Анемия атопический дерматит у

Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1

центра крови с целью эффективного решения вопроса обеспечения компонентами крови клиник региона.

Материалы и методы. Организация работы центра управления запасами с возможностью в режиме on-line круглосуточно видеть данные о запасах компонентов крови во всех лечебных учреждениях региона, использовать технологии удаленного переназначения компонентов крови.

Результаты. Круглосуточно лечащие врачи клиник региона могут получить квалифицированную помощь по во-

просам рационального применения компонентов, удаленное переназначение дает возможность оперативно перенаправить контейнеры с кровью из одного ЛПУ в другое по кратчайшему пути.

Заключение. Все эти мероприятия в комплексе позволяют на 100% обеспечивать компонентами крови клиники региона, ведь Новосибирск — не просто мегаполис, это центр по оказанию медицинской помощи, в том числе высокотехнологичной, для жителей всего Сибирского федерального округа.

Современные медицинские технологии при хроническом миелолейкозе

Мустяцэ В.Г.

Государственный университет медицины и фармации им. Н. Тестемицану; Онкологический институт, г. Кишинэу, Республика Молдова

Введение. При хроническом миелолейкозе (ХМЛ) конвенциональная химиотерапия (КХТ) существенно не уменьшала в костном мозге содержание клеток, несущих Ph-хромосому, поэтому трансформация в острую фазу оставалась неизбежной.

Цель работы. Оценка результатов внедрения Glivec® International Patient Assistance Program (GIPAP) в Молдове, сравнительный анализ эффективности КХТ и ингибиторов тирозинкиназы (ИТК) при ХМЛ.

Материалы и методы. В исследование включены 125 больных ХМЛ, находившихся под наблюдением Онкологического института в 2007-2013 гг. Диагноз установлен цитогенетическим анализом и методом количественной PCR в режиме реального времени в хронической фазе в 113 (90,4%) случаях. У 74 (59,2%) больных лечение проводили иматинибом мезилатом (ИМ) в рамках GIPAP, у 10 (8%) -дазатинибом.

Результаты. Метод экстраполяции показал, что, несмотря на медленное увеличение заболеваемости (2010 г. — 0,81%ооо, 2014 г. — 0,83%ооо), распространенность ХМЛ прогрессивно растет (2007 г. — 2,11% , 2014 г. — 4,16% ). Гематологиче-

ооо ооо

ский ответ (ГО) зарегистрирован у 63 (85,1%) больных из GIPAP в течение 1-2 мес терапии ИМ и превзошел таковой при применении КХТ и интерферона а (14, или 27,5%, случаев). Безрецидивная выживаемость в 18 мес была выше при применении ИТК (82%), чем при КХТ (20,5%). В отличие от больных, получавших КХТ, в группе с применением ИТК не развивались или быстро регрессировали гематологические осложнения.

Заключение. ИТК превзошли по эффективности КХТ и интерферон а ввиду достижения быстрого ГО, полного ци-тогенетического ответа, значительного повышения качества жизни и выживаемости. Применение ИМ посредством GIPAP существенно улучшило прогноз и реабилитацию при ХМЛ.

Железодефицитная анемия у детей с атопическим дерматитом

Набатникова Н.В., Делягин В.М. ФГБУ ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д. Рогачева Минздрава России, Москва

Введение. Атопический дерматит (АД) — частое заболевание детского возраста с поражением кожи и слизистых, нарушением питания с развитием железодефицитных состояний. Их частота, причина, влияние на течение АД требуют уточнения.

Цель работы. Уточнить частоту и возможные причины железодефицитной анемии у детей с атопическим дерматитом и ее связь с течением дерматита.

Материалы и методы. Обследовали 206 детей с АД в возрасте от 1 мес до 5 лет. Наряду с дерматологическим обследованием (в том числе шкала SCORAD) определяли показатели гемограммы (гемоглобин, цветовой показатель,

эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, средний объем эритроцитов — MCV).

Результаты. Бытовые аллергены не влияют на возникновение анемии у детей с АД. У детей с тяжелым течением АД железодефицитная анемия обнаружена у 27,5% против 4,7% при нетяжелом течении АД.

