Атопический дерматит и анафилактический шок
Актуальность темы. В последние десятилетия отмечается увеличение распространенности аллергических заболеваний у детей. Анафилактический шок — наиболее тяжелое, полиорганное атопическое заболевания, что требует проведения неотложной терапии во избежание летального исхода. Крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), атопический дерматит — аллергические заболевания, которые имеют место примерно у 10% детей и взрослых, нуждаются в своевременной диагностики и комплексных лечебных назначений, а во многих случаях — неотложной помощи. Клиническая сходство аллергических заболеваний верхних отделов респираторного тракта и банальных респираторных заболеваний вирусно-бактериальной природы затрудняет раннюю диагностику и своевременную адекватную терапию. Аллергические заболевания пищеварительного тракта — самостоятельные или те, которые сопровождают аллергозов другой локализации, чаще кожные, также непростая диагностической и терапевтической проблемой. Указанное делает актуальным изучение данной темы студентами медицинского факультета.
Цель занятия. Научиться диагностировать анафилактический шок, крапивницу, ангионевротический отек, атопический дерматит, аллергические заболевания верхних отделов респираторного тракта и пищеварительной системы у детей; оказывать неотложную помощь; назначать дифференцированное лечение с учетом клинических особенностей (локализации, распространенности, тяжести и фазы заболевания) уметь оценить прогноз и проводить профилактику данных заболеваний.
Основная литература
Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб. и др .: Питер, 1999. — С. 309-377.
Детские болезни / Под ред. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного. — К .: Здоровье, 1999. — С. 207-231.
Дополнительная литература
Аллергические болезни у детей / Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкин. — М .: Медицина, 1998. — С. 669-686.
Воронцов И.М., Маталыгина В А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. — Л .: Медицина, 1986. — 272 с.
Медицина детства / Под ред. П.С. Мощич: В 4 т. — М .: Здоровье, 1994. — Т. 1. — С. 627-644.
Ласка А.И. Материалы к консенсусу «Диагностика и лечение атонического дерматита у детей». — 2000. — 10 с.
Педиатрия: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Грефа. — Пятый изд. — М .: Практика, 1997. — С. 669-686.
Педиатрия: Пер. с англ. доп. / Под ред. Р. Dworkin, гл. ред. Н.Н. Володин. — М .: ГЭОТАР, 1996. — С 256-260, 263-265.
Вспомогательные материалы
1. Анафилактический шок: диагностика, неотложная помощь, лечение.
2. Крапивница, ангионевротический отек: диагностика, принципы терапии.
3. Диагностические критерии атопического дерматита.
4. Шкала атопического дерматита SCORAD
б. Клинические формы атопического дерматита у детей. Тактика ведения больных.
6. Различия аллергических заболеваний респираторного и пищеварительного трактов от клинически подобных воспалительных заболеваний той же локализации.
Анафилактический шок: диагностика, неотложная помощь, лечение
Анафилактический шок — это острое генерализованное полиорганное заболевания с ведущими декомпенсированными гемодинамическими нарушениями, обусловленное аллергическими реакциями (I типа), опосредованными ИgЕ, с выделением тучными клетками и базофилами медиаторов немедленной гиперчувствительности. Клинически подобные анафилактоидные реакции патогенетически отличаются неиммунными механизмами возникновения (без участия IgЕ) с сохранением химической и патофизиологической фазы. «Шоковым» органом являются сосудистые структуры: развивается дискинезия сосудов, затем дилатация, бронхоспазм, тяжелые поражения центральной и вегетативной нервной системы. Наиболее частой причиной анафилактического шока является введение медикаментов, вакцин, сывороток (чаще парентеральным, реже пероральным путем) и укусы насекомых, реже — пищевые продукты и другие аллергены.
Клиническая картина анафилактического шока разворачивается за несколько минут (молниеносное течение) или через несколько часов после поступления аллергена в организм. Появляется беспокойство, чувство сжатия в груди, страх. Возможны гиперемия, цианоз, бледность лица, наблюдаются одышка, рвота, иногда генерализованный зуд, уртикарная сыпь. В дальнейшем происходит резкое снижение артериального давления, потеря сознания, судороги, возможен смертельный исход.
Лечение. При развитии анафилактического шока в результате введения лекарственного средства накладывают жгут выше места инъекции, обкалывают его раствором адреналина гидрохлорида при укусе насекомых удаляют жало; при анафилактическом шоке вследствие введения препаратов группы пенициллина — вводят 1000000 ЕД пенициллиназы. Во всех случаях подкожно вводят адреналина гидрохлорид, внутривенно — преднизолон, эуфиллин (капельно) при судорогах — седуксен, глюкозо-солевые растворы. При отсутствии эффекта вводят адреналина гидрохлорид, допамин внутривенно, повторно высокие дозы преднизолона (до 5-10 мг на 1 кг массы тела). Обязательная госпитализация на 1,5-2 нед в связи с возможностью повторного анафилактического шока в течение 1-х суток и развития поздних тяжелых осложнений (острый гломерулонефрит, острый миокардит). Перед выпиской проводят контрольные анализы крови, мочи, ЭКГ.
