводимой терапии на проявления сопутствующих респираторных проявлений аллергии показано уменьшение индекса респираторных симптомов аллергии. Его среднее значение в общей группе исследуемых больных АтД с различной степенью тяжести (n=54) до лечения составляло 2,1, через 7 дней 1,8, а через 14 дней отмечено уменьшение среднего значения данного показателя до 1,1 (рис. 3). 

Динамика индекса сопутствующих респираторных симптомов аллергии 

Рис. 3. Динамика индекса сопутствующих респираторных симптомов аллергии в общей группе больных АтД при лечении цетиризином (n=54) 

Полученные данные позволяют сделать вывод о достаточной терапевтической эффективности цетиризина на примере Цетрина® при АтД. Препарат эффективно уменьшал зуд, интенсивность высыпаний, а также значительно снижал выраженность сопутствующих респираторных симптомов у больных с АтД. 

У 6 больных с АтД, получавших препарат, наблюдался очень слабый седативный эффект, не потребовавший прекращения лечения. У 3 больных с наличием сопутствующей патологии ЖКТ отмечено незначительное появление сухости во рту, чувства тяжести в эпигастрии, но при дальнейшем приеме препарата данные симптомы не возобновлялись. Общее состояние всех больных оставалось удовлетворительным. 

Таким образом, применение цетиризина, блокатора Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения, в комплексном лечении больных с АтД значительно повышает эффективность и сокращает сроки лечения таких пациентов. 

Литература

  1. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. Под ред. Р.М. Хаитова, А.А. Кубановой. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. М., Фармарус Принт., 2002, 192 с.
  2. Феденко Е.С. Симптом кожного зуда при атопическом дерматите. Рос. Аллергол. Жур. 2004, № 1, с. 42-47.
  3. Гущин И.С. Холинергическая система и особенности фармакологического вмешательства в нее некоторых антагонистов Н1-рецепторов. Рос. Аллергол. Жур. 2005, № 6, с. 3-16.
  4. Dunford P.J, Williams K.N., Desai P.J. Histamine H4 receptor antagonists are superior to traditional antihistamines in the attenuation of experimental pruritus. J. Allergy Clin. Immunol. 2006, v.119, p. 1622-1634.
  5. Klein P.A., Clark R.A. An evidence_based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch. Dermatol. 1999, v. 135, p. 1522-1525.
  6. Diepgen T.L. Long_term treatment with cetirizine of infants with atopic dermatitis: a multi_country, double_blind, randomized, placebo_controlled trial (the ETAC trial) over 18 months. Pediatr Allergy Immunolog. 2002, v. 13 (4), p. 278-286.
  7. Hanifin J., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm. Venerol. (Stockh). 1980, v. 114 (Suppl), p. 44-47.
  8. Stadler J.F., Taieb A. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus report of the European task force on atopic dermatitis. Dermatology. 1993, v. 186, p. 23-31.

Источник

Цетрин в лечении экземы и атопического дерматита

В последние годы отмечается значительное учащение случаев выявления различных аллергодерматозов, в частности атопического дерматита (АД) и экземы. Эта тенденция наблюдается во всех возрастных группах и обусловлена рядом причин, главным образом

А. В. Гаврилюк, Б. Т. Глухенький, Ю. Я. Бойко, А. Б. Глухенькая, С. Ю. Бойко, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика

В последние годы отмечается значительное учащение случаев выявления различных аллергодерматозов, в частности атопического дерматита (АД) и экземы. Эта тенденция наблюдается во всех возрастных группах и обусловлена рядом причин, главным образом неблагоприятным воздействием экологических факторов. По данным литературы, в структуре дерматологических заболеваний аллергодерматозы составляют от 12 до 43%, АД страдают 5-30% пациентов, обратившихся к дерматологу. Удельный вес АД среди кожных болезней у детей достигает более 20%, обращаемость по поводу этого дерматоза к врачу ежегодно увеличивается. У 50% больных АД возникает в возрасте до 6 месяцев, у 30% — до 5 лет, более чем у 50% — кожные проявления АД сохраняются после полового созревания. На приеме у врача-дерматолога 35% больных детей — это пациенты, страдающие дерматозами. Более 10% больных со стойкой трудоспособностью страдают экземой [1, 5].