Заключение. По нашему мнению, железодефицитная анемия у детей с АД вызвана прежде всего нерациональной диетой. Коррекция анемии современными препаратами железа (III) гидроксид полимальтозного комплекса не сенсибилизирует дополнительно детей с АД.

Изменение агрегации тромбоцитов при патогенинактивации фотодинамическим методом Intercept

Накастоев И.М., Грибанова Е.О., Рыжко В.В., Городецкий В.М. ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Введение. Предупреждение передачи гемотрансмиссив-ных инфекций при трансфузии компонентов крови остается актуальной проблемой. Действенным методом профилактики подобных осложнений является технология патогенинак-тивации (ПИ).

Цель работы. Оценить влияние патогенинактивации концентратов тромбоцитов (КТ) на агрегацию тромбоцитов.

Материал и методы. Исследовано 12 аферезных КТ, полученных на сепараторе клеток крови MCS+. ПИ проводили фотодинамическим методом с использованием системы Intercept для тромбоцитов. Из каждого КТ забирали 3 образца с соблюдением асептических условий (4 ± 0,5 мл). №1 и №2 забирали до проведения ПИ. №1 исследовали сразу

же. В связи с длительностью процесса ПИ образец ПИ КТ (№3) мы получали через 20-24 ч. Для чистоты эксперимента образец № 2 хранился в течение 20-24 ч с соблюдением условий хранения и исследовался вместе с образцом №3. Перед исследованием полученные образцы КТ разводили аутоплазмой до физиологической концентрации тромбоцитов (200-400 • 109/л). Агрегацию тромбоцитов исследовали турбидометрическим методом на агрегометре 230LA НПФ БИОЛА (Россия) с тремя агонистами — АДФ, коллагеном и ристоцитином.

Результаты. Исследование агрегации тромбоцитов с коллагеном и ристоцитином продемонстрировало нормальные показатели агрегации во всех исследуемых образцах без

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Атопический дерматит, нейтропения, легкая степень анемии

Комментарии

Пособие подготовлено медицинским отделом компании «Polfa-Kutno» S. А. по материалам, любезно предоставленным профессором Щеплягиной Л. А., Научный Центр здоровья детей РАМН

В пособии рассматриваются особенности течения атопического дерматита у детей с дефицитом цинка. Кратко освещаются вопросы обмена цинка в организме, его биологическая роль, лабораторная диагностика цинк-дефицитных состояний. Пособие рассчитано на врачей — педиатров, аллергологов, дерматологов и других специалистов.

Дефицит цинка и атопический дерматит

Одной из актуальных проблем в педиатрии и дерматологии является лечение атопического дерматита. По данным эпидемиологических исследований, в разных странах атопическим дерматитом страдают от 10 до 28% детей. В общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы атопического дерматита обусловлена не только его высокой распространенностью н популяции, но и ранним дебютом, быстротой развитая хронических форм, которые приводят к снижению социальной адаптации, качества жизни и инвалидизации детей. Трудности в лечении больных атопическим дерматитом связаны с недостаточным раскрытием механизмов развития заболевания, необходимых для разработки патогенетических методов лечения. Наиболее изучены в настоящее время механизмы иммунных реакций, лежащие в основе аллергического воспаления. Значение же других механизмов, участвующих в развитии аллергических заболеваний изучено недостаточно. По данным экспериментальных и клинических исследований, изменения баланса микроэлементов в организме могут в значительной мере влиять на течение иммунологических процессов, в том числе и на развитие аллергических реакций. Вследствие этого, в течение последних лет активно обсуждается значение цинка для здоровья детей.

