Простой контактный дерматит реферат

Простой контактный дерматит реферат thumbnail

ДЕРМАТИТЫ
острое
воспаление кожи, возникающее под влиянием
непосредственного воздействия внешнего
раздражителя. Для дерматита характерным
является то, что после прекращения
действия раздражителя, воспалительная
реакция кожи ослабевает и явления
дерматита исчезают полностью. Повторное
воздействие раздражителя вызывает
новое воспаление кожи. Факторы, приводящие
к возникновению дерматита:

1.
Механические: давление, трение (тесная
обувь, неправильно наложенная повязка,
и др.).

2.
Физические: температура высокая (ожоги)
и низкая (ознобление, отморожение),
солнечные лучи, электрический ток,
рентгеновское и радиоактивное излучение.

3.
Химические: ядохимикаты используемые
на производстве и в быту — кислоты,
щелочи, красители, лаки, органические
растворители, некоторые соли металлов
и другие вещества.

4.
Биологические раздражители.

Все
раздражители делятся на безусловные и
условные. Безусловные (облигатные) у
всех людей вызывают дерматиты (кислоты,
щелочи и другие), которые называются
простыми, контактными, искусственными
или артифициальными (определение
«артифициальный» — указывает на воспаление
кожи, вызванное воздействием тех или
иных раздражителей). Условные раздражители
(аллергены) могут вызвать дерматиты
лишь у людей с повышенной чувствительностью
к этим веществам. В некоторых случаях,
когда организм больного обладает
индивидуальной непереносимостью могут
возникнуть медикаментозные дерматиты,
которые подразделяются на простые,
вследствие действия на кожу больших
концентраций препаратов и аллергические,
например у медицинских работников в
результате контакта с лекарственными
препаратами.

По
клиническому течению различают острый
и хронический дерматит. Острый дерматит
проявляется ярко выраженной эритемой,
отеком, везикулезными и буллезными
высыпаниями или происходит некроз
тканей с изъязвлениями. Хронический
дерматит характеризуется неяркой
гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией,
гиперкератозом или атрофией.

Простой
контактный (артифициальный) дерматит

Возникает
непосредственно на месте воздействия
раздражителя. Отсутствует сенсибилизация
и тенденция к распространению. Через
1-2 недели после прекращения действия
раздражителя, даже без терапевтического
воздействия патологический процесс
разрешается. Причинами могут быть
физические, химические, биологические
факторы. Нередко возникает простой
дерматит в производственных условиях,
тогда его называют профессиональным
дерматитом.

Дерматит
от воздействия механических раздражителей

Механические
раздражители, вызывающие дерматит могут
быть разнообразные.

Потертость
возникает после длительного давления,
трения (обувь, складки белья, портянки
и другие). Вначале в участке поражения
появляются краснота, отек, жжение,
болезненность, затем пузыри с серозным
(серозно-геморрагическим) содержимым,
которые вскрываются и образуются
болезненные эрозии. Могут наблюдаться
лимфангит, лимфаденит. После прекращения
действия раздражителя высыпания
регрессируют, оставляя после себя де-
или гиперпигментации.

Омозолелость.
Отмечается выраженный гиперкератоз
желто-бурого цвета с гладкой или
шероховатой поверхностью в основном
на ладонях и подошвах.

Опрелость.
В складках кожи при трении соприкасающихся
поверхностей кожи, усиленного сало- и
потоотделение у тучных людей появляются
эритема, трещины, эрозии, мацерация.
Очаги поражения имеют неровные края и
сопровождаются зудом, жжением.
Патологический процесс может осложняться
вторичной инфекцией, экзематизацией,
лимфангоитом, лимфаденитом.

Дерматиты
от воздействия высоких и низких температур

Ожоги.
Возникают в результате воздействия на
кожу высокой температуры. Различают
четыре степени ожога.

При
ожоге I
степени появляются эритема кожи, отек,
чувство жара и боли. В среднем через 3-5
дней высыпания исчезают, оставляя
временную гиперпигментацию. Если на
кожу воздействует достаточно длительное
время температура 70-100°С развивается
ожог II
степени. На фоне гиперемии и отека
появляются пузыри с серозным или
серозно-геморрагическим содержимым,
которые вскрываются с образованием
эрозий, позднее подсыхающих в корки и
заживающих в течение 1-2 недель. При ожоге
III
степени происходит разрушение эпидермиса
и сосочкового слоя кожи с значительными
субъективными ощущениями. После вскрытия
пузырей отмечается серо-белого цвета
некротизированный участок, после
заживления которого остаются атрофия
кожи и длительная гиперпигментация.
При ожогах IV
степени развивается некроз всех слоев
дермы и глубоких тканей. Пораженный
участок кожи выглядит в виде желто-бурого
или черного струпа. Заживление происходит
медленно (недели-месяцы) и заканчивается
обезображивающим рубцом.

