Рапы от атопического дерматита

Атопический дерматит рапа

Атопический дерматит, лечение которого мы предлагаем в домашних условиях, явление достаточно распространенное и классифицируется как наследственное аллергическое заболевание. Выделяют три стадии заболевания атопическим дерматитом это младенческая (в первые 1.5 года жизни), детская (период от 1.5 года до 14 лет) и взрослая.

Далее мы рассмотрим негормональное современное и эффективное лечение атопического дерматита в домашних условиях природными, можно даже сказать народными средствами лечебной грязью озера Сиваш.

Части тела у детей и взрослых поражаемые атопическим дерматитом .

Лечение атопического дерматита в домашних условиях.

Перед применением грязи обязательна консультация лечащего врача. Нанести грязь, подогретую на водяной бане до температуры 38—42°С, на область надпочечников или очага высыпания слоем толщиной 1 —2 мм.

Накрыть тонкой целлофановой пленкой и укутать одеялом. Продолжительность процедуры — 10 минут. После чего смыть грязь теплой водой.

Процедуры рекомендуется применять перед сном ежедневно. Курс лечения — 10 процедур.

Как видите вовсе не обязательно посещать какой либо Санаторий для лечения атопического дерматита, так как Сивашская грязь это и есть Ваш Санаторий на дому.

Если Вас заинтересовал наш метод лечения атопического дерматита то советуем посетить наш каталог продукции Сиваш и выбрать подходящий продукт.

Перед применением Сивашских грязей при лечении атопического дерматита советуем ознакомиться с общими рекомендациями по применению.

Использованные источники: sivash-russia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

Вивасан лечение атопического дерматита

Санатории для больных атопическим дерматитом

Атопический дерматит у детей.

tatiana_b, врачи никогда не ограничивали нас в передвижениях именно потому, что у нее он не сильно выраженный. То есть, общие симптомы есть, но не настолько, чтоб не купаться или реагировать на растительность. Спасибо Вам за совет про Крым!

Наталия, вот такого чуда я интуитивно и жду! Повожу детей по разным морям, надеюсь, что пройдет))
Не рискую пока только в страны ЮВА. Египет, наверное, рассмотрю в качестве осеннего отдыха.

И пойду по болгарской ветке пройдусь))

Олег, спасибо!! Я к тому и веду, что пародокс в том, что вроде соль и должна дискомфорт доставлять, но в то же время лучше, чем солевые ванны, дерматит мало что лечит! Я, когда отдыхала в санатории «Куяльник» (Одесса), то на лимане (концентрация соли 80 грамм на 1 литр воды (!!), лечились всякие кожные заболевания. Но там купаться -это нечто! Если капля попадет в глаз, то вытекает уже вместе с глазом))
С родными детьми хочется найти более гуманные методы оздоровления.
Мертвое море занесла в свою книжечку..

Павел, детям 4 и 11 лет. Аллергики оба, у сына еще и астма кашлевой формы (пока в стадии ремиссии)

Использованные источники: ftour.otzyv.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

Вивасан лечение атопического дерматита

Санатории для больных атопическим дерматитом

Атопический дерматит

Признаки атопического дерматита

Ведущим признаком атопического дерматита является сильный зуд. Кожа при атопическом дерматите, особенно в период «дремлющего течения» (ремиссии), отличается сухостью и шелушением. Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета бляшками. В период «дремлющего течения» единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, такими признаками могут быть заеды в углах рта, срединная трещина нижней губы, а также шелушение и покраснение верхних век. Синева под глазами, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными признаками атопической личности.

Кожа при атопическом дерматите:

Течение атопического дерматита

В течении атопического дерматита (в зависимости от особенностей в различные возрастные периоды) условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую.

Младенческая фаза атопического дерматита обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. Высыпания располагаются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба. Постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

Взрослая фаза атопического дерматита наступает в подростковом возрасте. Излюбленное расположение атопического дерматита — верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении атопический дерматит может принять распространенный характер (по всему телу).

