Протоколы лечения аллергического контактного дерматита
Аллергический дерматит протокол лечения
Данный случай был представлен на ежегодном научном совещании Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI). 48-летний мужчина страдал от атопического дерматита практически всю свою сознательную жизнь. С детства его мучили обширные высыпания и сильный зуд. Этот пациент лечился с применением эмолиентов и высокодозной терапии кортикостероидами. Лечение шло с переменным успехом, особого облегчения, впрочем, не приносило.
При этом пациент страдал поливалентной аллергией. Кожная проба показала аллергию на пылевых клещей, пыльцу деревьев и трав, плесень, а также кошек и собак. Поскольку все перечисленные аллергии теоретически можно устранить с помощью десенсибилизации, то врачи решили попробовать данный путь.
Десенсибилизация представляет собой процесс постепенного «приучения» организма к аллергенам. Врачи вводят в организм тщательно рассчитанную дозу аллергена (можно сразу нескольких) и поэтапно увеличивают дозировку. Это продолжается до тех пор, пока пациент не будет полностью десенсибилизирован, то есть пока не пропадет аллергическая реакция.
Тот самый пациент, который более 40 лет не мог избавиться от тяжелых симптомов атопической экземы, уже через год после терапии аллергенами заявил о беспрецедентном для него снижении симптомов. Никакие кортикостероиды ему больше не требовались.
К сожалению, врачи не могут рекомендовать десенсибилизацию всем пациентам с атопическим дерматитом. Главная причина заключается в том, что метод срабатывает не на 100 %. Кроме того, не всегда при атопическом дерматите можно выявить аллергию. Но, во всяком случае, если иные методы не помогают, можно подумать и о таком варианте лечения.
Использованные источники: med.vesti.ru
СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:
Атопический дерматит на губах мазь
Вивасан лечение атопического дерматита
Атопический дерматит: роль питания, инфекции, аллергии
vsenews24
Атопический дерматит, иногда именуемый атопической экземой, является воспалительным повреждением кожи. Он обычно проявляется сухостью, зудом или покраснением кожи, сыпью или шелушением. Провокаторами этой патологии считают аллергию, а также различные инфекции, определенную роль играют неблагоприятные внешние факторы и наследственность, стресс и нерациональное питание.
Атопический дерматит: в чем особенности?
Термин «атопический» указывает на роль аллергии в генезе патологии. Атопия — это унаследованная способность синтезировать IgE, аллергические антитела в ответ на контакт с определенными веществами. Дерматит означает воспаление кожи, наличие красноты, шелушения и зачастую — еще и зуда. Диагноз «атопический дерматит» распространен, по данным статистики, от него страдают до 10-20% детей и взрослых нашей страны.
Патология чаще всего затрагивает младенцев и детей, имеет хроническое либо рецидивирующее течение. Крайне редко атопический дерматит возникает у взрослых, ранее им не страдавших. Появление атопического дерматита может быть первым признаком того, что у человека в дальнейшем могут развиваться другие атопические состояния, такие как пищевая аллергия, поллиноз или астма.
Проблемы кожи: зуд и сухость, краснота
Патология может существенно влиять на качество жизни пациента и его семьи. Зуд может мешать повседневной деятельности и нарушает сон. Расчесывание кожи при зуде может усиливать раздражение и красноту, провоцирует гнойничковые высыпания, что делает дерматит еще более болезненным. Это, в свою очередь, увеличивает зуд и склонность к расчесыванию и травмированию кожи. Сочетание зуда с расчесыванием может способствовать присоединению вторичной инфекции.
На сегодняшний день не разработано эффективного радикального лечения атопического дерматита, но есть много способов облегчить состояние пациента. Например, является важным в терапии обнаружение и устранение триггеров, раздражителей (например, моющие средства или различные химические вещества) или доказанных аллергенов, которые вызывают «вспышки».
Уход за кожей
Основу образа жизни при дерматите составляет полноценный ежедневный уход за кожей, который обычно включает ее мытье деликатными средствами, а затем нанесение увлажняющего крема или местных форм лекарств. Шампуни с эффектом против перхоти или растительными экстрактами, уменьшающими воспаление, могут быть полезны, если поражена кожа головы. Пероральные антигистаминные препараты с седативным эффектом, уменьшают зуд и могут быть рекомендованы для использования перед сном.