Обмен цинка в организме

Как известно, цинк относится к эссенциальным микроэлементам. Его запасы в организме не велики. Так у взрослого человека содержится всего 1,5-2 г цинка, что, к примеру, в 2 раза ниже содержания железа. Цинк обнаруживается во всех органах и тканях организма, однако его наибольшие концентрации определяются в скелетной мускулатуре, которая содержит 62% его количества. Также богата цинком костная система, предстательная железа, роговица. У новорожденных 25% цинка может быть представлено в печени. Основное количество поступившего цинка (40-45%) всасывается в двенадцатиперстной кишке по механизму регулируемой диффузии. Установлено, что всасывание цинка обратно пропорционально его концентрации в просвете кишки. Поступив в энтероцит, цинк соединяется с металлотионеином, который по некоторым данным регулирует не только всасывание, но и выделение цинка. В кровяном русле основным лигандом цинка является альбумин, переносящий до 2/3 метаболически активного микроэлемента. Небольшие количества цинка переносятся в мозг гистидином и цистидином

Ежедневная потребность в цинке составляет 8-10 мг, из пищи усваивается только 20-30%. Наиболее богаты цинком мясо, молочные продукты, морепродукты, орехи, яйца. Следует учитывать, что качественный состав продуктов может значительно влиять на всасывание микроэлемента. Так, всасыванию цинка препятствует фитин, содержащийся в большом количестве в продуктах растительного происхождения, который образует в присутствии кальция нерастворимый комплекс с цинком, не всасывающийся в кишечнике. Так же тормозят всасывание цинка гемицеллюлоза, хелатообразующие агенты, кальций.

Выделяется цинк в основном через кишечник (10 мг в сутки), с мочой (0,3-0,6 мг), с потом (в жару до 2-3 мг). Также цинк выводится с женским молоком (1,63мг/кг),

Биологическая роль цинка

Биологическая роль цинка многообразна. Он необходим для роста и деления клеток, развития костной ткани, процессов регенерации, репродуктивной функции, развития мозга и поведения. Являясь компонентом более 300 энзимов, цинк принимает участие во всех видах обмена, входит в состав генетического аппарата клетки, представляя около 100 цинксодержащих нуклеопротеидов. Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Тимулин-гормон тимуса, необходимый Т-лимфоцитам является цинкзависимым, вследствие чего, при дефиците цинка снижается общее количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также фагоцитарная активность нейтрофилов. Цинк принимает активное участие в процессах регенерации, поскольку необходим для синтеза и стабилизации ДНК. Супероксиддисмутаза, участвующая в регуляции перекисного окисления липидов также является цинксодержащим ферментом, в связи с чем многие авторы относят этот микроэлемент к антиоксидантам.

Цинк-дефицитные состояния

Незаменимость цинка для течения кардинальных процессов жизнедеятельности явно проявляется при возникновении его дефицита. Классическим примером дефицита цинка является энтеропатический акродерматит. Он относится к редким, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу заболеваниям. Манифестирует в грудном возрасте и без лечения приводит к смертельному исходу. Полагают, что в результате генетического дефекта в клетках Панета нарушается всасывание цинка в кишечнике. Клинически акродерматит проявляется типичными признаками дефицита цинка. На первый план выступают поражения кожи в виде хронического эритематозно-буллезного дерматита на конечностях и вокруг естественных отверстий тела, частое присоединением вторичного инфицирования, патологией роста ногтей и волос, аллопецией. Характерны тяжелые желудочно-кишечные расстройства с синдромом нарушенного всасывания, глазные симптомы (блефарит, конъюнктивит, фотофобия, помутнение роговицы), нервно-психические нарушения, замедление роста, гипогонадизм, анемия, гепатоспленомегалия, снижение остроты вкуса и обоняния. Дефицит цинка, испытываемый женщиной во время беременности, приводит к широкому спектру врожденных уродств у плода — расщеплению верхней челюсти, верхнего неба, микроцефалии.

Методы диагностики цинк-дефицитных состояний

Диагностика дефицита цинка основывается на определении уровня цинка в сыворотке крови, эритроцитах, моче, волосах. Наиболее информативным по мнению многих авторов является исследование цинка в сыворотке крови. По данным Карлинского М. В. концентрацию цинка в крови менее 13 мкмоль/л можно расценивать как цинк-дефицитное состояние, а содержание цинка менее 8,2 мкмоль/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако необходимо учитывать, что не всегда уровень цинка в крови коррелирует с клиническими проявлениями. Так, концентрация цинка в крови может изменяться в течение дня в зависимости от приема пищи, стресса, перенесенной инфекции, при нарушениях забора и хранения крови. Поэтому при диагностике дефицита цинка необходимо учитывать не только концентрацию цинка в сыворотке крови, но и положительную динамику клинических симптомов, а также повышение концентрации цинка в ответ на терапию цинксодержащими препаратами.

