Вирусный дерматит код мкб
Рубрика МКБ-10: B00.1
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек / B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса herpes simplex
Определение и общие сведения[править]
Герпетическая инфекция (простой герпес, herpes simplex) — широко распространённая антропонозная вирусная болезнь c преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением наружных покровов, нервной системы и хроническим рецидивирующим течением.
Эпидемиология
Герпетическая инфекция распространена повсеместно. Антитела к ВПГ обнаруживают более чем у 90% населения в возрасте старше 40 лет. Эпидемиология герпетической инфекции, вызванной вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2, различна. Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется везикулёзным стоматитом.
Антитела к ВПГ-2 обнаруживают, как правило, у лиц, достигших половой зрелости. Наличие антител и их титр коррелируют с половой активностью. У 30% лиц, имеющих антитела к ВПГ-2, в анамнезе есть указания на перенесённую или текущую инфекцию половых органов, сопровождаемую высыпаниями.
Источник ВПГ-1 — человек в период реактивации герпетической инфекции с выделением вируса в окружающую среду. Бессимптомное выделение со слюной ВПГ-1 отмечено у 2-9% взрослых и у 5-8% детей. Источник ВПГ-2 — больные генитальным герпесом и здоровые лица, в секрете слизистой оболочки половых органов которых содержится ВПГ-2.
Различны и механизмы передачи ВПГ-1 и ВПГ-2. Ряд авторов относят ВПГ-1 к инфекции с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Однако, хотя инфицирование ВПГ-1 происходит в детском возрасте, в отличие от других детских капельных инфекций для инфекции ВПГ-1 очаговость (например, в детских учреждениях) и сезонность не характерны. Основные субстраты вируса — слюна, секрет слизистой оболочки ротоглотки, содержимое герпетических пузырьков, то есть передача вируса происходит путём прямого или непрямого (игрушки, посуда, другие ослюнённые предметы) контакта. Поражение респираторного тракта, наличие катаральных явлений, обеспечивающих воздушно-капельный путь передачи возбудителя, мало значимы.
Основной механизм передачи ВПГ-2 — также контактный, но реализуется он преимущественно половым путём. Поскольку и передача ВПГ-1 также возможна половым путём (орально-генитальные контакты), герпетическую инфекцию относят к заболеваниям, передающимся половым путём. ВПГ можно обнаружить в слюне и половых путях у клинически здоровых лиц. Однако при наличии активных проявлений инфекции частота выделения вируса возрастает в несколько раз, а титр вируса в поражённых тканях — в 10-1000 раз и более. Возможна трансплацентарная передача вируса при наличии у беременной рецидива герпетической инфекции, сопровождаемого вирусемией. Однако чаще инфицирование плода происходит при прохождении через родовые пути.
Передача вируса возможна при гемотрансфузии и трансплантации органов. Восприимчивость высокая. В результате перенесённой герпетической инфекции формируется нестерильный иммунитет, который в силу многообразных эндо- и экзогенных причин может нарушаться.
Этиология и патогенез[править]
Возбудитель — ВПГ типа 1 и 2 (вирус герпеса человека типа 1 и 2), семейство Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesviruses, род Simplexvirus.
Геном ВПГ представлен двуспиральной линейной ДНК, молекулярная масса около 100 мДа. Капсид правильной формы, состоит из 162 капсомеров. Репликация вируса и сборка нуклеокапсидов происходят в ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая гибель поражённых клеток, однако проникновение ВПГ в некоторые клетки (в частности, нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Клетка оказывает на вирусный геном угнетающее влияние, приводя его в латентное состояние, когда существование вируса совместимо с её нормальной активностью. Через какое-то время может произойти активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, в некоторых случаях вновь могут появляться герпетические высыпания, что свидетельствует о реактивации и переходе латентной формы инфекции в манифестную. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% гомологичны. Оба вируса могут вызывать поражения кожи, внутренних органов, нервной системы, гениталий. Однако ВПГ-2 вызывает поражения гениталий значительно чаще. Есть данные, свидетельствующие о возможности мутации ВПГ с приобретением новых антигенных свойств.