Люди, кожа которых полноценно увлажняется и защищена от негативных воздействий, когда они получают полный курс лечения, часто преуспевают в борьбе с дерматитом. Они могут чувствовать себя хорошо, почти не имеют высыпаний на коже, спокойно спят и активно участвуют в семейной, общественной и трудовой деятельности.
Особенности анатомии при дерматите
Люди с атопическим дерматитом часто имеют чувствительную кожу, которая хуже удерживает влагу, чем нормальная кожа, поэтому она часто кажется сухой и краснеет. Дерматит обычно появляется как сухая, чешуйчатая сыпь, хотя он также может проявиться участками красноты, трещин и мокнутий. В местах, где высыпания появляются с завидной регулярностью, кожа может становиться утолщенной, с участками ороговения. Это явление известно как лихенификация.
Причины поражения: роль аллергии
Причина атопического дерматита в настоящее время неизвестна, хотя нередко он возникает в семьях, где уже есть люди с атопическими заболеваниями (атопический дерматит, астма и пищевая аллергия), что указывает на генетический компонент. В течение последних нескольких лет у некоторых пациентов с атопическим дерматитом были описаны мутации в гене, кодирующем белок филагрин, который играет важную роль в создании здорового кожного барьера. Наряду с дерматитом, у этих пациентов нередко развиваются бронхиальная астма или пищевая, интестинальная аллергия. У пациентов могут определяться достаточно распространенные или уникальные триггеры, которые провоцируют вспышки дерматита. К ним относятся внешние раздражители, аллергены, инфекционные агенты и эмоциональные, стрессовые факторы.
Существует несколько факторов риска, неподконтрольные пациенту, в том числе:
- Семейная история атопического дерматита,
- Личная история аллергических состояний, таких как поллиноз или бронхиальная астма,
- Пищевая аллергия в детстве или во взрослом возрасте.
Эти условия могут появиться в последовательности, называемой «атопическим маршем». В течение нескольких лет у человека может развиться сначала одно из этих состояний, а затем другое.
Триггеры атопического дерматита: инфекции и не только
Можно минимизировать количество обострений, избегая триггеров. Они делятся на основные категории:
- Инфекция, бактериальная и вирусная, поражающая кожу, может приводить к вспышкам атопического дерматита. Бактерии могут выделять токсины, вызывая иммунную реакцию, которая провоцирует воспаление. Основным виновником считается Staphylococcus aureus (стафилококк). У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляется инфекция, вызванная устойчивым к метициллину S. aureus (MRSA).
- Вирусы, которые вызывают герпесную инфекцию, также связаны с вспышками дерматита. Тяжелая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, называется герпетической экземой, требует немедленной медицинской помощи. Другой вирус, который может вызывать проблемы у атопичных пациентов — это контагиозный моллюск. Инфекция может быть серьезной даже у пациентов, у которых атопический дерматит находится в состоянии ремиссии.
- Опасны внешние факторы, которые высушивают кожу. Сухая кожа является ключевой особенностью атопического дерматита, поэтому условия, которые усугубляют сухость, являются триггерами для многих пациентов. Например, среда с низкой влажностью или экстремальными температурами воздуха — горячая или холодная, может приводить к удалению влаги из кожи. Мыло и частое мытье без применения увлажняющих кремов также могут провоцировать обострения. Отдушки и другие добавки в косметике могут раздражать кожу напрямую.
- Эмоциональные агенты: гнев, смущение и другие сильные эмоции могут привести к воспалению кожи, усилению зуда и расчесам. Стресс — известный провокатор кожных процессов.
- Пищевая аллергия часто вызывает сыпь и зуд, который может привести к расчесам и инфицированию кожи. Два типа аллергенов обычно связаны с симптомами дерматитов — это пищевые аллергены и респираторные (включая пылевых клещей, частицы пыльцы, перхоть домашних животных).
Атопический дерматит — это очень индивидуальное заболевание. Некоторые пациенты чувствительны ко многим триггерам, другие реагируют только на один. Для пациентов важно тесно сотрудничать с врачом, чтобы определить свои собственные триггеры.
Использованные источники: vsenews24.ru
СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Атопический дерматит на губах мазь
Опасен ли дерматит для окружающих
Атопический дерматит у детей
Код протокола: 09-1076 Профиль: педиатрический Этап:стационар
1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.
2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи).
3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации.
4. Лечение сопутствующих заболеваний (санация ЖКТ).
5. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.
6. Улучшение самочувствия.