Наблюдения указывают на роль наследственности в передаче болезненных признаков от родителей детям. Так, от отца–аллергика признаки аллергии у ребенка развиваются в 40–50% случаев, от матери – в 60–70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

У определенного числа детей формируется скрытая аллергизация, которая реализуется в виде атопического дерматита в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих формированию в организме аллергии (Феденко Е.С. 2001).

В формировании атопического дерматита большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением рационального питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития атопического дерматита являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков.

Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза кишечника , в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, гормонов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма , ринит ), дисметаболических нефропатий , паразитов .

Лечение атопического дерматита

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимального психоэмоционального окружения. Необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Диета при атопическом дерматите

Из питания при атопическом дерматите необходимо прежде всего исключить: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, шоколад, какао, цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты), землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, рыбную икру, пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Медикаментозное лечение атопического дерматита

Медикаментозное лечение атопического дерматита должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, — антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты назначают для снятия зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма , ринит ).

Применяя ежедневно антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому эти препараты следует менять каждые 5-7 дней. Проникая через кровь в ткань мозга, препараты первого поколения вызывают успокаивающий эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

Препараты второго поколения — лоратодин (кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин.

Гормоны применяются ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не устраняемом другими средствами. Гормоны (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием внутривенных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя гемосорбция и плазмаферез (специальные методы очистки крови).

В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и имеет мало побочных эффектов.

При присоединении инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) назначаются с 9 лет. Осложнение атопического дерматита герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в возрастных дозировках.

В терапию атопического дерматита необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили гормональные препараты. Среди них можно назвать целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь), элоком и адвантан.

Профилактика обострения атопического дерматита

Кожа больных с атопическим дерматитом из-за ее сухости и повышенной проницаемости становится чувствительной к увлажнению. В этой связи использование обычных сортов туалетного мыла нежелательно. Целесообразно применять нежные сорта мыла (типа Dove, Dial, Lowila, детское и т. д.). Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на свежевыстиранной одежде и белье, также могут оказывать раздражающий эффект. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать «аллергенсвободные» стиральные порошки (типа Tide Free) и повторные циклы полоскания белья. Одежда не должна быть слишком тесной. Кроме того, нежелательно носить шерстяные изделия.

Пот способен раздражать кожу больного с атопическим дерматитом, и, следовательно, необходимо чаще менять белье.

Определенное значение имеет и микроклимат в доме. Так, температура и влажность воздуха в помещении должны быть по возможности комфортными (постоянная температура 20-24°C и влажность 45-55%).

Больным с атопическим дерматитом можно рекомендовать занятия плаванием. При этом, однако, необходимо учитывать, что хлорсодержащие соединения и другие антисептики, используемые для обеззараживания бассейна, могут вызвать раздражение кожи. Обычно для того, чтобы убрать данный эффект, достаточно после занятий принять легкий душ.

Для устранения сухости кожи необходимо использовать питательные и смягчающие средства, причем наносить их на кожу следует достаточно часто, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня. Обязательна также обработка кожи питательными и смягчающими средствами после душа, а перед прогулками в ветреную и холодную погоду — защитными кремами и мазями.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и лечение очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий , дисбактериоза , восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения атопического дерматита

Прогноз течения атопического дерматита и качество жизни больного во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики. Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия вдыхаемых аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Использованные источники: belmed.by

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

Вивасан лечение атопического дерматита

Санатории для больных атопическим дерматитом

При псориазе и дерматите

Рапа в лечении и реабилитации больных псориазом и атопическим дерматитом

На протяжении многих лет эффективной альтернативой медикаментозного лечения ряда дерматологических заболеваний, прежде всего псориаза и атопического дерматита, считают климато- и бальнеотерапию на Мертвом море (Израиль). Эффективность и сравнительная безопасность этого метода столь очевидна, что многие клиники с успехом применяют ванны и примочки с солью Мертвого моря в лечении и реабилитации этой категории больных. Вместе с тем, процедуры с использованием высококонцентрированных растворов соли Мертвого моря (1-10%) остаются достаточно дорогостоящими. Состав рапы озера Островное Краснозерского района Новосибирской области (рапа) по многим компонентам (общая минерализация, концентрации брома, марганца, сульфидов, иодидов и др.) сопоставим с солью Мертвого моря. Это послужило основанием для исследования клинической эффективности рапы в терапии больных псориазом и атопическим дерматитом.

