Статистика заболеваемости атопическим дерматитом

Атопический дерматит

В нашем медицинском центре иммунокоррекции им. Р.Н, Ходановой, уже на протяжении многих лет производится диагностика и лечение кожных заболеваний. Среди них часто встречается дерматит.

Лечение атопического дерматита в центре==>подробнее

Дерматит представляет собой воспалительное поражение кожи, вызванное воздействием внешних и внутренних факторов. Зачастую дерматит появляется у лиц с генетической предрасположенностью к аллергии, и проявляется в виде мокнущих папулезных, везикулезных, буллезных высыпаний с эритемой и сильным зудом. Отличительной особенностью от других аллергический заболеваний, является четко ограниченный участок проявления болезни. Больше всего подвержены высыпанию тонкие участки кожи, например веки, шея, половые органы. На сегодняшний день выявлено около десяти разновидностей дерматита, среди которых: аллергический дерматит, себорейный дерматит, контактный, периоральный, пеленочный или детский дерматит и другие.

Кратко об атопическом дерматите =>>подробнее

В последнее время в общей структуре заболеваемости все большее место занимает атопический дерматит.

Эпидемиология атопического дерматита в мире, и в особенности в России, изучена недостаточно. Согласно данным официальной статистики в России атопический дерматит диагностирован у 1290 человек на 100 тысяч обследованного населения.

Как уже отмечалось, основную роль в патогенезе атопического дерматита играют IgE-опосредованные аллергические реакции, т.е. иммунологические реакции 1-го типа, хотя при атопическом дерматите, как и при всех атопических заболеваниях, встречаются и другие типы иммунологических реакций. К числу наиболее значимых иммунологических нарушений при атопическом дерматите относят дисбаланс Th1 и Th2 . Немаловажное значение имеют функциональные расстройства нервной системы, выражающиеся прежде всего в ее легкой возбудимости и раздражительности, когда уже существует ведущий симптом –упорный зуд аллергических проявлений на коже.

Атопический дерматит — аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Диагностические критерии атопического дерматита:

· зуд кожи

· возрастные изменения характерных поражений кожи

· хроническое рецидивирующее течение

· наличие атопических заболеваний у пациента и/или его родственников

· начало в раннем возрасте

· сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом)

· обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс)

· сухость кожи

· белый дермографизм

· склонность к кожным инфекциям

· хейлит

· симптом Dennie-Morgan (дополнительная складка нижнего века)

· гиперпигментация кожи периорбитальной области

· повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке

· эозинофилия периферической крови

По клиническому течению выделено три возрастных периода атопического дерматита:

· I возрастной период — младенческий (до 2-х лет)

· II возрастной период — детский (от 2-х лет до 13 лет)

· III возрастной период – подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)

Клиническая характеристика атопического дерматита. Возрастные особенности.

Впервом возрастном периодепреобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер и протекает с проявлениями гиперемии, отечности, мокнутия и образования корок. Начальные проявления заболевания локализуются чаще на лице, а также на наружной поверхности голеней. Высыпания появляются как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи.

Во втором возрастном периодеострые воспалительные явления и экссудация менее выражены, процесс носит характер хронического воспаления. Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушных областях и представлены эритемой (часто с синюшным оттенком застойного характера), папулами, шелушением, утолщением кожи (инфильтрацией), усилением кожного рисунка (лихенизацией), множественными экскориациями (расчесами) и трещинами. На местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Dennie-Morgan). Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах.

В третьем возрастном периоде преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерна избирательность высыпаний в области верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.

Факторы риска развития атопического дерматита: к таким факторам относятся разные виды патологии беременности и заболевания матери во время беременности, особенной вирусные заболевания, несоблюдения гипоаллергенной диеты, курение и др. На начальных этапах развития ребенка ведущим фактором являются искусственное вскармливание, неправильный режим питания. Также, важное значение в формировании атопического дерматита имеют функциональные нарушения ЖКТ, частые респираторные заболевания, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. Положение осложняется тем, что частое применение антибактериальных препаратов или их комбинаций вызывает формирование дисбактериоза кишечника, что в свою очередь также утяжеляет течение атопический дерматит.

Одной из характерных особенностей атопического дерматита являются сопутствующие заболевания внутренних органов и систем, которые выявляются в среднем у 80% детей и у 90% взрослых. Патология желудочно-кишечного тракта: энзимопатии, нарушения моторики, гастриты, язвенная болезнь, нарушение микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), паразитарные инвазии и т.д. Не меньшую проблему составляют заболевания нервной системы, ЛОР-органов, гениталий, мочевыводящей системы и т.д. Своевременное выявление и лечение сопутствующей патологии значительно облегчает течение самого атопического дерматита.