Длительность лечения: 12 дней.
Коды МКБ: L20.8 Другие атопические дерматиты
L23 Аллергический контактный дерматит L50 Аллергическая крапивница
Определение: Атопический дерматит — аллергическое поражение кожи, формирующееся в раннем детском возрасте, имеющее стадийное, рецидивирующее течение, в основе которого лежит наследственная предрасположенность и IgE-зависимый механизм заболевания, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями, лихинификацией. Классификация:
I. .1. истинная экзема; 2. микробная экзема; 3. себорейная экзема.
II. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
III. По баллам: поражение головы — 1 балл, туловища — 1 балл, конечностей — 1 балл
(1 балл — легкое течение, 2 балла — среднетяжелое, 3 балла — тяжелое течение).
1. аллергическая реактивность родителей;
2. сложное течение беременности;
3. искусственное вскармливание;
4. частые инфекционные заболевания;
5. аллергены могут быть клещи, домашняя пыль, пыльца, и шерсть животных;
7. патология ЖКТ.
Поступление: плановое, экстренное
Показания к госпитализации: обострение кожного процесса, зуд.
Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:
1. Общий анализ крови;
2. Общий анализ мочи;
3. Кал на яйца глист;
4. Соскоб на яйца глист трехкратно.
2. раннее начало (до 2 лет);
3. указание в анамнезе на поражение кожных складок, а также щек у детей младше 10 лет.
4. складчатый характер поражения кожи, лихенизация;
5. общая сухость кожи в анамнезе;
6. аллергический ринит или бронхиальная астма в анамнезе, а так же наличие любого атопического заболевания у родственников (первой степени родства) в возрасте до 4 лет;
7. повышение уровня сывороточного IgE;
8. определение специфических IgE — ИФА — диагностика.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Консультация аллерголога;
2. Консультация педиатра;
3. Исследование на кишечный дисбактериоз;
4. Гистологическое исследование;
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Консультация стоматолога;
2. Консультация невропатолога;
3. УЗИ органов брюшной полости.
Тактика лечения: Учитывая преимущественную роль пищевых аллергенов в формировании атопического дерматита, показана пищевая диета с исключением из рациона аллергенов. Исключение (ослабление) влияния пусковых факторов (домашняя пыль, шерсть животных и т.д.). Следующий этап включает применение лекарственных препаратов: антигиста- минные препараты 2-3 поколения (лоратадин 25 мг, эбастин 100мг, цети- ризин10,0).
Препараты, регулирующие процессы пищеварения. В тяжелых случаях эффективно назначение кортикостероидных препаратов, которые улучшают состояние в течение 1-4 недель (преднизолон 30 мг/мл, гидрокортизон мазь 1% , бетаметазона дипропенад 15-30 мг).
Степень тяжести атопического дерматита определяется интенсивностью кожного зуда, распространенностью кожного процесса, локализацией, нарушением сна, наличием кожной инфекции. При появлении высыпаний на коже необходимо прекратить поступление аллергена в организм и промыть желудок и кишечник, показано применение энтеросорбентов. Большое внимание уделяется наружной терапии: при экссудации — примочки с 1% танином, с последующей обработкой метиленовой синькой 3-6 дней, затем применение наружных глюкокортикостероидных кремов, гелей, мазей (при хронических процессах), с учетом выраженного противовоспалительного действия глюкокортикостероида (метилпредни- золон 250 мг). В зависимости от стадии и клинической картины болезни средства наружной терапии используют в виде различных лекарственных форм (паста, мазь, крем, лосьон). При обострении пиодермии следует провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов), кроме того, применяют наружные комбинированные препараты (тридерм 1%-10,0; целестодерм Г 0,5%-10,0; адвантан крем 0,1; элоком 15 мг, мазь 0,1). С целью десенсибилизации применяют тиосульфат натрия (в/в капельно на физ. растворе). Для восстановления микробиоценоза кишечника используют продукты обмена молочной кислоты. У части больных в обострении атопического дерматита определенная роль принадлежит патологии гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поэтому печеночные пробы и исследование кала на дисбактериоз являются для этой группы важными показателями в терапии, назначаются гепатопротекторы (эссенциале 1 мл 50 мг или капсулы 50,0 1- 3 раза в день), а также ферментные препараты (панкреатин 0,5 мг). Учитывая, что у некоторых больных отмечаются изменения со стороны ЦНС, нарушение сна, таким больным дополнительно назначается электросон для седации, а так же психотропные препараты с седативным действием (назначают при необходимости) — оксазепам 10 мг на ночь или феназепам 0,0005г на ночь.
Перечень основных медикаментов:
1. *Лоратадин 10 мг табл.; мазь 15 мг;
2. *Цетиризин 10 мг табл.;
3. *Преднизолон мазь 0,5%;
4. *Гидрокортизон 1%мазь, крем;
5. Тридерм 15 мг табл;
6. Целестодерм Г 15-30 мг табл;
7. Адвантан мазь 15,0;
8. *Тиосульфат натрия 30% 10 мл раствор;
9. *Метилпреднизолон 4 мг табл.; 40 мг, 125 мг, 250 мг, 500 мг порошок для приготовления инъекционного раствора;
10. *Панкреатинтаблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД;
11. *Бетаметазона дипропенад 1 мл раствор амп.;
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Оксазепам 0,01мг табл.;
3. *Феназепам 0,01 мг табл.;
4. Эссенциале1 мл. 50 мг. или капсулы 50,0;
Критерии перевода на следующий этап лечения:
Морские ванны с родоном (озеро Алаколь, Иссык-Куль, Мертвое море).
* — препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств
Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com
загрузка…
Источник
Этиология
Основываясь на исследованиях Северноамериканской группы контактного дерматита (с 2001 по 2002 год), из 65-ти протестированных аллергенов 10-ю самыми вероятными вариантами, которые могли бы вызвать положительную реакцию патч-теста, стали сульфат никеля (17%), неомицин (12%), мироксилон перейра (перуанский бальзам) (12%), ароматическая смесь (11%), тимеросал (10%), тиосульфат золота и натрия (10%), кватерниум-15 (9%), формальдегид (8%), бацитрацин (8%) и хлорид кобальта (7%). Топ-10 аллергенов были сходны с вариантами в период исследований с 1999 по 2000 год и с исследованиями Группы контактного дерматита Клиники Мэйо (с 1998 по 2000 год).
Однако положительные реакции патч-теста не могут отражать распространенность клинического заболевания. Другие аллергены, такие как токсикодендрон. (ядовитый плющ, ядовитый сумах) — это распространенные причины аллергического контактного дерматита (АКД), которые не тестируются стандартными патч-тестами, потому что диагноз часто может быть поставлен лишь на клинических основаниях.
В топ-5 аллергенов, которые вызывают контактный дерматит у детей, входят сульфат никеля, персульфат аммония, тиосульфат золота и натрия, тимеросал и толуен-2,5-диамин (птолуендиамин).
Согласно Европейским сетевым данным, с 2013 по 2014 год распространенность контактной аллергии на консервант метилизотиазолинон возросла на 20% по сравнению с аналогичным анализом 10 лет назад. Контактная аллергия на такие металлы, как никель, кобальт и хром, остается достаточно стабильной в последние 10 лет, составляя, соответственно, 18,1%, 5,9% и 3,2%, что похоже на практически не изменившееся преобладание ароматических смесей І, ІІ и мироксилона перейра (перуанский бальзам), соответственно, на 7,3%, 3,8% и 5,3%.
Раздражающий контактный дерматит (РКД) может быть результатом хронического контакта с легкими раздражителями (вода, мыло, растворители, смазочные жидкости), резкого контакта с более токсическими агентами (кислоты, щелочи, сильные окислители или восстановители, органические растворители и газы) или контакта с фототоксичными агентами (фурокумарины и деготь). Хронический кумулятивный РКД — это наиболее распространенная форма РКД, а фототоксичный — наименее, она требует контакта как с фототоксинами, так и со светом.
Патофизиология
Чтобы возникнуть, АКД требует предшествующей сенсибилизации. Большинство аллергенов — это гаптены, маленькие гидрофобные молекулы, которые должны привязываться к белкам, чтобы становится антигенными. Комплекс гаптен-протеин входит в роговой слой и привязывается к эпидермальным антигенпрезентующим клеткам Лангерганса. Эти клетки обрабатывают антиген и направляются к региональным лимфатическим узлам, где представляют антиген наивным CD-4 Т-клеткам. Эти Т-клетки потом пролиферируют в память и эффекторные Т-клетки, которые вызывают АКД в течение 48–96 ч после повторного контакта с аллергеном. Подражая местному воздействию гаптена, реакция аллергического дерматита может развиваться после системного воздействия лекарства гематогенным путем.