Группу исследования составили 12 пациентов с вульгарным псориазом (8 мужчин и 4 женщины в возрасте от 39 до 66 лет, индекс PASI в прогрессивную стадию – от 25,6 до 87,4 баллов, средняя частота обострений от непрерывных до 1 раза в год) и 15 пациентов с атопическим дерматитом (4 мужчины и 11 женщин в возрасте от 14 до 36 лет, индекс SCORAD в период обострения от 32,5 до 67,2 баллов, средняя частота обострений – от непрерывных до 1-2 раз в год, у всех – стойкие лихеноидные изменения кожи). Рапу применяли в виде 1% ванн через день и 10% примочек ежедневно в сочетании ультрафиолетовым облучением кожи у больных псориазом в стационарной или регрессивной стадии и у больных атопическим дерматитом в стадию затухающего обострения (при наличии лихеноидных изменений кожи).

В целом, больные переносили лечение хорошо. 3 пациента с псориазом (25%) и 6 пациентов с атопическим дерматитом (40%) отмечали незначительное пощипывание или умеренный зуд пораженных участков кожи при первом контакте с солевыми растворами, к 2-5 процедуре эти симптомы уменьшились или исчезли без дополнительной терапии. У 7 пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией артериальное давление в процессе лечения не повышалось, у 4 из них была отмечена тенденция к его понижению. По данным опроса все больные оценили предложенный метод лечения как простой и удобный, 22 пациента (81,5%) хотели бы повторить его в случае обострения заболевания.

В группе больных псориазом на фоне проводимого лечения псориатические бляшки регрессировали от периферии к центру – у 6 пациентов (50%) диффузно – у 6 пациентов (50%), в сроки от 2,5 до 5 недель. В первую очередь (на 5-7 день) наблюдали снижение интенсивности утолщения кожи и зуда; эритема и шелушение несколько усиливались на первой неделе лечения, затем – регрессировали к 3-4 неделе. В группе пациентов с атопическим дерматитом кожные проявления регрессировали в сроке от 3 до 6 недель от начала лечения. В первую очередь (на первой неделе) – наблюдали уменьшение степени папулообразования (отека), лихенификаций, экскориаций; эритема усиливалась на первой неделе, затем регрессировала к 2-3 неделе.

После проведенного лечения у 8 пациентов атопическим дерматитом (53,3%) и 8 пациентов с псориазом (66,6%) наблюдали стойкую ремиссию заболевания (от 3 до 6 месяцев). У 7 пациентов с атопическим дерматитом (46,6%) и 4 больных (33,3%) псориазом через 4-6 месяцев отмечали слабые обострения болезни (SCORAD — от 10 до 18 баллов, PASI – от 12,5 до 32,5 баллов, соответственно).

Полученные результаты позволили сделать следующие выводы:

Комплексное применение рапы и ультрафиолетового облучения кожи следует рекомендовать как высокоэффективный метод лечения и реабилитации больных псориазом и атопическим дерматитом.

Предложенный метод лечения способствует рассасыванию застарелых бляшек при псориазе и очагов лихенификаций при атопическом дерматите, наступлению ремиссии заболевания или снижению интенсивности его последующих обострений.

Лечение с использованием рапы имеет ряд преимуществ: высокая эффективность, возможность безлекарственной терапии, хорошая переносимость пациентами, отсутствие выраженной бальнеологической реакции, относительно малая затратность.

Использованные источники: rapa-med.ru

загрузка…

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)