ВПГ устойчив к высушиванию, замораживанию, при температуре 50-52 °С инактивируется в течение 30 мин. Липопротеидная оболочка вируса растворяется под действием спиртов и кислот.
Обычные дезинфицирующие средства существенного влияния на ВПГ не оказывают. Ультрафиолетовое облучение быстро инактивирует вирус.
Патогенез
Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки, повреждённую кожу (в клетках ороговевающего эпителия кожи рецепторы к вирусу отсутствуют). Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их гибели с образованием очагов некроза и везикул. Из первичного очага ВПГ путём ретроградного аксонального транспорта мигрирует в сенсорные ганглии: ВПГ-1 преимущественно в ганглий тройничного нерва, ВПГ-2 — в поясничные ганглии. В клетках сенсорных ганглиев репликация вируса подавляется, и он персистирует в них пожизненно. Первичная инфекция сопровождается формированием гуморального иммунитета, напряжённость которого поддерживается периодической активацией вируса и проникновением его в слизистые оболочки ротоглотки (ВПГ-1) и половых органов (ВПГ-2). В некоторых случаях реактивация вируса сопровождается клиническими проявлениями в виде пузырьковых высыпаний (рецидив герпетической инфекции). Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует появление генерализованных высыпаний, поражение ЦНС и внутренних органов, а также обнаружение вируса в крови методом ПЦР. Рецидивы герпетической инфекции связывают со снижением уровня специфического иммунитета под воздействием неспецифических факторов (избыточная инсоляция, переохлаждение, инфекционные болезни, стрессы).
Как правило, от одного больного выделяют один штамм ВПГ, но у больных с иммунодефицитом можно выделить несколько штаммов одного и того же подтипа вируса.
Иммунный статус организма во многом определяет вероятность развития заболевания, тяжесть течения, риск развития латентной инфекции и персистенции вируса, частоту последующих рецидивов. Имеет значение состояние как гуморального, так и клеточного иммунитета. Заболевание у лиц с нарушениями клеточного иммунитета протекает значительно тяжелее.
Герпетическая инфекция может вызывать иммунодефицитные состояния. Доказательством этого служит способность вируса размножаться в T- и B-лимфоцитах, что приводит к снижению их функциональной активности.
Клинические проявления[править]
Классификация
Общепринятая клиническая классификация отсутствует. Различают врождённую и приобретённую герпетическую инфекцию, последнюю подразделяют на первичную и рецидивирующую. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют герпетические поражения слизистых оболочек, кожи, глаз, нервной системы, внутренних органов, гениталий, генерализованный герпес.
Основные симптомы и динамика их развития
Клинические проявления и течение заболевания зависят от локализации процесса, возраста больного, иммунного статуса и антигенного варианта вируса. Первичная инфекция часто сопровождается системными признаками. При этом поражаются как слизистые оболочки, так и другие ткани. При первичном инфицировании продолжительность клинических проявлений и период выделения вируса больше, чем при рецидивах. Вирусы обоих подтипов могут вызывать поражение половых путей, слизистой ротовой полости, кожи, нервной системы. Клинически инфекция, вызванная ВПГ-1 или ВПГ-2, неразличима. Реактивация инфекции половых путей, вызванной ВПГ-2, происходит в два раза чаще, а рецидивы — в 8-10 раз чаще, чем при поражении половых путей ВПГ-1. И наоборот, рецидивы поражений ротовой полости и кожи при инфекции ВПГ-1 происходят чаще, чем при инфекции ВПГ-2.
При герпетическом поражении кожи возникает локальное жжение, зуд кожи, затем появляется отёчность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий, покрывающихся коркой, или ссыхаться, также покрываясь коркой, после отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7-14 дней. Излюбленная локализация — губы, нос, щёки. Возможны диссеминированные формы с локализацией высыпаний на отдалённых участках кожи.
Герпетический везикулярный дерматит: Диагностика[править]
Диагноз при поражении кожи и слизистых оболочек устанавливают на основании клинических данных (характерная герпетическая сыпь). При поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах необходима лабораторная диагностика. Диагноз герпетической инфекции подтверждают выделением вируса или серологически. Материалом для выделения ВПГ от больного служит содержимое герпетических пузырьков, слюна, кровь, СМЖ. У умерших для исследования берут кусочки мозга, внутренних органов. Для серологической диагностики используют РПГА, ИФА и другие методы, выявляющие специфические антитела (иммуноглобулины класса M, уровень которых нарастает уже к 3-5-му дню болезни).
Поражение ЦНС диагностируют с помощью ПЦР. Для исследования используют СМЖ. Кроме того, определяют уровень антител в СМЖ и сыворотке крови (не ранее 10-го дня болезни). На высоком уровне антитела сохраняются в течение 1,5-2 мес и более. Для обнаружения специфического антигена в СМЖ применяют РИФ. Важное значение имеет обнаружение при МРТ характерных очагов в височных долях головного мозга.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальную диагностику проводят, в зависимости от локализации процесса и формы болезни, с вирусными стоматитами, герпангиной, опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодермией, менингоэнцефалитами и менингитами другой этиологии, кератоконъюнктивитом аденовирусной этиологии, поражением глаз при туляремии, доброкачественном лимфоретикулёзе.
Герпетический везикулярный дерматит: Лечение[править]
Лечение назначают с учётом клинической формы болезни.
Этиотропное лечение
Этиотропное лечение герпетической инфекции предусматривает назначение противовирусных препаратов. Наиболее действенный из них — ацикловир (зовиракс, виралекс).
Патогенетическая терапия
• Противовоспалительные препараты (НПВС — индометацин и др., системные энзимы — вобэнзим).
• Десенсибилизирующие препараты — антигистаминные и антисеротониновые средства.
• Иммуномодуляторы — индукторы интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, полудан, пирогенал, продигиозан и др.), антиоксиданты, пробиотики.
• Препараты, стимулирующие регенеративные и репаративные процессы (солкосерил, масло семян шиповника, масло облепихи).
При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационные и противовоспалительные препараты, дексаметазон по 0,5 мг/кг. Проводят дегидратацию, дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.
Профилактику рецидивов герпетической инфекции проводят с учётом локализации процесса (лабиальный, генитальный герпес), частоты рецидивов, иммунного и интерферонового статуса организма, которые исследуют в межрецидивный период. При наличии нарушений в иммунной системе назначают имунофан по 1 мл внутримышечно через день, десять инъекций на курс. При дефиците в системе интерферона имунофан чередуют с препаратами интерферона (лейкинферон). Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея). На фоне неспецифической профилактики вводят вакцину витагерпавак: 0,2 мл внутрикожно 1 раз в неделю, пять инъекций.
Профилактика[править]
Профилактика направлена на предупреждение рецидивов герпетической инфекции путём комплексного применения противовирусных препаратов, противогерпетической вакцины и иммуномодуляторов.
Прочее[править]
Осложнения
Осложнения обычно обусловлены присоединением вторичной микрофлоры.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога показана при поражении ЦНС, стоматолога — при стоматите, гинеколога — при генитальном герпесе, офтальмолога — при офтальмогерпесе.
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при генерализованных формах болезни, поражении ЦНС, офтальмогерпесе.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от формы и тяжести течения болезни.
В большинстве случаев герпетических поражений кожи и слизистых оболочек трудоспособность не нарушается или нарушается кратковременно (до 5 сут). При поражении ЦНС, глаз, генерализованных формах болезни сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована. В диспансерном наблюдении нуждаются пациенты, перенёсшие герпетическое поражения ЦНС, и лица с часто рецидивирующим герпесом для проведения противорецидивного лечения.
Источники (ссылки)[править]
Исаковский В.А. и др. Герпесвирусные инфекции человека: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Исаковского, Е.И. Архиповой, Д.В. Исакова. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 303 с.