РКД возникает в результате контакта с агентом, который вызывает прямую кожную токсичность. Предшествующая сенсибилизация не нужна; РКД может возникнуть у любого человека, если есть достаточная концентрация и длительность воздействия. Спектр РКД простирается от острого заболевания, вызванного одиночным контактом с сильным раздражителем, до хронического заболевания, вызванного повторным воздействием легкого раздражителя. Концентрация раздражителя и длительность его контакта определяют тяжесть заболевания с острыми воздействиями. Повторный контакт с легким раздражителем приводит к нарушению эпидермального барьера и повышенной трансэпидермальной потере воды.
Классификация
- Раздражающий контактный дерматит вызывается прямой токсичностью и может возникнуть у любого человека без предшествующей сенсибилизации.
- Аллергический контактный дерматит — это отстроченная реакция гиперчувствительности, которая нуждается в предшествующей сенсибилизации.
Диагностика
Клиническая картина контактного дерматита крайне изменчива и зависит от возбудителя, пораженных частей тела и длительности симптомов. У пациентов с внезапным началом острого дерматита, которые при этом не имеют случаев дерматита в анамнезе, нужно подозревать контактный дерматит.
Так как популяция продолжает стареть, очень важно распознавание контактного дерматита у пожилых особ, поскольку он может отличаться замедленным началом реакции и пролонгированной длительностью, и своевременное его лечение.
Анамнез и клиническое обследование
Пациенты c острым контактным дерматитом, как правило, жалуются на зуд, жжение, эритему, опухание и образование пузырей, а с хроническим контактным дерматитом — на зуд, жжение, эритему или гиперпигментацию, образование трещин и шелушение. Внешне контактный дерматит может быть неотличим от других форм дерматита.
Сыпь часто очерчена острыми краями и ограничена зонами, которые были в контакте с раздражителем или аллергеном.
Могут появиться признаки вторичной инфекции, особенно при наличии хронического контактного дерматита с образованием трещин, который может привести к появлению «медовых корок» на открытых частях кожи.
Локализация симптомов часто дает понимание о возбудителе и должна побуждать к вопросам о недавних контактах, профессиональном анамнезе, развлекательных мероприятиях, сменах окружающей среды и сменах косметики, парфюма, бижутерии, гигиенических средств и продуктов по уходу за кожей. Контактный дерматит реже появляется на ладонях и подошвах.
Раздражающий контактный дерматит (РКД)
Такие симптомы, как жжение и покалывание, являются более распространенными и могут появляться при отсутствии других проявлений. Эти симптомы часто вызваны солнцезащитными кремами или косметикой. РКД возникает в течение от нескольких минут до нескольких часов воздействия сильного раздражителя и в течение от нескольких дней до нескольких недель воздействия слабого раздражителя. РКД как правило ограничен зоной воздействия, которая обычно включает руки и лицо. РКД часто улучшается в течение нескольких недель при отсутствии повторного воздействия.
Аллергический контактный дерматит (АКД)
Признаки и симптомы вызваны гиперчувствительностью замедленного типа и, как правило, возникают в течение от 24 до 72 ч после контакта, но у некоторых пациентов могут появляться и немного позже. Облегчение симптомов дерматита в течение нескольких дней после контакта подтверждает диагноз АКД, но многие случаи АКД могут существовать независимо от повторного воздействия. Формы поражений иногда являются характеристикой контактного дерматита (то есть, линейные поражения при АКД вызваны токсикодендроном, или АКД квадратной формы, вызванный адгезивной повязкой или неомицином). АКД, как правило, начинается в зоне воздействия, но может распространяться на другие участки и также превращаться в системную реакцию. Свойства различных участков кожи могут определить, будут ли они подвержены АКД. Например, АКД, вызванный парафенилендиамином, который находится в краске для волос, может пощадить более толстую кожу черепа и вместо этого поразить лицо, уши и шею.
Методы исследования
Во многих случаях анамнеза и физикального обследования недостаточно для постановки диагноза контактного дерматита или для разграничения РКД и АКД. Патч-тест — это наиболее специфический и чувствительный тест для диагностирования контактного дерматита. Чаше всего используются скрининговые полоски патч-теста, которые составлены из самых распространенных аллергенов; это имеет особенную важность, если анамнез и физикальное обследование не указывают на возможную этиологию. Если анамнез и физикальное обследование указывают на определенный аллерген, можно использовать более специфический патч-тест. Например, скрининговая полоска стоматологического аллергена может быть использована для оценивания подозреваемого профессионального контактного дерматита у работника стоматологии. Обширные знания о возможных аллергенах и раздражителях, основанные на расположении дерматита, могут помочь сузить фокус патч-теста. Из детей с релевантной положительной реакцией на патч-тест 34% могут иметь атопический дерматит в качестве одного из окончательных диагнозов, по сравнению с 11,2% у взрослых. Полисенсибилизация чаще встречается у пациентов с ручным дерматитом, предполагая, что такие пациенты заслуживают более исчерпывающей оценки гиперчувствительности к дополнительным антигенам. Важную роль играет направление к эксперту по контактному дерматиту с обширным опытом в размещении и интерпретации патч-тестов. Стандартизованный полосной патч-тест предлагается после патч-теста для улучшения постановки диагноза аллергического контактного дерматита.
Когда нет возможности провести патч-тест, можно использовать повторный открытый аппликационный тест, особенно для несмывающихся средств.
РКД часто может быть диагностирован, когда АКД был исключен патч-тестом. Все пациенты с устойчивым к лечению дерматитом должны быть протестированы патч-тестом, чтобы определить контактную этиологию. Биопсия кожи требуется, если испытываются трудности в диагностике, заболевание является хроническим или патч-тест был негативным.
Биопсия в большинстве случаев не может отличить раздражающий и контактный дерматит, но может быть полезна в определении возможного дополнительного воспалительного заболевания кожи.
Хотя отражательная конфокальная микроскопия (ОКМ) была представлена как многообещающий вспомогательный инструмент для дифференциации острого аллергического от раздражающего контактного дерматита и для визуализации субклинических кожных изменений, она далека от рутинного применения. Она бы показала основное эпидермальное изменение в случае с раздражающим контактным дерматитом.
Факторы риска
- Профессия, требующая частых контактов с водой или едкими веществами
- Контакт с водой и микротравмы на работе повышают риск развития контактного дерматита; скомпрометированный эпидермальный барьер допускает более легкое проникновение раздражителей и аллергенов. В группе риска находятся чернорабочие, работники пищевой промышленности, операторы машин, фермеры, работники сферы здравоохранения, дворники, работники химчисток, повара, флористы, косметологи и парикмахеры.
- Атопический дерматит
- Пациенты с атопическим дерматитом (атопической экземой) имеют повышенный риск развития раздражающего контактного дерматита на руках и повышенный риск профессионального контактного дерматита с худшим прогнозом. Повышенная восприимчивость к раздражителям может возникать из-за скомпрометированного кожного барьера. Однако аллергический контактный дерматит (АКД) не является наиболее распространенным у людей с атопическим дерматитом, кроме АКД на металлы.
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение
После определения аллергена или раздражителя основными целями лечения являются избежание воздействия аллергена в дальнейшем и разрешение существующего дерматита. РКД лечится с помощью снижения воздействия, а АКД — с элиминацией воздействия.
Аллергический контактный дерматит (АКД)
Поскольку определения степени АКД как легкой, средней и тяжелой не поддерживаются клиническим оцениванием баллов, как это делается для атопического дерматита, нужно полагаться на наличие везикул и/или хронического гиперкератоза при тяжелой форме, уплотнение при КД средней степени и легкую эритему или образование чешуек при КД легкой степени.
Основное лечение АКД — это топические кортикостероиды или топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус). Важными также являются средства топического лечения. Эффективность топических кортикостероидов может быть связана с их смягчающими свойствами, поскольку они имеют повышенное содержание липидов.
- Для острого АКД, мокнущего и с везикулами, будут эффективны гели, растворы и пенообразователи для осушения пораженных участков.
- Для хронического АКД, при котором пораженная кожа обычно сухая, более выгодными будут смягчающие формы топических кортикостероидов, такие как крема и мази.
Сила местных кортикостероидов, использующихся для лечения, определяется остротой и локализацией дерматита. Топические кортикостероиды оцениваются по шкале силы от 1 (очень сильные) до 4 (наименее сильные).
- Сильные и умеренно сильные кортикостероиды (класс 1 и 2) могут использоваться на участках с более толстой кожей, таких как туловище, череп, ладони и подошвы.