Отморожение.
Наблюдается в результате
действия низкой внешней температуры.
Различают четыре степени отморожения.
При отморожении I
степени вначале наблюдается бледность
кожного покрова, которая затем при
согревании сменяется застойно-синюшным
цветом. Субъективные ощущения
(болезненность, покалывание, зуд)
сохраняются несколько дней и затем
постепенно проходят. После регресса
отмечается шелушение кожи, а участок
отморожения сохраняет повышенную
чувствительность к холоду. Отморожения
II
степени характеризуются более тяжелыми
нарушениями кровообращения с некрозом
эпидермиса. Возникают пузыри с серозным
или серозно-геморрагическим содержимым,
которые могут вскрываться с образованием
эрозий или подсыхать в корки. При
отморожении III
степени происходит некроз пораженных
участков кожи и глубоких тканей вплоть
до костей с образованием серого или
черного струпа. Появляются пузыри с
геморрагическим экссудатом, в очаге
поражения наступает полная потеря
чувствительности.

Читайте также:  Атопический дерматит век лечение

Ознобление.
Хроническое, склонное к рецидивам
поражение кожи. Наблюдается при повторных
охлаждениях конечностей. Возникает в
осенне-зимнее время года у молодых лиц
с пониженным питанием, недостаточным
содержанием витаминов А, С. На тыльной
поверхности пальцев рук, ног, в области
ушных раковин появляются красно-синюшные
припухлости на ощупь то холодные, то
горячие, жжение, зуд, иногда, пузыри,
эрозии. Ознобление может осложняться
вторичной пиококковой инфекцией.

Дерматит
от воздействия солнечных лучей, солнечный
дерматит
Вызывается коротковолновой
частью спектра солнечных лучей —
ультрафиолетовыми лучами. В основном
наблюдается у блондинов. Может возникнуть
острый или хронический солнечный
дерматит. При остром солнечном дерматите
появляются гиперемия, отек, пузырьки,
пузыри, жжение, болезненность. В случае
распространенного поражения присоединяются
головная боль, рвота, повышение
температуры. В отличие от ожогов солнечный
дерматит развивается спустя некоторое
время после воздействия света. Хронический
солнечный дерматит наблюдается у людей,
профессия которых связана с длительной
инсоляцией (рыбаки, моряки, работники
сельского хозяйства и др.). Кожа у них
становится утолщенной, инфильтрованной,
пигментированной, сухой, нередко с
трещинами и участками атрофии.

Дерматит
от воздействия электрического тока

В
месте контакта и выхода образуется
твердый струп серого цвета. Характерными
являются безболезненность и полная
потеря чувствительности в очаге
поражения. Нередко вокруг струпа
наблюдается эпидермолиз. После заживления
остается мягкий и тонкий рубец.

Дерматит
от различных видов ионизирующей радиации
Острый лучевой дерматит характеризуется
появлением эритемы с фиолетовым оттенком
и отеком, пузырьков, выпадением волос,
некроза. После регресса остаются атрофия,
алопеция, телеангиэктазии, рубцы. При
хроническом лучевом дерматите отмечаются
пойкилодермия (пестрота), сухость и
истончение, телеангиэктазии,
гипердепигментированные пятна,
ониходистрофии, чувство зуда. Могут
появляться папилломы, гиперкератоз,
трофические язвы, злокачественные
новообразования.

Дерматит
от воздействия биологических факторов

Простой
контактный дерматит (фитодерматит)
могут вызывать ряд растений (борщевик,
первоцвет, герань, лютик, некоторые
сорта красного дерева и другие). Может
наблюдаться как профессиональное
заболевание у садовников. Чаще на кистях,
предплечьях, реже на лице и ушных
раковинах появляются отек, эритема,
пузырьки, пузыри, волдыри. Высыпания
часто сопровождаются сильным зудом,
жжением. Иногда может наблюдаться
гусеничный дерматит.

ЛЕЧЕНИЕ

Простой
контактный дерматит. Лечение назначается
в зависимости от клинической картины
заболевания. При гиперемии, отеке –
присыпки, примочки, водно-взбалтываемые
взвеси, цинковая паста, глюкокортикостероидные
кремы или мази; при наличии пузырей — их
прокалывают или смазывают анилиновыми
красителями.

Хронический
дерматит. Применяются теплые ванночки,
глюкокортикостероидные кремы или мази,
кератопластические препараты (нафталан,
деготь, ихтиол, сера).

Ожоги:I
степени – спиртовые примочки,
глюкокортикостероидные кремы или мази;
II
степени и III
степени — промывание перекисью водорода,
пузыри проколоть, влажно-высыхающие
повязки с дезинфицирующими растворами,
глюкокортикостероидные кремы или мази
с антибиотиками.