Цинк-дефицитные состояния и атопический дерматит

Учитывая большую роль цинка для иммуногенеза и реальную возможность развития аллергических болезней кожи на фоне цинк-дефицитных состояний, нами было проведено специальное исследование по выявлению дефицита цинка у детей, больных атопическим дерматитом и целесообразности включения цинксодержащих препаратов в терапию атопического дерматита.

Пациенты и методы: Под наблюдением находилось 54 ребенка в возрасте от 11 месяцев до 13 лет. Клиническое обследование больных включало изучение анамнеза жизни и заболевания, клинический осмотр, аллергологическое обследование, иммунологическое обследование: определение содержания иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови, определение общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови; определение количества Т- и В-лимфоцитов, определение иммунорегуляторного индекса. Содержание цинка измерялось в сыворотке крови методом атомно-абсорбционной спектрометрии. Степень тяжести атопического дерматита оценивалась с использованием шкалы SCORAD, рекомендованной Европейской рабочей группой по проблеме атопического дерматита. Шкала SCORAD позволила не только наиболее полно отразить основные симптомы атопического дерматита, но и оценить динамику клинической симптоматики в процессе лечения. Показатели оценивались по шести основным симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенизация, сухость. Степень выраженности каждого признака оценивалась по четырехуровневой шкале: 0 — отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная. Так же оценивалась площадь поражения по схеме и субъективные симптомы — зуд, нарушение сна по визуальной аналоговой шкале. Степень тяжести отражал индекс SCORAD, рассчитанный по формуле:

SCORAD = площадь поражения * 0,2 + (7*сумма объективных признаков)*0,5 + сумма субъективных признаков.

На основании индекса SCORAD в выбранной нами группе 20 детей (37%) имели атопический дерматит тяжелой степени тяжести и 34- ребенка (63%) имели среднетяжелое течение атопического дерматита

Более половины детей, поданным анкетирования (54%), имели отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям, ранний срок начала заболевания от рождения и до 12 месяцев с преобладанием выраженного экссудативного компонента в дебюте заболевания (64%) у детей всех возрастных групп.

В зависимости от концентрации цинка в сыворотке крови дети были распределены на 3 группы. Первую группу составили дети, концентрация цинка у которых составляла менее 10ммоль/л (20 детей). Во вторую группу вошли дети с концентрацией цинка от 10 до 15 ммоль/л (17 детей). В третьей группе концентрация цинка была свыше 15 ммоль/л.

Результаты исследования и их обсуждение: Между 1-й и 3-й группами был проведен статистический анализ данных, который позволил выявить некоторые отличия и клинические особенности течения атопического дерматита у детей с пониженным содержанием цинка в организме.

При анализе акушерского анамнеза было выявлено, что у матерей детей раннего возраста из 1 -й группы достоверно чаще встречалась анемия и острые респираторные заболевания во время настоящей беременности. Отмечалась тенденция к более высокой частоте угрозы прерывания беременности, патологических родов, слабости родовой деятельности, а также токсикозов 1-й и 2-й половины беременности, что косвенно свидетельствует о недостатке цинка в организме матери.

В раннем возрасте у детей 1 -й группы в отличие от детей 3-й группы более часто отмечалась перинатальная энцефалопатия, как результат патологических родов и беременности. На первом году жизни дети из 1-й группы более часто испытывали задержку психомоторного развития.

Дети с пониженным содержанием цинка в организме достоверно чаще болели острыми респираторными заболеваниями в течение года в отличие от детей 3-й группы с нормальными показателями цинка (6,5±1,29 и 4,4±1,8 соответственно).

Анализируя клиническую симптоматику атопического дерматита в обеих группах можно сделать следующие выводы: в группе с пониженным содержанием цинка в сыворотке крови преобладают более тяжелые, непрерывнорецидивирующие формы атопического дерматита, резистентные к традиционным методам терапии. При оценке состояния кожных покровов, по оценке SCORAD, индекс SCORAD у детей 1 -й группы был выше и составлял 63,4±1,2, при значении того же показателя в 3 группе — 37,6±1,09.