Атопический дерматит — мультифакторное заболевание, которое наследуется по полигенному доминантному типу, в его этиопатогенезе отмечают сложное взаимодействие различных наследственных и многочисленных факторов внешней среды. У больных АД выявляют так называемую атопическую аномалию конституции — генетически запрограммированную готовность организма к гиперпродукции IgE и либерации биологически активных веществ при контакте с распространенными аллергенами: особое функционирование рецепторного аппарата клетки, особое морфофункциональное состояние кожи. Суть иммунологических процессов при АД можно охарактеризовать следующими основными изменениями: снижением реактивности, проявляющейся гиперчувствительностью замедленного типа, уменьшением количества зрелых Т-лимфоцитов, особенно с супрессорной активностью, высоким значением иммунорегуляторного индекса, которое превалирует над показателями при других аллергодерматозах, увеличением IgE со своими носителями В-лимфоцитами со сниженной функциональной активностью, что подтверждается in vivo [4].

Гистамин — одна из молекул, которая принимает активное участие в формировании иммунного ответа вследствие антигенной атаки на макроорганизм. В этом процессе гистамин высвобождается из тучных клеток и достигает высоких тканевых концентраций. Относительный вклад гистамина и других медиаторов воспаления частично зависит от их концентрации в пораженных тканях и органах-мишенях, которые в данном случае представлены кожей, а также от скорости и времени их метаболического распада.

Введение в терапевтические схемы антигистаминных препаратов патогенетически и клинически обосновано. Их действие при АД и экземе заключается в конкурентном ингибировании H1-рецепторов, нормализации сосудистого тонуса в коже. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления и увеличивающаяся перфузия через пораженные ткани способствуют нормализации метаболических процессов. Таким образом, антигистамины модифицируют клинический эффект, наблюдаемый в ранней фазе, роль гистамина при этом более чем очевидна [4, 5].

Цетрин (цетиризин) является углекислотным метаболитом гидроксизина. Три важных показателя характеризуют данный препарат: высокая специфичность к H1-рецепторам, низкий уровень метаболизации и существование независимого от H1-рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Это вещество в малой степени связывается с серотониновыми, допаминовыми и a-адренергическими рецепторами. Цетиризин почти не проникает через гематоэнцефалический барьер [6]. Эти свойства препарата позволяют назначать его больным, для которых даже незначительное угнетение активности ЦНС нежелательно. 70% цетиризина элиминируется почками в неизмененном виде в течение 72 часов. Период полувыведения составляет 10 часов у взрослых и 7 — у детей, при хронической почечной недостаточности он может увеличиваться (до 17 часов). Длительный период выведения позволяет назначать препарат 1 раз в сутки, что очень удобно, особенно при амбулаторном приеме. Цетиризин не ингибирует систему цитохрома Р450 CYР3A4 оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Цетиризин блокирует кожный ответ на тромбоцитоактивирующий фактор, важный медиатор хемотаксиса в поздней фазе иммунного ответа и снижает гистохимическое образование морфологического элемента [2].

Под нашим наблюдением находилось 38 пациентов с АД и экземой. Возраст больных — от 15 до 65 лет, длительность заболевания — от 4 до 20 лет. АД был диагностирован у 17 больных (8 женщин и 9 мужчин) и представлен следующими формами: эритематосквамозная (с лихенификацией) — 8 (5 женщин и 3 мужчин), лихеноидная — 6 (3 и 3), пруригоподобная — 3 (мужчины).

Экзема, которую выявили у 21 пациента (7 женщин и 14 мужчин), протекала в виде истинной экземы — 8 (4 и 4), микробной — 6 (2 и 4), микогенной — 5 (1 и 4) и дегенеративной — у 2 пациентов.