Кожные и венерические болезни: Справочник / Под общ. ред. О.Л. Иванова. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Бацитрацин/неомицин
Атопический дерматит (L20)
Исключен: ограниченный нейродерматит (L28.0)
Экзема:
- сгибательная НКДР
- детская (острая) (хроническая)
- эндогенная (аллергическая)
Нейродерматит:
- атопический (локализованный)
- диффузный
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Использованные источники: mkb-10.com
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Атопический дерматит на губах мазь
Санатории для больных атопическим дерматитом
Герпетический везикулярный дерматит
Рубрика МКБ-10: B00.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Герпетическая инфекция (простой герпес, herpes simplex) — широко распространённая антропонозная вирусная болезнь c преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением наружных покровов, нервной системы и хроническим рецидивирующим течением.
Герпетическая инфекция распространена повсеместно. Антитела к ВПГ обнаруживают более чем у 90% населения в возрасте старше 40 лет. Эпидемиология герпетической инфекции, вызванной вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2, различна. Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется везикулёзным стоматитом.
Антитела к ВПГ-2 обнаруживают, как правило, у лиц, достигших половой зрелости. Наличие антител и их титр коррелируют с половой активностью. У 30% лиц, имеющих антитела к ВПГ-2, в анамнезе есть указания на перенесённую или текущую инфекцию половых органов, сопровождаемую высыпаниями.
Источник ВПГ-1 — человек в период реактивации герпетической инфекции с выделением вируса в окружающую среду. Бессимптомное выделение со слюной ВПГ-1 отмечено у 2-9% взрослых и у 5-8% детей. Источник ВПГ-2 — больные генитальным герпесом и здоровые лица, в секрете слизистой оболочки половых органов которых содержится ВПГ-2.
Различны и механизмы передачи ВПГ-1 и ВПГ-2. Ряд авторов относят ВПГ-1 к инфекции с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Однако, хотя инфицирование ВПГ-1 происходит в детском возрасте, в отличие от других детских капельных инфекций для инфекции ВПГ-1 очаговость (например, в детских учреждениях) и сезонность не характерны. Основные субстраты вируса — слюна, секрет слизистой оболочки ротоглотки, содержимое герпетических пузырьков, то есть передача вируса происходит путём прямого или непрямого (игрушки, посуда, другие ослюнённые предметы) контакта. Поражение респираторного тракта, наличие катаральных явлений, обеспечивающих воздушно-капельный путь передачи возбудителя, мало значимы.
Основной механизм передачи ВПГ-2 — также контактный, но реализуется он преимущественно половым путём. Поскольку и передача ВПГ-1 также возможна половым путём (орально-генитальные контакты), герпетическую инфекцию относят к заболеваниям, передающимся половым путём. ВПГ можно обнаружить в слюне и половых путях у клинически здоровых лиц. Однако при наличии активных проявлений инфекции частота выделения вируса возрастает в несколько раз, а титр вируса в поражённых тканях — в 10-1000 раз и более. Возможна трансплацентарная передача вируса при наличии у беременной рецидива герпетической инфекции, сопровождаемого вирусемией. Однако чаще инфицирование плода происходит при прохождении через родовые пути.
Передача вируса возможна при гемотрансфузии и трансплантации органов. Восприимчивость высокая. В результате перенесённой герпетической инфекции формируется нестерильный иммунитет, который в силу многообразных эндо- и экзогенных причин может нарушаться.
Этиология и патогенез [ править ]
Возбудитель — ВПГ типа 1 и 2 (вирус герпеса человека типа 1 и 2), семейство Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesviruses, род Simplexvirus.
Геном ВПГ представлен двуспиральной линейной ДНК, молекулярная масса около 100 мДа. Капсид правильной формы, состоит из 162 капсомеров. Репликация вируса и сборка нуклеокапсидов происходят в ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая гибель поражённых клеток, однако проникновение ВПГ в некоторые клетки (в частности, нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Клетка оказывает на вирусный геном угнетающее влияние, приводя его в латентное состояние, когда существование вируса совместимо с её нормальной активностью. Через какое-то время может произойти активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, в некоторых случаях вновь могут появляться герпетические высыпания, что свидетельствует о реактивации и переходе латентной формы инфекции в манифестную. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% гомологичны. Оба вируса могут вызывать поражения кожи, внутренних органов, нервной системы, гениталий. Однако ВПГ-2 вызывает поражения гениталий значительно чаще. Есть данные, свидетельствующие о возможности мутации ВПГ с приобретением новых антигенных свойств.
ВПГ устойчив к высушиванию, замораживанию, при температуре 50-52 °С инактивируется в течение 30 мин. Липопротеидная оболочка вируса растворяется под действием спиртов и кислот.
Обычные дезинфицирующие средства существенного влияния на ВПГ не оказывают. Ультрафиолетовое облучение быстро инактивирует вирус.
Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки, повреждённую кожу (в клетках ороговевающего эпителия кожи рецепторы к вирусу отсутствуют). Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их гибели с образованием очагов некроза и везикул. Из первичного очага ВПГ путём ретроградного аксонального транспорта мигрирует в сенсорные ганглии: ВПГ-1 преимущественно в ганглий тройничного нерва, ВПГ-2 — в поясничные ганглии. В клетках сенсорных ганглиев репликация вируса подавляется, и он персистирует в них пожизненно. Первичная инфекция сопровождается формированием гуморального иммунитета, напряжённость которого поддерживается периодической активацией вируса и проникновением его в слизистые оболочки ротоглотки (ВПГ-1) и половых органов (ВПГ-2). В некоторых случаях реактивация вируса сопровождается клиническими проявлениями в виде пузырьковых высыпаний (рецидив герпетической инфекции). Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует появление генерализованных высыпаний, поражение ЦНС и внутренних органов, а также обнаружение вируса в крови методом ПЦР. Рецидивы герпетической инфекции связывают со снижением уровня специфического иммунитета под воздействием неспецифических факторов (избыточная инсоляция, переохлаждение, инфекционные болезни, стрессы).
Как правило, от одного больного выделяют один штамм ВПГ, но у больных с иммунодефицитом можно выделить несколько штаммов одного и того же подтипа вируса.
Иммунный статус организма во многом определяет вероятность развития заболевания, тяжесть течения, риск развития латентной инфекции и персистенции вируса, частоту последующих рецидивов. Имеет значение состояние как гуморального, так и клеточного иммунитета. Заболевание у лиц с нарушениями клеточного иммунитета протекает значительно тяжелее.
Герпетическая инфекция может вызывать иммунодефицитные состояния. Доказательством этого служит способность вируса размножаться в T- и B-лимфоцитах, что приводит к снижению их функциональной активности.
Клинические проявления [ править ]
Общепринятая клиническая классификация отсутствует. Различают врождённую и приобретённую герпетическую инфекцию, последнюю подразделяют на первичную и рецидивирующую. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют герпетические поражения слизистых оболочек, кожи, глаз, нервной системы, внутренних органов, гениталий, генерализованный герпес.
Основные симптомы и динамика их развития
Клинические проявления и течение заболевания зависят от локализации процесса, возраста больного, иммунного статуса и антигенного варианта вируса. Первичная инфекция часто сопровождается системными признаками. При этом поражаются как слизистые оболочки, так и другие ткани. При первичном инфицировании продолжительность клинических проявлений и период выделения вируса больше, чем при рецидивах. Вирусы обоих подтипов могут вызывать поражение половых путей, слизистой ротовой полости, кожи, нервной системы. Клинически инфекция, вызванная ВПГ-1 или ВПГ-2, неразличима. Реактивация инфекции половых путей, вызванной ВПГ-2, происходит в два раза чаще, а рецидивы — в 8-10 раз чаще, чем при поражении половых путей ВПГ-1. И наоборот, рецидивы поражений ротовой полости и кожи при инфекции ВПГ-1 происходят чаще, чем при инфекции ВПГ-2.