Дифференциальный диагноз

· себорейный дерматит

· пеленочный дерматит

· аллергический контактный дерматит

· чесотка

· ихтиоз обыкновенный

· псориаз обыкновенный

· ограниченный нейродермит (лишай Видаля)

· микробная экзема

· розовый лишай Жибера

· дерматофитии

· лимфома кожи в ранней стадии

· герпетиформный дерматит Дюринга

· фенилкетонурия

· синдром гипериммуноглобулинемии E

· синдром Вискотта-Олдрича

· десквамативная эритродермия Лейнера-Муссу

Например, Себорейный дерматит отличается сухостью кожи с выраженным шелушением на фоне слабого воспаления. Чешуйки жирные, желтоватые, что обусловлено локализацией очагов в местах выраженного салоотделения. При легких формах отсутствует отечность, не образуются пузырьки и нет мокнутия. При тяжелой форме имеют место яркая гиперемия, мацерация эпидермиса, мокнутие, трещины. В очагах поражения на волосистой части головы образуются массивные слоистые («молочные») корки из скопления жирных чешуек. У детей могут появляться общие явления: диспептические расстройства в виде диареи, срыгиваний, вялости, нарушения сна. Затяжной характер течения себорейного дерматита может поддерживаться присоединением вторичной инфекции, чаще стрептококковой и/или грибковой, особенно при нерациональной терапии. От атопического дерматита это заболевание отличается не только клиническими проявлениями, слабым зудом, склонностью к спонтанному разрешению в грудном возрасте, но и отсутствием выраженной сезонности обострений и гипериммуноглобулинемии Е. Основную патогенетическую роль играет гриб Pityrosporum ovale.

Пеленочный дерматит (папуло-эрозивная стрептодермия, папуло-лентикулярная эритема ягодиц) наблюдается только в грудном возрасте, обусловлен раздражением мочой и фекальными массами кожи промежности, ягодиц, бедер при недостаточном уходе за ребенком. Заболевание может возникать после раздражения кожи синтетическими моющими средствами, остающимися на пеленках после их недостаточного выполаскивания. На фоне красновато-синюшной кожи с блестящей поверхностью и мацерацией появляется папулезно-везикулезная и гнойничковая сыпь, образуются корки. Установленная причина развития пеленочного дерматита, локализация и характер клинических проявлений, течение, довольно быстрое излечение позволяют четко дифференцировать это заболевание от атопического дерматита.

Аллергический контактный дерматит возникает под влиянием факультативных раздражителей у лиц с повышенной чувствительностью к ним. Он является аллергической реакцией замедленного типа. Аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных людей при повторном контакте с сенсибилизирующим аллергеном (химические соединения, металлы, резина, консерванты, косметические средства, препараты местного действия и др.). Изменения кожи наступают после латентного периода, необходимого для развития сенсибилизации к аллергену, продолжающегося от 1 нед до 1 мес. Они характеризуются эритемой, отечностью, везикуляцией, мокнутием, образованием корко-чешуек, сопровождаются зудом. Типичной является четкая граница пораженных участков, которые соответствуют месту воздействия на кожу контактных аллергенов. Необходимо, однако, иметь в виду, что в ряде случаев воспалительные явления могут появляться не только на участках кожи, подвергшихся воздействию аллергена, но и на отдаленных от него местах, встречаются и диссеминированные поражения кожи. Процесс довольно легко купируется.

Схема общеклинического обследования больных атопическим дерматитом

Лабораторные методы

· Клинический анализ крови

· Биохимический анализ крови

· Общий анализ мочи

· Анализ крови на маркеры ВИЧ, сифилиса, гепатитов, по показаниям других инфекций

· Содержание IgA, IgG, IgM, IgE в сыворотке крови

· Копроовоцистоскопия, бактериологическое исследование фекалий на дисбактериоз

· Остальные методы – по показаниям

Инструментальные методы используют по показаниям при назначении специалистами

· Эзофагогастродуоденофиброскопия

· УЗИ органов брюшной полости, почек, малого таза, щитовидной железы

· Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа

· Оценка функции внешнего дыхания (при подозрении на бронхиальную астму)

· ЭКГ

Консультации специалистов

· Дерматолога

· Аллерголога

· Терапевта

· Гастроэнтеролога

· Психоневролога

· ЛОР

· Остальных специалистов – по показаниям

И вот у вашего ребенка диагностирован атопический дерматит.

Что же делать?

Как и где лечиться?

Самое главное у специалиста иммунолога–аллерголога. Надо понимать , что лечение длительное и комплексное лекарственными препаратами, диетами и местными мазями.

И есть уникальный метод иммунокоррекции, который применяем мы в нашем центре.

Лечение атопического дерматита методом гемопунктуры==>подробнее

Лечение атопического дерматита в центре==>подробнее

Стоимость лечения==>подробнее

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)