У больных эритематосквамозной формой АД кожа была поражена очагами острого и подостровоспалительного характера с наличием мелких шаровидных фолликулярных и милиарных папул. Кожный покров — сухой лихенифицированный, с множеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Симметричные поражения кожи отмечались в локтевых сгибах, на тыльных поверхностях кистей, заднебоковых поверхностях шеи и в подколенных ямках. У пациентов с лихеноидной формой АД кожа в очагах поражения была эритематозная, сухая, с подчеркнутым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы отмечались в небольшом количестве крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очага и изолированные по периферии. Папулы были покрыты мелкоотрубевидными чешуйками. У больных с мучительным зудом обнаружены линейные и точечные экскориации, очаги биопсирующего зуда. Ногтевые пластинки имели отполированный вид. Кожные поражения у больных пруриговидной формой АД (3) отличались множественными изолированно расположенными плотными отечными папулами с верхушками в виде мелких пузырьков, покрытых толстой корочкой. Сыпь была на разгибательных поверхностях конечностей, а также на ягодицах и на туловище, отмечалось большое количество экскориаций. У больных экземой при осмотре кожи в очагах поражения выявляли эритему, легкую отечность. На фоне локальной эритемы определялась полиморфная милиарная папуловезикулярная сыпь с явлениями точечного экзосероза. Сыпь сливалась, формируя обширные симметрично расположенные эрозивные участки, покрытые большим количеством мелкопластинчатых корок, корко-чешуек. Кроме постоянного зуда больные жаловались на ощущения жара, холода, боли.

Всем пациентам с учетом возраста, сопутствующей патологии, пола, распространенности процесса назначали экспургаторное голодание по схеме С. Н. Богдановича, затем диету, исключающую облигатные и факультативные трофоаллергены. Местное лечение проводили в зависимости от формы, длительности дерматологических проявлений. В системную гипосенсибилизирующую терапию вводили Цетрин по 1 таблетке в сутки в течение 10-14 дней.

Пациенты с АД на 2-5-е сутки отмечали значительное снижение остроты воспалительного процесса, характеризующееся уменьшением эри-темы, разрешением линейных и точечных экскориаций. Субъективно больные указывали на изменения характера и интенсивности зуда в сторону нормализации. На 7-10-е сутки наблюдались уплощение, разрешение мелких шаровидных фолликулярных и милиарных папул, меньшее шелушение. После проведенной терапии выздоровление наступило у 12 пациентов и значительное улучшение — у 5. Во время клинического наблюдения у всех больных экземой на 5-6-е сутки уменьшалась или исчезала эритема, исчезали отечность, ощущения жара, холода, боли. На 7-8-е сутки отмечали значительный регресс милиарной папуловезикулярной сыпи. На 10-14-е сутки рассасывался экзосероз, полностью отходили корки, очищались, эпителизировались эрозивные участки. При экземе клиническое выздоровление мы наблюдали при истинной экземе — у 6 пациентов, микробной — у 6, микогенной — у 4, дегенеративной — у 1, значительное улучшение — у 3. Один больной с дегенеративной экземой отметил незначительное улучшение. У всех больных с АД и экземой в течение 3 месяцев после лечения не было обострений, все пациенты указывали на хорошую переносимость препарата.

Применение Цетрина значительно повышает эффективность и сокращает сроки лечения, оправдывает включение его в схему лечения атопического дерматита и экземы.

Литература

  1. Буянова О.В. Застосування мазі кремген у комплексному лікуванні атопічного дерматиту та мікробної екземи//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1(4), с.42-43.
  2. Зарудий Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. Уфа, 1995, 244 с.
  3. Курченко А.І. Особливості імунної відповіді при атопічному дерматиті//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1(4), с. 13-17.
  4. Рыжко П.П. Применение антигистаминных препаратов в лечении различных дерматозов//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1 (4), с. 39-11.
  5. Watts C. Capture and processing of exogenous antigens for presentation on MHC molecules//Rev. hnmunol.- 1997.- Vol.5-P.821.

Источник