Профилактика развития анафилактического шока включает тщательный сбор анамнеза о переносимости лекарств, вакцин, сывороток, пищевых продуктов; введения сывороток методом Безредки, соблюдение рациональных интервалов между вводами белковых препаратов.
Клинические проявления анафилактического шока:
■ беспокойство;
■ чувство страха;
■ ощущение жара;
■ головокружение;
■ шум в ушах;
■ чувство сдавления в груди и нехватки воздуха;
■ тошнота, рвота;
■ эритема;
■ бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
■ цианоз;
■ пена изо рта;
■ прогрессирующее снижение артериального давления;
■ нитевидный пульс;
■ ангионевротический отёк лица и других частей тела;
■ аллергический отёк гортани;
■ диспепсия;
■ бронхоспазм;
■ судорожный синдром;
■ нарушение дыхания и сознания.
Таким образом, ведущие клинические синдромы при анафилактическом шоке — острая дыхательная недостаточность и острая сосудистая недостаточность. Летальный исход может наступить при нарастающей дыхательной, сердечно-сосудистой и острой надпочечниковой недостаточности.
К токсико-аллергическим дерматитам относят синдромы Стивена—Джонсона и Лайелла.
Клинические проявления синдрома Стивенса—Джонсона (многоформной экссудативной эритемы):
■ острое начало;
■ лихорадка;
■ ринит;
■ конъюнктивит;
■ с первых часов — прогрессирующая экзантема в виде безболезненных тёмно-красных пятен, папул, пузырей со склонностью к слиянию;
■ отсутствие серозно-кровянистого содержимого в пузырях;
■ стоматит;
и присоединение вторичной инфекции.
Клинические проявления синдрома Лайелла (эпидермального токсического некролиза):
■ быстро распространяющаяся по всему телу экзантема — пятна, папулы, пузыри с серозно-кровянистым содержимым, после вскрытия которых и отслаивания эпидермиса образуются обширные эрозии;
■ положительный симптом Никольского — отделение слоёв эпидермиса, лежащих над базальным слоем, при незначительном механическом воздействии;
■ болезненность кожи при пальпации;
■ общая тяжёлая интоксикация;
■ вторичная инфекция;
■ полиорганная недостаточность;
■ синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Клинические проявления отёка Квинке:
■ острое появление ограниченных отёков кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек; безболезненность отёков;
■ ощущение распирания;
■ отсутствие ямки при надавливании на место отёка;
■ при локализации отёка в области голосовых складок — симптомы аллергического отёка гортани.
Неотложная помощь
■ Мероприятия при анафилактическом шоке:
? прекратить поступление аллергена в организм больного;
? обеспечить проходимость дыхательных путей (при необходимости — коникотомия, интубация трахеи);
? уложить больного, приподняв ему ноги;
? повернуть голову набок, предупредить западение языка, аспирацию рвотных масс;
? провести ингаляцию кислородом 100% (не более 20-30 мин);
? обеспечить доступ к вене и внутривенно ввести 0,1% раствор эпинефрина 0,1 мл на 1 год жизни (0,01 — 0,02 мг/кг), но не более 1,0 мл (при затруднённом доступе — внутримышечно);
? повторно вводить эпинефрин («Адреналин») в той же дозе до уменьшения симптомов анафилаксии;
? внутривенно ввести глюкокортикоиды в пересчёте на преднизолон 5—10 мг/кг (можно в мышцы полости рта, но не более 1,5—2,0 мл общего объёма введения);
? при неэффективности — повторить введение глюкокортикоидов;
? внутривенно или внутримышечно ввести антигис- таминные препараты: 2% раствор хлоропирамина 0,1—0,15 мл на 1 год жизни или 1% раствор дифен- гидрамина 0,05 мл/кг, но не более 0,5 мл детям до года и 1 мл — детям старше 1 года;
? начать внутривенное струйное введение изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы 20 мл/кг в течение 20—30 мин;
? при артериальной гипотензии вводить декстран 10 мл/кг до стабилизации артериального давления;
? при распространении отёка на область гортани ввести эндотрахеально 1—2 мл 0,1% раствора эпинефрина в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида;
? при бронхоспазме ввести 2,4% раствор аминофил- лина («Эуфиллин») 0,5—1,0 мл на 1 год жизни (но не
более 10 мл) внутривенно струйно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида;
? при сохраняющемся низком артериальном давлении ввести 1% раствор фенилэфрина 0,1 мл на 1 год жизни (но не более 1 мл); при отсутствии эффекта — внутривенное титрованное введение допамина 8—10 мкгДкгхмин) при контроле уровня АД и пульса;
? по жизненным показаниям — провести интубацию или коникотомию, СЛР;
? после стабилизации состояния госпитализировать пациента в отделение реанимации.
