Warning: mysqli_query(): (HY000/3): Error writing file '/var/tmp/MYfd=2572' (OS errno 28 - No space left on device) in /var/www/www-root2/data/www/adm-bizhbulyak.ru/wp-includes/wp-db.php on line 2030

Ошибка базы данных WordPress: [Error writing file '/var/tmp/MYfd=2572' (OS errno 28 - No space left on device)]
SELECT SQL_CALC_FOUND_ROWS dbr_posts.ID FROM dbr_posts LEFT JOIN dbr_term_relationships ON (dbr_posts.ID = dbr_term_relationships.object_id) WHERE 1=1 AND dbr_posts.ID NOT IN (111740) AND ( dbr_term_relationships.term_taxonomy_id IN (25) ) AND dbr_posts.post_type = 'post' AND ((dbr_posts.post_status = 'publish')) GROUP BY dbr_posts.ID ORDER BY RAND() LIMIT 0, 10

Тропический дерматит что это такое

Тропический дерматит что это такое thumbnail

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Симптомы атопического дерматитаКожные проявления атопического дерматита

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.

Причина атопического дерматита – наследственная предрасположенность к аллергиямПричина атопического дерматита – наследственная предрасположенность к аллергиям

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

По распространенности:

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.

Этапы (стадии) атопического дерматитаЭтапы (стадии) атопического дерматита

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Читайте также:

Адаптируем малыша к детскому саду

5 болезней, обостряющихся в мороз

Базилик: 6 целебных свойств

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.

Атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Оценка степени тяжести атопического дерматите по системе SCORADОценка степени тяжести атопического дерматите по системе SCORAD

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

В составе комплексной терапии атопического дерматита показаны косметические смягчающие и увлажняющие средства для кожиВ составе комплексной терапии атопического дерматита показаны косметические смягчающие и увлажняющие средства для кожи

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник