Аллергический дерматит этиология патогенез

Дермати́т (др.-греч. δέρμα, δέρματος — кожа + лат. itis — воспаление)[2][3].  — воспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на неё повреждающих факторов химической, физической или биологической природы.
Относится к группе аллергодерматозов.
Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.
В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Классификация[править | править код]

Различают 3 стадии:

1. Острая (микровезикульная или макровезикульная) — возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения контакта.
2. Подострая (корковая или чешуйчатая)
3. Хроническая (аконтотическая) — возникает при периодических контактах с раздражителем в течение долгого времени.

По этиологическим и клиническим признакам различают:

1.Травматический

2.Медикаментозный

3.Термический (ожог, отморожение)

4.Рентгеновский (рентгеновские лучи и излучения различных радиоактивных веществ)

5.Околораневой

6.Бородавчатый

7.Некробациллёзный

8.Паразитарный(чесотка, стригущий лишай и др.)[4]

Этиология[править | править код]

В основе лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В качестве аллергенов могут выступать химические вещества, лекарственные и косметические средства, растения. Простой дерматит могут вызывать механические раздражители, высокая/низкая температура, УФ лучи, электрический ток[5].

Патогенез[править | править код]

Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании проявлений заболевания важную роль играют макрофаги, так как они связываются с аллергенами уже в первые часы.

Клиника[править | править код]

Первичные элементы — папулы, везикулы, отёки, бляшки.
Вторичные элементы — трещины, корки, чешуйки.

Симптомы большинства дерматитов:

• Воспалительное покраснение
• Отёчность
• Зуд
• Жжение
• Повышение температуры кожи в месте воспаления
• Ощущение жара в месте воспаления
• Появление волдырей, пузырей

Диагностика[править | править код]

Диагноз ставится на основании анамнеза (истории заболевания) и клинической картины. Для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи.

Наиболее распространённые формы дерматитов[править | править код]

Простой контактный дерматит[править | править код]

Есть 3 типа контактных дерматитов:

• раздражительный контактный дерматит (англ.)русск.,
• аллергический контактный дерматит (от воздействия на кожу аллергенов),
• фотоконтактный дерматит (англ.)русск. (когда аллерген или раздражитель активируется под воздействием солнечного света). Фотоконтатный дерматит бывает двух типов:
  • фототоксичный
  • фотоаллергический

Проявляется немедленно или вскоре после контакта с раздражителем. Площадь поражения соответствует площади контакта.
Вызывают: безусловные раздражители (давление, температурные, кислотные и щелочные воздействия, трение, растения (крапива).
При простом контактном дерматите происходит прямое поражение тканей кожи. Проявление и протекание определяется силой воздействия (степень ожога, обморожений).
Для предотвращения контактного дерматита необходимо удалить раздражитель с кожи.

Аллергический дерматит[править | править код]

Аллергический контактный дерматит[править | править код]

В отличие от простого дерматита возникает не сразу, а после контакта с аллергеном. Для того, чтобы сформировалась аллергическая реакция (сенсибилизация) необходимо от одной до нескольких недель и организм становится чувствительным к аллергену, при следующем контакте развивается дерматит.

Площадь реакции может выходить за площадь контакта.
Процесс: попавший на кожу аллерген захватывается клетками эпидермиса и частично преобразовавшись проникает в лимфу где с ним сталкиваются клетки иммунной системы Т-лимфоциты, они приводят в действие весь механизм защиты и кожа становится чувствительной к аллергену.
Заживающее воспаление часто оставляет корки и чешуйки.
Симптомы: яркое покраснение кожи, пузыри, отёк.

Аллергические дерматиты возникают в зависимости от чувствительности организма к аллергену и, как правило, передаются по наследству.

Крапивница[править | править код]

На коже появляются эфемерные высыпания — волдыри, сопровождающиеся зудом и жжением.

Атопический дерматит[править | править код]

Атопический дерматит — сложное хроническое заболевание аллергической природы.
Факторы: аллергены, контактные, вдыхаемые (пыльца, пыль) или поступающие с пищей.
Атопический дерматит обычно развивается в раннем детском возрасте. Проходит или остаётся на всю жизнь.

Синонимы атопического дерматита:
у взрослых — нейродермит и экзема,
у детей — диатез.

Служба в армии при атопическом дерматите[править | править код]

Призыв на военную службу граждан с диагнозом атопический дерматит определяется в соответствии с 62 статьей Расписания болезней «Болезни кожи и подкожной клетчатки». Категория годности к военной службе определяется исходя из степени распространения лихенификации и частоты проявлений заболевания. Если атопический дерматит сопровождается обширным поражением кожи, у призывника появились высыпания на лице, внутренних сгибах локтей и колен или на всем теле (при наличии распространенной лихенификации) призывная комиссия утверждает категорию годности «Д». При очаговом поражении кожи выставляется категорию годности «В».[6]

Решение о возможности призыва на военную службу принимается после проведения медицинского освидетельствования и подтверждения диагноза «атопический дерматит» при помощи дополнительного обследования. При отсутствии рецидивов в течение последних 5 лет призывник признается годным к службе в армии.
[7]

Лечение[править | править код]

Общие принципы:

• устранение раздражителя
• устранение паразитов в случае паразитарного заболевания (например, при лямблиозе);
• прием сорбирующих средств (метилкремниевой кислоты гидрогель, уголь);
• обычно полное исключение из рациона сахарозы;
• коррекция диеты
• ежедневный особый уход за кожей с помощью специальной косметики для сухой и зудящей кожи
• назначение антигистаминных препаратов (Алерзин, Супрастин) перорально или внутримышечно;
• местное наложение кортикостероидных, дезинфицирующих и эпителизирующих мазей (например, гидрокортизон 1 %);
• в тяжелых случаях необходима госпитализация в стационар.

Острый контактный дерматит

• Выявляют и устраняют раздражитель.

• Крупные пузыри прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют.

• Каждые 2-3 ч меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова.
• назначение антигистаминных препаратов (Алерзин, Супрастин)

• Назначают слабодействующие кортикостероиды для наружного применения.

• В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь. Преднизон: начинают с 70 мг/сут и в течение 2 нед уменьшают дозу на 5 мг/сут.

Подострый и хронический контактный дерматит

Если нет пузырей, назначают короткий курс сильнодействующих кортикостероидов для наружного применения (например, бетаметазона дипропионат или клобетазол). и назначение антигистаминных препаратов (Алерзин, Супрастин)

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Якобзон Л.Я. Дерматит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Аллергический контактный дерматит

Этиология и патогенез. Аллергический дерматит, хейлит являются классическими проявлениями аллергической реакции замедленного типа. Аллергический дерматит вызывают различные химические вещества, разрушающие кислотно-липидную мантию кожи и действующие при этом как сенсибилизаторы. Период развития сенсибилизации длится 5-7 дней, иногда до нескольких месяцев, что зависит от аллергической реактивности, состояния нервной, эндокринной системы.

Повышенная чувствительность может быть врожденной — так называемой идиосинкразией (например, к яйцам, цитрусовым, землянике и др.). Значительно чаще повышенная чувствительность возникает при повторном соприкосновении с аллергеном, в результате чего происходит моновалентная сенсибилизация организма, в основе которой лежит аллергическая реакция замедленного типа с образованием в клетках эпидермиса комплекса антиген-антитело. Для возникновения этой реакции имеет значение общее состояние организма (в частности, состояние нервной и эндокринной систем).

Число веществ, которые могут вызывать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться. Например, аллергеном могут быть химические вещества — соли хрома, никеля, синтетические смолы, краски — урсол, некоторые растения, цветы. Большую группу аллергенов составляют различные лекарственные вещества: пенициллин, стрептомицин, эритромицин, нистатин, гризеофульвин, синтомициновая эмульсия, уротропин, формалин, препараты ртути, резорцин и многие другие наружно применяемые препараты.

Контактный дерматит может быть вызван биологическими факторами, к которым относятся ряд растений, вызывающих фитодерматиты, например северный, или белый ясенец, борщевик, первоцвет, лютиковые, из группы сумаховых, некоторые сорта красного дерева (у рабочих мебельной промышленности). Поражение возникает при ходьбе утром по росе, отдыхе на луговых травах (особенно после купания), в период сенокоса. Такие дерматиты могут развиться массово. Их локализация — места соприкосновения (чаще всего кожа кистей, стоп, живота, бедер, коленных суставов). Возникают эритема и пузырные высыпания с серозным содержимым, которые в течение недели разрешаются, оставляя пигментацию. В развитии фитодерматитов играют роль эфирные масла, алкалоиды, терпены и хлорофилл, содержащиеся в растениях и обладающие фотосенсибилизирующим действием.