■ Мероприятия при токсико-аллергических дерматитах
(синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла):
? устранить действие аллергена;
? обеспечить проходимость дыхательных путей;
? начать ингаляцию кислорода;
? внутривенно или внутримышечно ввести раствор преднизолона 5 мг/кг;
? внутривенно или внутримышечно ввести антигис- таминные препараты: 2% раствор хлоропирамина 0,1 мл на 1 год жизни, 2,5% раствор прометазина 0,1—0,15 мл на 1 год жизни;
? при развитии угрожающих жизни состояний вызвать реанимационную бригаду СМП, экстренно госпитализировать пациента в отделение реанимации;
? при транспортировке использовать стерильное бельё для профилактики инфицирования эрозивных участков кожи;
? введение жаропонижающих средств противопоказано в связи с опасностью дополнительной аллергизации!
■ Мероприятия при локализованных аллергических реакциях (отёк Квинке, гигантская крапивница):
? прекратить введение аллергена;
? при пищевой аллергии принять внутрь солевое слабительное, энтеросорбенты [лигнин гидролизный, активированный уголь в дозе 1 гДкгхсут)], выполнить очистительную клизму, промывание желудка;
? внутривенно или внутримышечно ввести антигиста- минные препараты: раствор клемастина по 0,1 мг на 1 год жизни 2 раза в сутки, но не более 3 мг/сут.
При внутривенном введении содержимое ампулы разводят 0,9 % раствором натрия хлорида или 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:5 непосредственно перед введением или 1—2 мл 2% раствор хлоропира- мина, или 2,5% раствор прометазина 0,1—0,15 мл на 1 год жизни (0,025 мг/кг);
? внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды в пересчёте на преднизолон 2—4 мг/кг;
? при нарастающем отёке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью провести интубацию или коникотомию.
Показания к госпитализации:
■ анафилактический шок;
■ генерализованные формы аллергических реакций;
■ отёк Квинке со стенозом гортани 2 или 3 степени;
■ повторная локализованная аллергическая реакция;
■ введение глюкокортикоидов на догоспитальном этапе в связи с тяжестью состояния.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 10 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я (от др.-греч. ἀνά- «против-» и φύλαξις «защита») — аллергическая реакция немедленного типа[1], состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально.[2]
Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах до 50:100 000 в 1990 годах.[3] Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии.[4] Анафилаксии больше подвержены женщины и молодые мужчины[3][5].
Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Термин был одновременно введен украино-французским (родился в Одессе) иммунологом Александром Михайловичем Безредкой[6] и французским физиологом Шарлем Рише[7], который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[8][9].
Причины анафилактического шока[править | править код]
Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклофенака, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.
Яды[править | править код]
Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.[10][11]Симптомы, описанные в данной статье, проявляющиеся в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска.[12][13] Однако примерно в половине летальных исходов у людей не было замечено описанных симптомов.[14]
Пища[править | править код]
Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена с едой.[15] В зависимости от географического положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски), молоко или яйца[16][3]. На Ближнем Востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут[16]. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакция возникает при контакте с аллергеном.[5] У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет 80 % детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий. Для арахиса этот показатель составляет 20 %.[17]
Факторы риска[править | править код]
Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60 % из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.
Патогенез[править | править код]
В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа.
Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.
Симптомы анафилактического шока[править | править код]
Симптомы анафилактического шока
Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[18]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10—60 минут после ввода препарата.
Следом быстро развивается выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.
Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.
Лечение анафилактического шока[править | править код]
Авто-инъектор с адреналином
Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2-0,5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно[3].При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1 % р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9 % р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи — выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными порциями[19]. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.
Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше. Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), — эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4 % в/венно медленно, преднизолон 1,5 — 3 мг/кг.
Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям, введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.
Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.
Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенной или горизонтальной (не поднятой!) верхней частью туловища и головой для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкое кровоснабжение мозга). Рекомендуется наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.
Профилактика анафилактического шока[править | править код]
Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат[16].