- Кортикостероиды слабой силы (класс 3 и 4) или местные ингибиторы кальциневрина должны использоваться на участках с более тонкой кожей, таких как складки, шея и лицо, чтобы избежать атрофии кожи, телеангиэктазий, гипопигментации и стрий.
Топические ингибиторы калиценеврина могут быть использованы как терапия второй линии для АКД легкой и средней степени, когда другие рекомендованные топические медикаменты не помогают или не указаны. Они положительно воздействуют на участки с тонкой кожей, на которых использование местных кортикостероидов такой же силы может привести к атрофии кожи, телеангиэктазиями, гипопигментации и стриям. Пимекролимус и такролимус эффективны при АКД, индуцирующиеся никелем, но крем с пимекролимусом был неэффективен для лечения АКД на токсикодендрон олеорезин.
Тяжелый АКД может требовать лечения пероральными кортикостероидами. Например, токсикодендрон. олеорезин может находиться на коже до 3-х недель после контакта, а симптомы могут быть тяжелыми. В тяжелых случаях 3-недельная уменьшающаяся доза оральных кортикостероидов может начинаться с нескольких дней воздействия. Более коротких курсов может быть достаточно, если есть задержка между началом симптомов и лечением. Если оральные кортикостероиды противопоказаны или топические и оральные кортикостероиды не работают, может быть использована фототерапия. Профилактика профессионального дерматита, который вызван ядовитым плющом, дубом или сумахом, — это главная забота работников, которые трудятся на открытом воздухе, и литература не предлагает идеального решения, кроме как смывание токсинов с кожи.
Фототерапия УФ-В лучами и псораленом с ультрафиолетом-А (ПУФА) эффективна при АКД и РКД. ПУФА превосходит УФ-В лучи в случае наличия ручного дерматита. Эффективность узкополосных УФ-В лучей, которые сейчас широко используются и превосходят в большинстве случаев широкополосные УФ-В лучи, еще не была оценена. Фототерапии нужно избегать, если подозревают наличие фототоксического или фотоаллергического дерматита.
Иммуносупрессоры циклоспорин и азатиоприн могут использоваться для лечения тяжелых рефрактерных случаев контактного дерматита, когда оральные кортикостероиды и фототерапия противопоказаны или недоступны.
Раздражающий контактный дерматит
После определения раздражителя основными целями лечения являются избежание будущих контактов и решение проблемы с дерматитом. РКД лечится увлажнителями. Местные кортикостероиды также широко используют при РКД, поскольку лечение часто начинается перед дифференциацией РКД и АКД, но было проведено лишь несколько исследований для оценивания эффективности топических кортикостероидов в лечении РКД, и их результаты противоречивы. Однако топические кортикостероиды могут быть использованы тогда, когда увлажнители неэффективны. Как и при АКД, сила топических кортикостероидов, используемых в лечении, определяется тяжестью и локализацией дерматита.
Ведение больного после разрешения острого эпизода
Основа ведения больного — это избегание воздействия аллергена или раздражителя. Лосьон с кватерниум-18-бентонитом используют для предупреждения аллергического контактного дерматита на токсикодендрон. олеорезин. Следует наносить за 15 мин до ожидаемого воздействия.
Барьерный крем с диметиконом используют для профилактики раздражающего контактного дерматита (РКД). Следует наносить перед ожидаемым воздействием.
Мягкий белый парафин следует наносить на зоны, пораженные РКД, или зоны, которые могут оказаться в контакте с раздражителем или аллергеном. Для профилактики и лечения всех типов контактного дерматита.
Использование окклюзионных перчаток может усиливать РКД, и только некоторые из них защищают от всех внешних агентов. Хлопковые перчатки могут улучшить защиту, если их надевать под окклюзионные перчатки.
Список источников
- Belsito DV. Occupational contact dermatitis: Etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. J Am Acad Dermatol. 2005 Aug;53(2):303-13.
- English JS. Current concepts of irritant contact dermatitis. Occup Environ Med. 2004 Aug;61(8):722-6.
- Cohen DE, Heidary N. Treatment of irritant and allergic contact dermatitis. Dermatol Ther. 2004;17(4):334-40.
- Saary J, Qureshi R, Palda V, et al. A systematic review of contact dermatitis treatment and prevention. J Am Acad Dermatol. 2005 Nov;53(5):845.
- BMJ
- Mostosi C, Simonart T. Effectiveness of barrier creams against irritant contact dermatitis. Dermatology. 2016;232(3):353-62.
Источник