Одновременно у детей с дефицитом цинка имелась тенденция к более выраженной сухости кожи (2,25±0,5 балла), в отличие от детей 3 группы (1,8±0,4 балла). У детей из 1 -и группы достоверно чаще отмечалось поражение дериватов кожи — дистрофические изменения ногтей, замедленный рост и ломкость волос.

При дальнейшем обследовании детей была выявлена гепатомегалия (по данным ультразвукового обследования) у 75% детей 1 группы и 40% детей 3 группы. Характерно, что в группе с низкими показателями цинка более часто встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта — хронические гастродуодениты — 55% и 23% соответственно.

Изменения в психоневрологическом статусе (дефицит внимания, гиперактивность) имело 75% детей 1 группы, в отличие от 40% детей 3 группы

При анализе гематологических показателей не было выявлено достоверных различий между 1 -й и 3-й группами, однако имелась тенденция к более низким показателям гемоглобина (125,5± 12,6 и 143,2±19 соответственно).

Различий в иммунологических показателях крови при анализе двух групп не отмечалось. Все дети имели иммунологические нарушения, характерные для атопического дерматита.

Учитывая выявленные изменения в гомеостазе цинка, в комплексную терапию атопического дерматита, включающую гипоаллергенную диету, элиминационный режим, антигистаминные препараты, ферменты и желчегонную терапию, местное лечение с использованием кортикостероидных мазей, был включен Цинктерал. Цинктерал является таблетированным препаратом, в котором цинк находится в виде 124 мг сульфата цинка, что соответствует 45 мг ионов цинка. Цинктерал зарегистрирован в Российской Федерации, регистрационное удостоверение П-8-242 № 005827, разрешен к применению у детей старше 3 лет. Выпускается фармацевтической компанией «Polfa-Kutno» S.A. Защитная оболочка таблетки обеспечивает её растворение в двенадцатиперстной кишке, в связи с чем она не оказывает раздражающего воздействия на слизистую пищевода и желудка. Препарат назначался в средней дозе 45 мг (1 таблетка) 2 раза в день, в течение 14 дней.

Было сформировано две группы детей. Дети 1-й группы (15 человек) получали Цинктерал в составе комплексной терапии. Дети 2-й группы (15 человек) получали только традиционное лечение. С целью оценки эффективности проводимого лечения клинико-лабораторное обследование проводилось до и после окончания курса терапии. Оценка клинических проявлений атопического дерматита показала более выраженную положительную динамику у детей 1-й группы по сравнению с контролем. Так, в 1-й группе продолжительность яркой гиперемии и зуда (в днях) составляла 3,5±1, а во 2-й группе 6,6±9: сухость кожи 10,1 и 12,3 соответственно; нарушение сна 3,7 и 6,7 дней.

При анализе лабораторных данных было выявлено, что в 1-й группе достоверно увеличивалась концентрация цинка в сыворотке крови с 9,9 до 15,5 ммоль/л, тогда как в группе, не получавшей Цинктерал, концентрация цинка оставалась на прежнем уровне (12,7 до 13 ммоль/л).

В 1-й группе отмечалось более выраженное понижение общего иммуноглобулина Е и повышение иммуноглобулина А, чем во 2-й группе (соответственно р<0,05; р<0,01).

При использовании Цинктерала у 4 детей отмечались побочные эффекты в виде тошноты, болей в животе при приеме препарата до еды, после перехода на прием Цинктерала после еды эти явления купировались. У одного ребенка мы были вынуждены прекратить терапию Цинктералом в связи с появлением рвоты после каждого приема препарата. Аллергических реакций на препарат в нашем исследовании не отмечалось.

Выводы: Таким образом, можно заключить, что содержание цинка в организме коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита, с особенностями клинических проявлений заболевания. Включение в комплексную терапию атопического дерматита препарата цинка «Цинктерал» повышало эффективность проводимого лечения, сокращало сроки наступления ремиссии заболевания.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)