См. также[править | править код]
- Аллергия
- Борде Жюль
- Безредка, Александр Михайлович
- Ферментопатия
- Иммунология
- Иммунологическая толерантность
- Аллергология
- Гиперцитокинемия
Ссылки[править | править код]
- Анафилактический шок полное описание и пошаговый алгоритм неотложной помощи
- Всё об анафилактическом шоке — клиника, диагностика, лечение, профилактики
Примечания[править | править код]
- ↑ Анафилаксия // Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия, 1982—1984 гг..
- ↑ Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). — New York : McGraw-Hill Companies, 2010. — P. 177–182. — ISBN 0-07-148480-9.
- ↑ 1 2 3 4 Simons F.E. Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment (англ.) // The Journal of Allergy and Clinical Immunology (англ.)русск. : journal. — 2009. — October (vol. 124, no. 4). — P. 625—636. — DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025. — PMID 19815109.
- ↑ Koplin, JJ; Martin, P.E., Allen, K.J. An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults. (англ.) // Current opinion in allergy and clinical immunology : journal. — 2011. — October (vol. 11, no. 5). — P. 492—496. — PMID 21760501.
- ↑ 1 2 Lee, JK; Vadas, P. Anaphylaxis: mechanisms and management. (неопр.) // Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. — 2011. — July (т. 41, № 7). — С. 923—938. — PMID 21668816.
- ↑ Alexey S. Zlygostev, E-Mail webmaster@historic.ru. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. sohmet.ru. Дата обращения 29 марта 2016.
- ↑ Boden, SR; Wesley Burks, A. Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy. (англ.) // Immunological reviews : journal. — 2011. — July (vol. 242, no. 1). — P. 247—257. — PMID 21682750.
- ↑ Marx, John. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. — Philadelphia, PA : Mosby/Elsevier, 2010. — P. 15111528. — ISBN 9780323054720.
- ↑ Triggiani, M; Patella, V., Staiano, R.I., Granata, F., Marone, G. Allergy and the cardiovascular system. (неопр.) // Clinical and experimental immunology. — 2008. — September (т. 153 Suppl 1). — С. 7—11. — PMID 18721322.
- ↑ Simons F.E. Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment (англ.) // The Journal of Allergy and Clinical Immunology (англ.)русск. : journal. — 2009. — October (vol. 124, no. 4). — P. 625—636. — DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025. — PMID 19815109.
- ↑ Klotz, JH; Dorn, P.L., Logan, J.L., Stevens, L., Pinnas, J.L., Schmidt, J.O., Klotz, S.A. «Kissing bugs»: potential disease vectors and cause of anaphylaxis (англ.) // Clinical Infectious Diseases (англ.)русск. : journal. — 2010. — 15 June (vol. 50, no. 12). — P. 1629—1634. — DOI:10.1086/652769. — PMID 20462351.
- ↑ Bilò, M.B. Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment (англ.) // Allergy : journal. — 2011. — July (vol. 66 Suppl 95). — P. 35—7. — DOI:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. — PMID 21668850.
- ↑ Cox, L; Larenas-Linnemann, D; Lockey, RF; Passalacqua, G. Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System (англ.) // The Journal of Allergy and Clinical Immunology (англ.)русск. : journal. — 2010. — March (vol. 125, no. 3). — P. 569—574. — DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.060. — PMID 20144472.
- ↑ Bilò, BM; Bonifazi, F. Epidemiology of insect-venom anaphylaxis (англ.) // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2008. — August (vol. 8, no. 4). — P. 330—337. — DOI:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. — PMID 18596590.
- ↑ Lee, JK; Vadas, P. Anaphylaxis: mechanisms and management (неопр.) // Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. — 2011. — July (т. 41, № 7). — С. 923—938. — DOI:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. — PMID 21668816.
- ↑ 1 2 3 Simons, FE; World Allergy, Organization. World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings (англ.) // Annals of Allergy, Asthma & Immunology : journal. — 2010. — May (vol. 104, no. 5). — P. 405—412. — DOI:10.1016/j.anai.2010.01.023. — PMID 20486330.
- ↑ Boden, SR; Wesley Burks, A. Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy (англ.) // Immunological reviews : journal. — 2011. — July (vol. 242, no. 1). — P. 247—257. — DOI:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. — PMID 21682750.
- ↑ Oswalt M.L., Kemp S.F. Anaphylaxis: office management and prevention (неопр.) // Immunol Allergy Clin North Am. — 2007. — May (т. 27, № 2). — С. 177—191. — DOI:10.1016/j.iac.2007.03.004. — PMID 17493497.
- ↑ Simons, FE; World Allergy, Organization. World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings. (англ.) // Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology : journal. — 2010. — May (vol. 104, no. 5). — P. 405—412. — PMID 20486330.