При герпетическом поражении кожи возникает локальное жжение, зуд кожи, затем появляется отёчность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий, покрывающихся коркой, или ссыхаться, также покрываясь коркой, после отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7-14 дней. Излюбленная локализация — губы, нос, щёки. Возможны диссеминированные формы с локализацией высыпаний на отдалённых участках кожи.
Герпетический везикулярный дерматит: Диагностика [ править ]
Диагноз при поражении кожи и слизистых оболочек устанавливают на основании клинических данных (характерная герпетическая сыпь). При поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах необходима лабораторная диагностика. Диагноз герпетической инфекции подтверждают выделением вируса или серологически. Материалом для выделения ВПГ от больного служит содержимое герпетических пузырьков, слюна, кровь, СМЖ. У умерших для исследования берут кусочки мозга, внутренних органов. Для серологической диагностики используют РПГА, ИФА и другие методы, выявляющие специфические антитела (иммуноглобулины класса M, уровень которых нарастает уже к 3-5-му дню болезни).
Поражение ЦНС диагностируют с помощью ПЦР. Для исследования используют СМЖ. Кроме того, определяют уровень антител в СМЖ и сыворотке крови (не ранее 10-го дня болезни). На высоком уровне антитела сохраняются в течение 1,5-2 мес и более. Для обнаружения специфического антигена в СМЖ применяют РИФ. Важное значение имеет обнаружение при МРТ характерных очагов в височных долях головного мозга.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальную диагностику проводят, в зависимости от локализации процесса и формы болезни, с вирусными стоматитами, герпангиной, опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодермией, менингоэнцефалитами и менингитами другой этиологии, кератоконъюнктивитом аденовирусной этиологии, поражением глаз при туляремии, доброкачественном лимфоретикулёзе.
Герпетический везикулярный дерматит: Лечение [ править ]
Лечение назначают с учётом клинической формы болезни.
Этиотропное лечение герпетической инфекции предусматривает назначение противовирусных препаратов. Наиболее действенный из них — ацикловир (зовиракс, виралекс).
• Противовоспалительные препараты (НПВС — индометацин и др., системные энзимы — вобэнзим).
• Десенсибилизирующие препараты — антигистаминные и антисеротониновые средства.
• Иммуномодуляторы — индукторы интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, полудан, пирогенал, продигиозан и др.), антиоксиданты, пробиотики.
• Препараты, стимулирующие регенеративные и репаративные процессы (солкосерил, масло семян шиповника, масло облепихи).
При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационные и противовоспалительные препараты, дексаметазон по 0,5 мг/кг. Проводят дегидратацию, дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.
Профилактику рецидивов герпетической инфекции проводят с учётом локализации процесса (лабиальный, генитальный герпес), частоты рецидивов, иммунного и интерферонового статуса организма, которые исследуют в межрецидивный период. При наличии нарушений в иммунной системе назначают имунофан по 1 мл внутримышечно через день, десять инъекций на курс. При дефиците в системе интерферона имунофан чередуют с препаратами интерферона (лейкинферон). Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея). На фоне неспецифической профилактики вводят вакцину витагерпавак: 0,2 мл внутрикожно 1 раз в неделю, пять инъекций.
Профилактика [ править ]
Профилактика направлена на предупреждение рецидивов герпетической инфекции путём комплексного применения противовирусных препаратов, противогерпетической вакцины и иммуномодуляторов.
Прочее [ править ]
Осложнения обычно обусловлены присоединением вторичной микрофлоры.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога показана при поражении ЦНС, стоматолога — при стоматите, гинеколога — при генитальном герпесе, офтальмолога — при офтальмогерпесе.
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при генерализованных формах болезни, поражении ЦНС, офтальмогерпесе.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от формы и тяжести течения болезни.
В большинстве случаев герпетических поражений кожи и слизистых оболочек трудоспособность не нарушается или нарушается кратковременно (до 5 сут). При поражении ЦНС, глаз, генерализованных формах болезни сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
Диспансеризация не регламентирована. В диспансерном наблюдении нуждаются пациенты, перенёсшие герпетическое поражения ЦНС, и лица с часто рецидивирующим герпесом для проведения противорецидивного лечения.
Источники (ссылки) [ править ]
Исаковский В.А. и др. Герпесвирусные инфекции человека: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Исаковского, Е.И. Архиповой, Д.В. Исакова. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 303 с.
Кожные и венерические болезни: Справочник / Под общ. ред. О.Л. Иванова. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
Использованные источники: wikimed.pro
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Опасен ли дерматит для окружающих
Симптомы атопического дерматита у младенцев
Дерматит и экзема (L20-L30)
Примечание. В этом блоке термины «дерматит» и «экзема» используются как взаимозаменяемые синонимы.
Исключены:
- хроническая (детская) гранулематозная болезнь (D71)
- дерматит:
- сухой кожи (L85.3)
- искусственный (L98.1)
- гангренозный (L08.8)
- герпетиформный (L13.0)
- периоральный (L71.0)
- застойный (I83.1- I83.2)
- болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения (L55-L59)
Исключен: ограниченный нейродерматит (L28.0)
Исключен: инфекционный дерматит (L30.3)
Псориазоподобное высыпание, вызванное пеленками
Включена: аллергическая контактная экзема
Исключены:
- аллергия БДУ (T78.4)
- дерматит:
- БДУ (L30.9)
- контактный БДУ (L25.9)
- пеленочный (L22)
- вызванный веществами, принятыми внутрь (L27.-)
- века (H01.1)
- простой раздражительный [irritant] контактный (L24.-)
- периоральный (L71.0)
- экзема наружного уха (H60.5)
- болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения (L55-L59)
Включена: простая раздражительная [irritant] контактная экзема
Исключены:
- аллергия БДУ (T78.4)
- дерматит:
- БДУ (L30.9)
- аллергический контактный (L23.-)
- контактный БДУ (L25.9)
- пеленочный (L22)
- вызванный веществами, принятыми внутрь (L27.-)
- века (H01.1)
- периоральный (L71.0)
- экзема наружного уха (H60.5)
- болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения (L55-L59)
Включена: контактная экзема неуточненная
Исключены:
- аллергия БДУ (T78.4)
- дерматит:
- БДУ (L30.9)
- аллергический контактный (L23.-)
- вызванный веществами, принятыми внутрь (L27.-)
- века (H01.1)
- простой раздражительный контактный (L24.-)
- периоральный (L71.0)
- экзема наружного уха (H60.5)
- поражения кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения (L55-L59)
Исключена: болезнь Риттера (L00)
Исключены:
- неблагоприятное(ая):
- воздействие лекарственных средств БДУ (T88.7)
- реакция на пищу, исключая дерматит (T78.0-T78.1)
- аллергическая реакция БДУ (T78.4)
- контактные дерматиты (L23-l25)
- лекарственная:
- фотоаллергическая реакция (L56.1)
- фототоксическая реакция (L56.0)
- крапивница (L50.-)
Исключены:
- невротическое расчесывание кожи (L98.1)
- психогенный зуд (F45.8)
Исключены:
- дерматит:
- контактный (L23-L25)
- сухой кожи (L85.3)
- мелкобляшечный парапсориаз (L41.3)
- застойный дерматит (I83.1-I83.2)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Использованные источники: mkb-10.com
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Перхоть себорея и дерматит
Переросли аллергический дерматит
Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь (L27)
Исключены:
- неблагоприятное(ая):
- воздействие лекарственных средств БДУ (T88.7)
- реакция на пищу, исключая дерматит (T78.0-T78.1)
- аллергическая реакция БДУ (T78.4)
- контактные дерматиты (L23-l25)
- лекарственная:
- фотоаллергическая реакция (L56.1)
- фототоксическая реакция (L56.0)
- крапивница (L50.-)
Поиск по тексту МКБ-10
Поиск по коду МКБ-10
Поиск по алфавиту
Классы МКБ-10
- I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
(A00-B99)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
Использованные источники: www.forens-med.ru
загрузка…