Ознобление,
отморожение. Назначаются теплые ванны,
массаж, питательные кремы,
глюкокортикостероидные кремы или мази
в зависимости от клинической картины.

Острый
солнечный дерматит. Применяются детский
крем, водно-взбалтываемая взвесь,
цинковая паста, глюкокортикостероидные
кремы или мази.

Лучевые
поражения. Лечение необходимо проводить
в специализированных стационарах
(гематологического профиля). Рекомендуются
стимулирующие средства (гемотрансфузии,
биостимуляторы, сыворотка, плазма крови
и другие), диета, витамины. Наружное
лечение в зависимости от клинической
картины.

Дерматиты
от химических факторов, дерматиты,
вызванные растениями. Лечение в
зависимости от клинической картины.

Аллергический
контактный дерматит.
Возникает у лиц
с повышенной чувствительностью к
аллергенам. Может быть врожденная
(идиосинкразия), например к яйцам,
цитрусовым, землянике и другим. Чаще
повышенная чувствительность возникает
при повторном контакте с аллергеном.
Происходит моновалентная сенсибилизация,
в основе которой лежит аллергическая
реакция замедленного типа, в эпидермисе
образуется комплекс антиген-антитело.
Однако, при повторных рецидивах
сенсибилизация может стать поливалентной.
Аллергенами могут быть химические
вещества (соли никеля, хрома, краски и
другие), растения, цветы, различные
лекарственные препараты (пенициллин,
эритромицин, новокаин и другие).

Читайте также:  зуд при дерматите лечение

КЛИНИКА.
На участках контакта с аллергенами
появляются эритема, отечность, папулы,
везикулы, реже пузыри. После вскрытия
пузырьков образуются мелкие эрозии с
каплями серозного экссудата на
поверхности. У некоторых пациентов
патологический процесс может
распространяться и на другие участки.
В отличие от экземы, после удаления
аллергена наблюдается разрешение
патологического процесса.

ЛЕЧЕНИЕ.
Необходимо устранить причину возникновения
заболевания. Внутрь назначаются
седативные и антигистаминные препараты,
гипосенсибилизирующие средства,
глюкокортикостероидные гормоны,
витамины.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Простой контактный дерматит (синонимы: дерматит контактный, дерматит артифициальный) характеризуется возникновением очага поражения исключительно на месте воздействия раздражающего фактора, отсутствием сенсибилизации и тенденцией к диссеминации и распространению по периферии очага.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Код по МКБ-10

L23 Аллергический контактный дерматит

Причины контактного дерматита

Простой дерматит возникает от действия химических (концентрированные кислоты, щелочи), физических (высокая или низкая температура, лучевое воздействие), механических (давление, трение) и биологических факторов. Известно, что кожа как орган занимает исключительное место в проявлениях реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Кроме того, по мнению ряда авторов, кожа является иммунным органом, что подтверждается наличием в ней лимфоидных центров, которые вовлекаются в реакции гиперчувствительности и принимают участие в формировании в ней очагов воспаления иммунной природы. В основе контактного аллергического дерматита лежит разновидность гиперчувствительности замедленного типа, называемая контактной гиперчувствительностью. Контактный аллергический дерматит может иметь острое, подострое и хроническое течение.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез

В ряде работ описана морфология аллергического контактного дерматита в разные стадии его развития, вызванного у морских свинок путем нанесения на кожу облигатного аллергена — 2,4-динитрохлорбензола (ДНХБ). Показано, что при первичной контактной реакции, развивающейся через 24 ч после аппликации ДНХБ, наблюдаются деструктивные изменения в эпидермисе, иногда некроз и отслойка его. В дерме — воспалительная реакция с поражением сосудов деструктивного характера и периваскулярными инфильтратами, в которых, кроме мононуклеаров, обнаруживают нейтрофильные гранулоциты и тканевые базофилы с явлениями дегрануляции.

При аллергическом контактном дерматите (на 15-е сутки после повторного нанесения аллергена) морфологические изменения имели другой характер. В эпидермисе определяется акантоз, выраженный в большей или меньшей степени в зависимости от остроты процесса, явления меж- и внутриклеточного отека, экзоцитоз. В дерме — гипертрофия эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, сужение их просветов, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, макрофагов, активных фибробластов, среди которых встречались, как правило, тканевые и гематогенные базофилы.

Для диагностики различных видов контактного дерматита у человека используют кожные тесты. Нанесение аллергена при аллергическом контактном дерматите у человека через 3 ч после аппликации вызывает альтеративные изменения в эпидермисе, расширение сосудов и экстравазацию мононуклеарных элементов из них в дерму. Через 8 ч после аппликации образуется базальный спонгиоз, а через 12 ч и позднее спонгиоз достигает верхних слоев эпидермиса с образованием пузырей.