Наиболее распространенным вариантом является фитодерматит, вызываемый примулой (первоцвет), обладающей выраженным аллергизирующим действием. Аллерген сохраняет свои свойства даже при высушивании растений. Заболевание развивается через несколько часов или дней после контакта с растением. В зоне контакта (чаще на кистях) появляется яркая отечная эритема, а на ближайших участках кожи (предплечья, плечи, лицо и др.) возникают уртикарные, реже мелко-пузырьковые высыпания, нередко на эритематозном фоне. Беспокоят зуд, жжение. В тропических странах наблюдается тяжелый фитодерматит, вызываемый растением Excoeraria agalloche («ослепляющее дерево»), на месте контакта с листьями которого через несколько минут появляются эритематозные пятна и уртикарии, сливающиеся в обширные очаги бляшки. При локализации на лице отек особенно выражен, возможны поражения конъюнктивы, радужной оболочки, в результате чего иногда возникает резкая потеря зрения вплоть до полной слепоты.

При контакте кожи человека с различными гусеницами может развиться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделяемых железистыми клетками гусеницы. Дерматит развивается через несколько минут после контакта (по ходу движения гусеницы на коже) в виде отечной уртикарной розовой полоски. При расчесах волосики могут быть перенесены на другие участки кожного покрова, где также возникают эритема и уртикарии.

Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи, возникает сенсибилизация всего организма. Вначале развивается моновалентная сенсибилизация. Однако при повторных рецидивах аллергического дерматита сенсибилизация может стать групповой или, реже, поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

Наряду с клиническими проявлениями, свойственными контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечаются признаки, характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам). При контактном аллергическом дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулезные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена (чаще — тыльная поверхность кистей, лицо, щеки, шея, реже — нижние конечности, предплечья, плечи), однако у некоторых больных имеется тенденция к распространению процесса и на закрытые участки кожного покрова. Повторные контакты с аллергенами способствуют трансформации аллергического дерматита в экзему. Основным отличием экземы от аллергического дерматита является разрешение последнего после устранения воздействия этиологического фактора, который удостоверяется положительными кожными пробами.

Диагноз. При диагностике учитывают локализацию поражения на месте действия определенного раздражителя или сенсибилизатора и характерную клиническую картину. Постановке диагноза аллергического дерматита, в том числе определению точной этиологии, помогают диагностические аллергические кожные пробы капельные или компрессные, которые всегда оказываются положительными (эритема, отечность, пузырьки) с аллергенами, к которым имеется повышенная чувствительность кожи.

Использованные источники: doctor.kz

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Нейродермит дерматит как лечить

  Перхоть себорея и дерматит

Архив врача: здоровье и болезни

О болезнях знать полезно

Атопический дерматит: этиология и патогенез

Атопический дерматит (dermatitis atopica) — наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит — одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атоническую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).

Атопический дерматит — актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атоническими состояниями.

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности. Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.

В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.

• Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
  • Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
  • Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерфероном (Тх2 > Тх1).
  • Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
  • Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
• Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кроваток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
  • Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
  • Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезия, ферментопатии).
  • Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
• Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
  • Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р- адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
  • Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
• Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
• Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
  • Нарушение синтеза филаггрина — протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирующего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
  • Себостаз, т.е. уменьшение продукции сала сальными железами.
  • Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпитермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.

Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.

• Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
  • Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам — летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
  • Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
  • Лекарственные вещества.
• Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
  • Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
  • Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
  • Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
  • зуд.
  • Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
  • Эмоциональные воздействия и стресс.

В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.

Использованные источники: ftiza.info

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Опасен ли дерматит для окружающих

Атопический дерматит: этиология, патогенез, классификация, терапия

Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Этиология атопического дерматита

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

• эпидермальные;
• бытовые;
• пищевые;
• пыльцевые;
• грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

• раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
• инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
• неблагоприятные социальные и экологические факторы;
• прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
• нарушения функции пищеварения;
• хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
• расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

• диффузный;
• распространенный;
• ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

• Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
• Дерматит и экзема (L20-L30).
• Атопический дерматит (L20).
• Почесуха Бенье (L20.0).
• Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
• Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обостр