Гистологическая диагностика контактного аллергического дерматита у человека очень трудна. Это связано с тем, что биопсию обычно производят через несколько дней после выявления дерматита, на высоте его развития, когда видят неспецифическую воспалительную реакцию. Трудно также различать фототоксический и фотоаллергический дерматиты.

Читайте также:  Дерматит мази для лечения фторокорт

Гистогенез контактного дерматита

В развитии сенсибилизации у животных по клинической и морфологической картине кожи различают три фазы:

  1. первично-контактную реакцию;
  2. спонтанную воспалительную реакцию, или реакцию воспламенения;
  3. воспалительную реакцию на разрешающее нанесение аллергена (кожная проба), моделирующую аллергический контактный дерматит.

Первично-контактная реакция морфологически выражена в виде неспецифического воспаления. Однако появление активированных лимфоцитов, обнаружение контактов между макрофагами и лимфоцитами на электронограммах могут указывать на начальные признаки развития сенсибилизации. Некрозы в эпидермисе и изменения капилляров в этот период можно расценивать как результат токсического действия ДНХБ.

Спонтанная воспалительная реакция носит черты иммунного воспаления, о чем свидетельствует появление в инфильтрате активированных лимфоцитов, клеток типа иммунобластов, плазмобластов и плазматических клеток, а также большое содержание базофилов, сопровождающееся базофилией в крови.

При воспалительной реакции на нанесение разрешающей дозы ДНХБ основу инфильтрата составляли лимфоциты, макрофаги, активные белок-синтезирующие клетки и базофилы с признаками дегрануляции. Подобная морфология клеточного инфильтрата при кожной пробе характерна для контактной аллергии и для других форм гиперчувствительности замедленного типа. Однако наличие базофилов в инфильтрате, участвующих в IgE-зависимых реакциях, указывает и на роль гиперчувствительности немедленного типа в развитии аллергического контактного дерматита.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Симптомы контактного дерматита

По течению кожно-патологического процесса различают острый и хронический простой дерматит. При остром дерматите отмечаются яркая краснота и отечность кожи, нередко наблюдаются мелкие узелки и пузырьки, иногда — мокнутие, чешуйки и корки. В некоторых случаях возникают более крупные пузырьки и даже пузыри, а иногда и некротические изменения. Больные обычно испытывают чувство жара, жжение, зуд, иногда — боль.

Хронический дерматит возникает при хроническом давлении и трении, сила которых относительно невелика. При этом кожа уплотняется, происходит лихенизация и инфильтрация за счет утолщения эпидермиса и гиперкератоза. Например, различные виды ионизирующей радиации (солнечные лучи, рентгеновское излучение, альфа-, бета-, у-лучи, нейтронное излучение) способствуют развитию острых или хронических лучевых дерматитов. В зависимости от дозы, проникающей способности излучения и индивидуальной чувствительности лучевой дерматит может проявляться эритемой (со своеобразным фиолетовым или голубоватым оттенком), временным выпадением волос, буллезной реакцией на фоне интенсивной гиперемии и отека. В этих случаях процесс заканчивается атрофией кожи, стойкой алопецией, образованием телеангиэктазий, нарушением пигментации — «пестрая, рентгеновская кожа», может развиться некротическая реакция с образованием труднозаживающих эрозий и язв.

Многократное облучение кожи «мягкими» рентгеновскими лучами в сравнительно невысоких дозах и воздействие радиоактивными веществами приводят к развитию хронического лучевого дерматита. В очаге поражения отмечаются сухость, истончение кожи, потеря эластичности, наличие телеангиэктазий, депигментированных и гиперпигментированных участков, ониходистрофия, зуд, т. е. клиника пойкилодермии. Хроническое лучевое повреждение кожи способствует образованию на поврежденных участках папиллом, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний, язв, имеющих склонность к злокачественному перерождению.

Химические простые контактные дерматиты возникают от действия крепких кислот и щелочей, солей щелочных металлов и минеральных кислот и т. д. Такой дерматит возникает остро, протекает на фоне некроза с образованием струпа, после отхождения которого обнаруживается язва.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Какие анализы необходимы?

Лечение контактного дерматита

Проводимое лечение зависит от выраженности воспалительных явлений. При легком течении достаточно назначение присыпок, кортикостероидных мазей или противозудных средств (фенистил-гель, 2%-ная ментоловая мазь и др.). При наличии пузырей очищают окружающие участки кожи 1%-ным борным спиртом, а затем пузыри прокалывают. Пораженные участки смазывают анилиновыми красителями. При тяжелых случаях простого контактного дерматита (некроз тканей) больных госпитализируют в специализированные стационары.

Важно знать!

Токсикодермии — токсико-аллергические заболевания кожи, возникающие в результате воздействия на нее химических веществ, поступающих в организм.
Читать далее…

!

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник